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福辛普利联合螺内酯治疗Ⅱ型糖尿病肾病患者 蛋白尿的临床效果
目的:观察福辛普利联合螺内酯治疗Ⅱ型糖尿病肾病患者蛋白尿的临床效果.方法:选择Ⅱ型糖尿病肾病患者60例,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组各30例,观察组患者采用福辛普利联合螺内酯治疗;对照组患者仅给予福辛普利治疗,疗程均为12周.比较两组患者血钾、白蛋白(ALB)、空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白定量(UAE)、血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr)、糖化血红蛋白水平(HbA1c)和血压,并计算肾小球滤过率(GFR).结果:治疗后,两组患者ALB水平升高,UAE下降,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组较对照组变化明显(P<0.05);两组BMI、FBG、HbA1c水平及GFR、收缩压、舒张压略有下降,组间差异不明显(P>0.05).结论:福辛普利联合螺内酯治疗Ⅱ型糖尿病肾病患者蛋白尿的临床效果优于单纯福辛普利治疗效果.
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三联方案治疗心力衰竭的临床疗效观察
目的:分析三联方案(螺内酯、培哚普利及常规抗心力衰竭药物联合应用方案)在心力衰竭的临床治疗中的应用效果.方法:随机选取心力衰竭患者108例,分为观察组和对照组各54例.其中应用三联方案治疗的54例患者为观察组,对照组54例患者应用常规抗心力衰竭药物治疗,回顾性分析两组患者治疗情况.结果:观察组患者的治疗总有效率90.7%,不良反应发生率5.6%,死亡率为3.7%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:三联方案治疗心力衰竭疗效显著,值得临床推广应用.
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缬沙坦、美托洛尔和螺内酯联合治疗慢性收缩性心力衰竭疗效观察
目的:探讨缬沙坦、美托洛尔和螺内酯治疗慢性收缩性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法:将80例CHF随机分为治疗组42例和对照组38例.两组均经常规休息、限盐、强心,对照组给予扩血管和利尿剂治疗,治疗组给予口服缬沙坦80mg/d、美托洛尔25～50mg/d、螺内酯20mg/d.治疗8周后观察临床疗效及超声心动图心功能指标的变化.结果:治疗组的临床总有效率92.9%,明显优于对照组(84.2%),且治疗组治疗后心电图指标明显改善,总有效率90.5%,优于对照组(81.6%).两组间比较差别有统计学意义(P<0.05).结论:缬沙坦、美托洛尔、螺内酯三联治疗CHF疗效好,不良反应较少.
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螺内酯联合美托洛尔治疗舒张性心力衰竭的效果观察
目的:探讨螺内酯联合美托洛尔治疗舒张性心力衰竭的效果.方法:选取2009年2月～2012年2月入住我院老年舒张性心力衰竭患者120例,根据入院单双号分为治疗组与对照组各60例,所有患者均接受常规药物治疗,对照组加用美托洛尔治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用螺内酯治疗.治疗一周后比较两组治疗效果.结果:治疗组Pd、QT、QTcd各指标与对照组相比都有明显差异,其中Pd小于对照组,QT、QTcd数据都大于对照组(P<0.01).两组都无明显不良反应,两组对比无明显差异(P>0.05).结论:螺内酯联合美托洛尔治疗舒张性心力衰竭可以有效改善心功能,且不增加不良反应,值得推广应用.
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加强用药指导以防范钙拮抗剂降压药不良反应
常用的降压药大概可分为利尿剂(如呋塞米、螺内酯等)、中枢及周围交感神经阻滞剂(如利血平)、α受体阻滞剂(如酚妥拉明)、β受体阻滞剂(如普萘洛尔)、血管扩张剂(如硝普钠)、血管紧张素转换酶抑制剂(如依那普利)、钙拮抗剂(如尼群地平、尼卡地平).
