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甲状旁腺素(PTH)促骨形成研究及其在口腔种植学中应用的新进展
甲状旁腺素(Parathyroid Hormone,PTH)是利用基因重组技术制造的,与人体天然甲状旁腺素在结构和功能上-致或部分一致的多肽类激素.与其他抑制骨吸收类药物不同的是,PTH可以增加成骨细胞的活性及数量,迅速促进骨形成,为骨质疏松症的治疗及骨质疏松性骨折的预防提供了一个全新的思路.也正是由于其强大的成骨效应,PTH在增加种植体周围骨密度,提高种植体早期固位方面的研究,近年来已经成为人们关注的焦点.
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慢性肾衰竭患者心肌指标、炎症因子、Hcy及PTH水平的变化及临床意义
目的:探究不同分期慢性肾衰竭(CRF)患者心肌指标、炎症因子、同型半胱氨酸(Hcy)及甲状旁腺激素(PTH)水平及临床意义.方法:选取2016年1月~2017年10月我院收治的174例CRF患者,依据K/DOQI分期将患者分为5组,另选取40例健康人作为对照组,比较分析各组心肌指标、炎性因子、Hcy及PTH水平的变化,并分析其临床意义.结果:CRF各组心肌指标、炎症因子、Hcy及PTH表达水平均高于对照组;CKD2期,CKD3期, CKD4期,CKD5期心肌指标、炎症因子、Hcy及PTH表达水平均高于CKD1期;CKD3期,CKD4期,CKD5期心肌指标、炎症因子、Hcy及PTH表达水平均高于CKD2期;CKD4期,CKD5期心肌指标、炎症因子、Hcy及PTH表达水平均高于CKD3期;CKD5期各指标表达水平达到高.结论:CRF患者心肌指标、炎症因子、Hcy及PTH表达水平越高,则CRF患者的病情越严重.
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肺心病急性加重期患者1,25-(OH)2D3改变及其原因的研究
目的探讨肺心病急性加重期1,25-(0H)2D3改变及其改变的原因.方法测定了48例患者血1,25-(OH)2D3、25-(OH)D3、甲状旁腺素(PTH)和血钙磷镁(SCa、SP、SMg).结果与对照组相比,病人组l,25-(OH)2D3、25-(OH)D3、PTH、SCa和SMg显著降低(P均＜0.01).25-(OH)D3低于均值组的1,25-(OH)2D3值显著低于25-(OH)D3高于均值组者(P＜0.05);PTH低于均值组的1,25-(OH)2D3值显著低于PTH高于均值组者(P＜0.01).结论肺心病急性加重期时1,25-(OH)2D3显著降低;25-(OH)D3和PTH的降低是1,25-(OH)2D3降低的原因.应予该病患者适量补充药物性维生素D.
关键词： 肺心病 1 25-(OH)2D3 25-(OH)D3 PTH -
1,25(OH)_2D_3对甲状旁腺激素诱导的肾小管上皮细胞转分化和转化生长因子β1表达的影响
甲状旁腺激素(PTH)能够诱导体外培养的人肾小管上皮细胞转分化成肌成纤维细胞、并促进致纤维化的细胞因子转化生长因子β1(TGF-β1)表达上调~([1,2]),因此,PTH可能是造成肾间质纤维化的重要因素之一.1,25(OH)2D3具有防治肾间质纤维化的潜能~([3]).本研究探讨1,25(OH)2D3抗肾间质纤维化作用的机制.
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维持性血液透析患者甲状旁腺切除术后低钙血症诱发哮喘二例
患者1,男性,45岁,2000年因慢性肾衰竭开始维持性血液透析(MHD),既往有哮喘病史.2007年8月查血Ca 2.40 mmol/L,P 1.19 mmol/L,PTH 1723 ng/L,予1.25(OH)_2维生素D_3 4.0 μg,2次/周冲击治疗.
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CITED1 63-84氨基酸片段是影响其细胞定位与成骨作用的关键区域
目的 生物信息学分析发现CITED1 63-84氨基酸片段为其重要的功能片段,进一步研究CITED1 63-84氨基酸片段突变(丝氨酸突变为丙氨酸)是否影响其进核及成骨分化,探讨其在成骨分化过程中的生物学调控功能.方法 CITED1 63-84突变质粒(9S＞A),CITED1质粒及空白质粒分别转染MC3T3-E1细胞,培养2d,用100 nmol/LPTH (1-34)刺激细胞,行细胞免疫荧光实验,共聚焦镜下观察细胞内CITED1位置变化.将CITED1 63-84突变质粒(9S＞A),CITED1质粒及空白质粒按相应体系转染MC3T3-E1细胞,分为两组,一组成骨诱导4周,另一组成骨诱导基础上进行10 nmol/L PTH(1-34)间歇刺激(每48h刺激4 h)4周,测ALP酶活性及Ca离子浓度并进行ALP及茜素红染色.行RT-PCR实验分析成骨相关基因ALP2,RUNX2,OC的表达量.结果 PTH(1-34)可促进CITED1进核,将CITED1氨基酸63-84片段突变后,可明显抑制该反应.4周成骨诱导后,CITED1过表达明显抑制成骨细胞分化,ALP及Ca离子浓度明显低于对照组,而CITED1突变质粒(9S＞A)过表达ALP及Ca离子浓度明显高于CITED1组,与对照组基本相同.进一步研究表明,CITED1过表达抑制PTH(1-34)诱导的成骨细胞分化,而CITEDl突变质粒(9S＞A)可逆转该反应.ALP染色及茜素红染色也验证了以上结论.RT-PCR结果提示:CITED1突变质粒(9S＞A)过表达成骨相关基因ALP2,RUNX2,OC明显高于CITED1质粒过表达.结论 CITED1 63-84片段丝氨酸为其重要的功能位点,可影响其细胞进核及成骨分化.