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阿托伐他汀与螺内酯对腹膜纤维化的作用研究
目的 探讨腹膜纤维化的药物防治措施.方法 50只Wister雄性大鼠随机分成5组,每组10只.A组为对照组,每日腹腔内注入0.996生理盐水20ml.B、C、D、E组腹腔内每日注入20m14.25%百特透析液,并于试验第7,14,21,28天分别加入乳酸盐红霉素6.25万IU;C组螺内酯100mg/(Kg·d)灌胃;D组阿托伐他汀20mg/(Kg·d)灌胃;E组西药合用.于第1、第30天测定腹膜透析液中的转化生长因子(TGF-β1),30天后收集火鼠腹膜作常规病理(HE染色.Masson染色),行腹膜平衡试验(PET),免疫组化检测eNOS表达和血管生成情况.结果 C、D、E组的腹膜纤维化程度比B组轻(P<0.05);TGF-β1)浓度明显下降(P<0.05);各组腹膜间皮细胞均有eNOS表达,B、C、D、E组均有新生毛细血管表达,C、D、E组较B组表达下调(P<0.05).结论阿托伐他汀及螺内酯能有效的防治腹膜纤维化进程.
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美托洛尔联合不同肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂治疗曼性心力衰竭的疗效对比研究
目的 观察美托洛尔联合不同肾素-血管紧张素-醛固酮抑制,剂螺内酯和卡托普利治疗慢性心力衰竭的临床疗效.方法 选择慢性心力衰竭患者120例,随机分为A、B两组,每组60例,A组给予心衰的常规治疗基础上给予螺内酯和美托洛尔,B组在常规治疗的基础给予美托洛尔和卡托普利,12周后观察两组治疗效果.结果 A组总有效率91.8％,B组总有效率81.9％,两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 美托洛尔联合螺内酯对慢性心力衰竭疾病的治疗效果优于美托洛尔联合卡托普利的治疗效果,值得临床推广应用.
关键词： 慢性心力衰竭 美托洛尔 肾素-血管紧张素-醛固酮 卡托普利 螺内酯 -
雷米普利联合螺内酯治疗老年心力衰竭的临床疗效观察
目的 观察雷米普利联合螺内酯治疗老年人心力衰竭患者的临床疗效.方法 将开封市中心医院2011年3月-2013年2月在急诊危重病区住院的老年人心力衰竭患者109例随机分为试验组和对照组,对照组进行常规抗心衰治疗,试验组在常规治疗基础上增加雷米普利联合螺内酯治疗.结果 试验组有效率86％,对照组有效率75％,两组比较(P＜0.05)差异具有统计学意义.结论 雷米普利联合螺内酯治疗心力衰竭可以改善心脏功能,降低再住院率和病死率,提高患者的生存率.对心力衰竭的治疗有很好的疗效.
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醛固酮受体拮抗剂对慢性肾脏病蛋白尿的影响
目的 观察螺内酯治疗慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)蛋白尿的疗效和安全性.方法 40例已用血管紧张素转换酶抑制药(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和(或)血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(angiotensin Ⅱ receptor blockage,ARB)治疗的慢性肾脏病患者,短期(8周)接受螺内酯治疗(20mg/d).观察治疗后蛋白尿的变化,并进行评价.结果 患者经过螺内酯治疗2周后,24 h尿蛋白从(2.04±0.49)g降至(1.34±0.23)g,P《0.01;8周后降至(1.08±0.19)g,P《0.01.停用螺内酯治疗4周后,蛋白尿恢复至接近治疗前水平.治疗前蛋白尿与血浆醛固酮水平显著正相关(r=0.82;P《0.01);血浆醛固酮的基线水平与治疗后蛋白尿下降程度显著正相关(r=0.71;P《0.01).治疗8周后,患者血钾从(4.4±0.1)mmol/L升至(4.8±0.1)nlmol/L(P《0.01).结论 螺内酯能有效的降低CKD的蛋白尿,不良反应是有发生高钾血症的危险.
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小剂量螺内酯治疗左心室射血分数正常的心力衰竭患者临床分析
目的 分析螺内酯在社区治疗左心室射血分数正常的心力衰竭患者的有效性以及安全性.方法 2010年入选本院所属院管社区卫生中心诊断为左心室射血分数正常的心力衰竭患者64例,随机分为螺内酯组和对照组.对照组采用常规内科治疗.螺内酯组在常规治疗的基础上加用螺内酯片20 mg/d,观察时间4个月.观察指标为治疗前后的心脏超声心动图、血浆BNP测定,6min步行试验,QOL质量评价.研究期间全程监测血钾、肌酐水平变化.结果 治疗后,螺内酯组二尖瓣舒张早期血流充盈速度(E)/二尖瓣舒张早期峰值速度(Ea)显著低于对照组(t=4.185,P=0.001),两组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心房内径、左心室射血分数差异无统计学意义.螺内酯组治疗后BNP水平、6 min步行试验、QOL评分和SF-36评分较对照组差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前后两组患者血钾、血肌酐水平差异无统计学意义.结论 螺内酯能够改善左心室射血分数正常的心力衰竭患者临床症状,改善心脏功能.