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非胆汁淤积性慢性肝脏疾病中维生素D与甲状旁腺激素代谢紊乱的研究
目的:探讨非胆汁淤积性慢性肝脏疾病患者体内维生素D的代谢状况及与甲状旁腺激素(PTH)代谢的相互关系.方法:收集非胆汁淤积性慢性肝脏疾病患者62例为研究组(包括肝硬化与非肝硬化者),26例健康体检者为对照组,分别采用ELISA法与ECLIA法检测血清25-OH-VitD3和PTH水平.结果:研究组血清25-OH-VitD3的水平低于对照组,差异有统计学意义(P ＜ 0.01).非肝硬化组25-OH-VitD3的浓度较肝硬化组高(P < 0.05).研究组符合继发性甲旁亢患者8例(12.9%).线性回归分析显示25-OH-VitD3浓度与总胆红素呈负相关;与白蛋白、胆碱酯酶呈正相关.结论:非胆汁淤积性慢性肝脏疾病患者中普遍存在维生素D的不足,其程度与肝功能分级相平行;血清PTH的浓度与维生素D的浓度及肝脏疾病严重程度无明显相关性.
关键词： 25-OH-VitD3 PTH 非胆汁淤积性慢性肝脏疾病 -
超声诊断甲状旁腺腺癌术后连续复发1例
患者男,71岁,因全身多处骨痛3个月而入院.体查:四肢压痛明显,关节活动大致正常.生理反射存在,病理反射未引出.辅助检查:Ca 3.65mmol/L,P 0.85 mmol/L,PTH＞1 900pg/L,甲状腺彩超:甲状腺右叶后下方可见一低回声团块,边界清,形态欠规整,内回声分布尚均匀,大小约26 mm×25 mm×21 mm.
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慢性肾病患者甲状旁腺功能亢进与心血管疾病关系的研究进展
慢性肾病(CKD)患者的继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是由于肾功能不全导致的活性维生素D 缺乏、钙磷代谢紊乱等引发甲状旁腺产生过多的甲状旁腺激素(PTH).目前研究认为PTH 作为尿毒症毒素之一, 能引起CKD 患者的心血管系统结构和功能异常, 是CKD 患者心血管疾病的主要因素之一[1].目前已对SHPT 与心血管疾病关系进行了广泛深入的研究, 现将研究进展总结如下.
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甲状旁腺激素基因多态性对广东地区老年人骨密度的影响
目的:探讨甲状旁腺素(PTH)基因多态性与中国广东地区部分老年人群骨密度的相关性.方法:随机筛选广东老年人549例,年龄65～87岁,平均(71.03±7.37)岁,采用双能X线吸收测定其腰椎侧位、股骨颈、粗隆间、大转子、ward's三角等部位的骨密度值.用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术检测外周血白细胞基因组PTH基因型.结果:549例受试对象中,PTH基因BB型382例,69.6%;Bb型148例,27.0%;和bb型19例,3.4%.无论是整个受试群体,还是根据性别将其分为男性及女性群体,其等位基因及基因型分布均符合Hardy-Wenbeng平衡定律.分析基因型与骨密度的关系显示,不同的基因型之间的骨密度均无统计学意义变化(P>0.05).结论:PTH基因多态性与广东地区汉族老年人群骨密度关系不密切,不能作为筛查和预示骨质疏松症的遗传易感位点.
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阿法骨化醇治疗终末期肾脏病继发甲状旁腺功能亢进疗效观察
目的:观察32例终末期肾脏病(EsRD)继发甲状旁腺功能亢进患者用阿法骨化醇治疗的效果.方法:以血Ca2+及血全段甲状旁腺激素(PTH)水平变化作为临床效果观察指标.结果:治疗6个月,血Ca2+从治疗前(1.71±0.5)mmol/L升至(2.20±O.21)mmol/L,血PTH由(286.1±129.9)ng/L降至(130.7±21.9)ng/L.结论:阿法骨化醇能明显改善ESRD患者钙代谢紊乱,使继发甲状旁腺功能亢进获得部分缓解.
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慢性肾衰并继发性甲旁亢患者不同时期相关因素的初步探讨
目的探讨慢性肾衰(CRF)并继发性甲旁亢(SHPT)患者,观察肾功损害不同时期体内PTH、BUN、Cr、钙、磷、镁的变化规律.方法选择CRF112例,正常对照20例,以肾功能内生肌酐清除率(C cr)为指标,将CRF112例分为四组:(A组:C cr20～50ml/min 31例;B组:C cr≥20<20ml/min 40例;C组:C cr≥5<10ml/min 28例;D组:C cr<5ml/min 13例),就血BUN、Cr、PTH、钙、磷、镁各组比较.结果 CRF组与正常对照组比较,PTH、BUN、Cr极具显著差异(P<0.001);钙、磷、镁