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螺内酯对终末期肾功能衰竭血液透析患者左心室射血分数和质量的影响
目的 观察螺内酯对终末期肾功能衰竭合并心力衰竭血液透析患者左心室射血分数(LVEF)和左心室质量(LVM)的影响及其安全性.方法 终末期肾功能衰竭合并心力衰竭(NYHA分级Ⅲ或Ⅳ级,LVEF≤45%)且进行血液透析患者44例,配对分为对照组(B组,n=22)和治疗组(A组,n=22).A组患者额外给予螺内酯25 mg,3次/周;其余治疗2组相同.患者纳入试验时(基线值)、治疗后1、2,3个月月末测定LVEF、LVM、血压、K+、BUN、Cr的数据.结果 (1)2组间治疗前后LVEF差异有显著统计学意义(F分组=7.440,P<0.01).第2个月显著差异出现[(34.62±6.23)%vs.(30.15±6.07)%,P<0.01],并延续至第3个月[(39.70±6.87)% vs (33.03±6.94)%,P<0.01].3个月时与基线值比较2组均发生显著改善[A组:(30.49 4-5.01)% vs.(39.70 ±6.87)%,P<0.01;B组:(28.66±6.82)% vs.(33.03±6.94)%,P<0.05].(2)2组间LVM治疗前后差异也有显著统计学意义(F=6.047,P<0.05).第2个月时差异显著[(141.34±7.93)g/m2vs.(148.31±9.47)g/m2,F=7.002,P<0.05],第3个月时这种差异更加显著[(139.15±5.03)g/m2vs.(146.85±9.59)g/m2,F=11.117,P<0.01].3个月时与基线值比较A组出现非常显著的下降[(149.11 ±13.79)g/m2 vs.(139.15±5.03)g/m2,P<0.01],B组则下降不明显[(151.17±12.92)g/m2 vs.(146.85±9.59)g/m2,P>0.05].(3)2组间K+、BUN、Cr、SBP、DBP未出现显著差异,2组组内试验前后对比也未出现显著差异.结论 螺内酯可安全地改善终末期肾功能衰竭合并心力衰竭血液透析患者的LVEF,降低LVM.
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胺碘酮联合螺内酯与单用胺碘酮治疗阵发性房颤的Meta分析
目的 系统评价胺碘酮联合螺内酯与单用胺碘酮治疗阵发性房颤的临床效果及安全性.方法 计算机检索中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普数据库、万方数据库、PubMed、Cochrane Library,查找所有比较胺碘酮联合螺内酯与单用胺碘酮对阵发性房颤患者治疗的随机对照试验.检索时间均为建库至2016年10月.同时手工检索纳入文献的参考文献.按纳入排除标准由两名研究者独立进行筛选,并提取资料,采用改良的Jadad量表评价纳入研究的质量,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入4篇文献,均为随机对照研究,总共388例患者.Meta分析结果显示:观察12个月,与单用胺碘酮(对照组)相比,胺碘酮联合螺内酯(试验组)具有更好的窦性心律维持率(OR=0.38,95％CI:0.22～0.67,P=0.0007),并且可以显著延缓左心房内径扩大(WMD=-1.72,95％CI:-2.14～-1.30,P<0.00001),而两者安全性无统计学差异(OR=0.66,95％CI:0.11～4.03,P=0.65).结论 胺碘酮联合螺内酯比单用胺碘酮能够更好地维持窦性心律,并且能够延缓左心房内径扩大;而两组安全性无显著差异.受纳入研究的数量及质量所限,该结论仍需开展更大样本、多中心的随机对照试验加以论证.
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小剂量贝那普利联合螺内酯对自发性高血压大鼠心肌纤维化的干预作用及超声背向散射积分评价
目的 观察小剂量贝那普利联合螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌纤维化的影响,并应用超声背向散射积分(IBS)进行评价.方法 21只雄性SHR随机分成模型对照组(SHR组)、贝那普利干预组[SHR-B组,贝那普利10 mg/(kg·d)灌胃]及小剂量贝那普利联合螺内酯干预组[SHR-BS组,贝那普利5 mg/(kg·d)+螺内酯10 mg/(kg·d)灌胃],另外选择同周龄雄性Wistar大鼠设为正常对照组(WKY组),SHR组及WKY组蒸馏水灌胃2 mL/d.12周后超声测量IBS参数[峰-峰强度(PPI);平均图像强度(AID];对心肌组织进行羟脯氨酸含量(HPC)测定,Masson染色计算胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、冠状小动脉管壁厚/管外径比值(T/D),嗜银染色计算嗜银纤维容积分数(APFVF),对结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的半定量分析进行免疫组织化学染色.结果 与WKY组比较,SHR组的超声All%明显增高,PPI减低,SHR组的纤维化指标(HPC、CVF、PVCA、T/D、APFVF、CTGF的表达)增高.干预后,与SHR组比较All%减低,PPI增高,纤维化指标减轻,但未达WKY组水平.SHR-B与SHR-BS两干预组间各参数比较无显著性差异.All%与纤维化指标呈正相关.结论 SHR的心肌纤维化,伴有心肌CTGF高表达.SHR-BS组与SHR-B组比较,在抑制CTGF的表达、减轻心肌间质纤维化方面无明显差异,但价效比更优越.
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螺内酯对心肌肥厚大鼠左心室可溶性ST2及核转录因子κB的影响
目的 探讨螺内酯对心肌肥厚大鼠可溶性ST2(sST2)及核转录因子κB (NF-κB)的影响.方法 选取健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、药物干预组(n=10).对照组大鼠皮下注射生理盐水;模型组皮下注射异丙肾上腺素(ISO);药物干预组皮下注射ISO,同时给予螺内酯20mg/(kg·d)灌胃.14d后处死大鼠,计算心脏质量/体质量、左心室质量/体质量,观察心肌细胞直径;免疫组化及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心肌组织中sST2及NF-κB的表达;Masson染色观察心肌纤维化程度.结果 与对照组比,模型组心脏质量/体质量、左心室质量/体质量、心肌细胞直径升高[(3.39±0.11)比(2.47±0.07)mg/g,(2.34±0.11)比(1.78±0.07)mg/g,(26.30±0.95)比(14.53±0.47)μm;均P＜0.05];sST2与NF-κB mRNA和蛋白表达升高(均P＜0.05).与模型组比较,药物干预组心脏质量/体质量、左心室质量/体质量、心肌细胞直径降低[(2.79±0.07)比(3.39±0.11)mg/g,(1.92±0.10)比(2.34±0.11)mg/g,(20.96±0.65)比(26.30±0.95)μm;均P＜0.05],sST2与NF-κB mRNA和蛋白表达降低(均P＜0.05).心肌纤维化程度:模型组大于对照组,干预组小于模型组.结论 螺内酯可能通过调节sST2的表达,抑制下游NF-κB的表达,对抗ISO诱导的大鼠心肌肥厚.
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原发性醛固酮增多症患者药物治疗随访分析
目的 了解非手术治疗的原发性醛固酮增多症(PA)患者经药物治疗后的预后.方法 纳入2012-01-05在高血压门诊随访的PA患者186例,依据患者随访时是否使用螺内酯治疗分为螺内酯组和常规药物组.以螺内酯为主的联合药物治疗的患者130例(男性占72％),年龄(51.5±10.5)岁,使用常规药物联合治疗的患者56例(男性占61％),年龄(51.5±8.8)岁.螺内酯组中有肾上腺腺瘤者50例和双侧肾上腺增生者80例.结果 两组患者的血压均较治疗前降低,螺内酯组的舒张压低于常规药物治疗组[(84±9)比(88±10)mm Hg,P＜0.05].增生者治疗后舒张压低于腺瘤者[(84±9)比(86±10)mm Hg,P＜0.05].螺内酯组治疗后的血钾高于同组治疗前和常规药物组治疗后[(4.0±0.4)比(3.4±0.6),(3.8±0.5) mmol/L,均P＜0.05].螺内酯组的基础空腹血糖低于治疗后的空腹血糖[(5.7±1.4)比(6.2±1.5) mmol/L,P＜0.05].两组的临床事件发生率差异无统计学意义.结论 未经手术的PA患者经以螺内酯为主的联合药物治疗可以有效降低血压,纠正低血钾,但有升高血糖的趋势.
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螺内酯、厄贝沙坦单用或联用对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的影响及其机制
背景国外研究发现醛固酮能诱导血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)+/+大鼠、结缔组织生长因子(CTGF)的表达和心肌纤维化,但在SGK-/-大鼠中醛固酮诱导的心肌纤维化过程完全被阻断,说明SGK1是醛固酮诱导心肌纤维化的必需条件.螺内酯与厄贝沙坦能否抑制心肌组织SGK1的表达,尚不清楚.目的 观察螺内酯和厄贝沙坦单用或联合应用对肾血管性高血压大鼠(RHR)心肌纤维化的疗效,观察心肌SGK1、CTGF表达的变化,探讨螺内酯、厄贝沙坦抑制心肌纤维化的可能机制.方法 采用两肾一夹法在SD大鼠中建立肾血管性高血压大鼠模型.随机分为5组:假手术组(n=8)、肾性高血压组(RHR组,n=8)、螺内酯组[20 mg/(kg·d),n=8]、厄贝沙坦组[50 mg/(kg·d),n=8]及联合用药组[联用组,螺内酯20 mg/(kg·d)+厄贝沙坦50 mg/(kg·d),n=8],每两周测定尾动脉收缩压.连续给药8周后测定左室心肌羟脯氨酸含量、心肌血管周围胶原面积(PVCA)/管腔面积、心肌胶原容积分数(CVF)等.放免法检测血浆及心肌中醛固酮水平,Western Blot法测定心肌中SGK1和CTGF蛋白的表达.结果 RHR血压显著升高,心肌羟脯氨酸含量、PVCA/管腔面积、CVF及心肌组织中SGK1、CTGF蛋白表达明显增加,药物治疗8周后螺内酯组收缩压稍降低,但差异无统计学意义(P>0.05),厄贝沙坦组与联用组收缩压显著降低(P<0.01);各治疗组心肌羟脯氨酸含量、PVCA/管腔面积、CVF及心肌组织中SGK1、CTGF的蛋白表达均降低,其中联用组效果优于单用药组(P<0.01或P<0.05),且心肌及血浆中醛固酮的含量降低.结论 螺内酯和厄贝沙坦联合应用改善肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的作用明显优于单用药组,可能与调节醛固酮水平、减少心肌组织中SGK1和CTGF蛋白表达有关.
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缬沙坦和螺内酯对自发性高血压大鼠心肌胰岛素样生长因子-1的影响
目的观察自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠心肌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)的表达和缬沙坦与螺内酯对SHR的IGF-1的影响,探讨IGF-1与心肌肥厚的病理机制.方法将18只6周龄SHR随机分成3组,每组6只.其中2组分别灌喂缬沙坦30 mg/kg·d和螺内酯20 mg/kg·d,另一对照组给正常饮水,并与雄性同周龄WKY 6只比较.实验期14周,免疫组化法检测四组大鼠心肌IGF-1及IGF-1R的表达.结果两治疗组血压、LVM/BW均显著低于SHR组(P＜0.01).SHR对照组IGF-1和IGF-1R的表达明显高于WKY组(IGF-1:180.4±12.3比97.6±10.1;IGF-1R:203.3±14.4比92.4±10.3;P＜0.01),缬沙坦组和螺内酯组的IGF-1和IGF-1R均比SHR对照组下降(IGF-1:122.2±14.8比139.8±7.9比180.4±12.3;IGF-1R:130.9±11.7比149.9±8.9比203.3±14.4;P＜0.01).而且缬沙坦比螺内酯的作用更为明显(P＜0.05).结论IGF-1及IGF-1R在肥厚心肌中表达明显增加,而缬沙坦和螺内酯在降压的同时可以抑制IGF-1及IGF-1R的表达,结果提示IGF-1和IGf-1R在心肌肥厚发展中起一定作用.
关键词： 高血压 心肌肥厚 胰岛素样生长因子-1 缬沙坦 螺内酯 -
螺内酯对继发性高血压大鼠肾脏的保护作用
目的 观察螺内酯对高血压大鼠肾动脉重构的影响.方法 在48只雄性Wistar大鼠中,随机选出36只,以腹主动脉缩窄法制备高血压模型,再随机分为3个亚组:高血压模型组(模型组,自来水灌胃+饮用1%盐水),高血压培哚普利组[培哚普利组,培哚普利2 mg/(kg·d)灌胃+饮用1%盐水],高血压螺内酯组[螺内酯组,螺内酯20 mg/(kg·d)灌胃+饮用1%盐水];其余12只进入假手术对照组(假手术组,只分离腹主动脉但不结扎,自来水灌胃+饮用自来水).8周后超声检测肾动脉及肾内动脉收缩期和舒张期阻力指数(RI)和血流速度并比较各组的差异;12周后颈动脉插管法测量血压及病理学方法测定肾内动脉的血管重构指标.结果 培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠收缩压及舒张压(P＜0.01),均使高血压大鼠的肾动脉RI、肾内动脉RI、血管内膜中膜厚度与管腔内腔的比值(M/L)及肾动脉内中膜纤维化程度明显下降(P＜0.01～0.05),螺内酯上述作用比培哚普利更明显,螺内酯还能使高血压大鼠内中膜厚度显著降低(P＜0.01);虽然培哚普利和螺内酯均能使高血压大鼠肾动脉及肾内动脉舒张末期血流速度及肾内动脉面积增加(P＜0.01～0.05),螺内酯能更进一步降低肾动脉RI、M/L和内中膜纤维化比率(P＜0.01～0.05).结论 培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠血压,改善动脉重塑,在改善动脉重塑方面螺内酯效果比培哚普利更明显.
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缬沙坦和螺内酯联合治疗对血浆肾上腺髓质素和醛固酮的影响
目的 研究缬沙坦、螺内酯以及两者联用逆转自发性高血压大鼠(SHRs)心肌肥厚中血浆肾上腺髓质素(ADM)和醛固酮(Ald)的变化.方法 12周龄SHRs 32只,随机分成4组,即对照组、缬沙坦组、螺内酯组、两者联用组,每组各8只,另设WKY大鼠(8只,周龄及体重同SHRs)为正常对照组.尾套法测血压,1次/周,4月后处死大鼠,测定左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原含量(MCC)及心肌胶原容积分数(CVF).放免法测血浆ADM和Ald水平.结果 与SHR对照组血压(200±20)mm Hg比较,螺内酯组(159±20)mm Hg,缬沙坦组( 140±20)mm Hg,联用组( 132±20)mm Hg;各用药组经12周治疗后LVMI、MCC、CVF均有明显降低(P均<0.05～0.01).缬沙坦组血浆Ald水平稍降低[(350.5±34.8)pg/mL,P＞0.05]出现Ald逃逸现象,螺内酯组下降明显[(310.6±30.6 )pg/mL,P＜0.05],联用组能更明显地降低血浆Ald[(260.4±60.1 )pg/mL,P＜0.05].血浆ADM水平在各组均有不同程度的下降,但仍然显著高于WKY组(P＜0.05或P＜0.01).结论 (1)在SHRs中长期应用AT-1受体拮抗剂可引起血浆Ald逃逸;(2)缬沙坦和螺内酯联合应用逆转高血压左心室肥厚.因为其降低血Ald水平,因此优于单用缬沙坦.(3)ADM作为一个抗重塑的自分泌和(或)旁分泌因子,在左室肥厚消退的情况后有所降低,但仍处于一种较高水平;
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缬沙坦和螺内酯对高血压大鼠心肌生长因子和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响
目的观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)AT1受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)左心室生长因子和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响.方法将18只雄性SHR随机分为三组:SHR对照组、缬沙坦治疗组、螺内酯治疗组,每组6只.其中两治疗组分别用缬沙坦30 mg*kg-1*d-1、螺内酯20 mg*kg-1*d-1溶于饮水灌胃,每天一次,连续治疗13周;另一组给正常饮水.另选同源同系Wistar-kyoto大鼠6只作为正常对照组.用RT-PCR方法检测大鼠心肌转化生长因子β1(TGF β1)、肝细胞生长因子(HGF)、Ⅰ型胶原mRNA水平.结果治疗13周后, 缬沙坦组和螺内酯组TGFβ1、Ⅰ型胶原mRNA水平明显低于SHR对照组(P<0.01),但高于WKY组(P<0.01),其中螺内酯组Ⅰ型胶原mRNA水平高于缬沙坦组(P<0.01);缬沙坦组和螺内酯组的HGF mRNA水平高于SHR对照组(P<0.01),但低于WKY组(P均<0.01),螺内酯组的HGF mRNA水平低于缬沙坦组(P<0.01).结论AngⅡ AT1受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯均能抑制SHR的左室肥厚和心肌纤维化.
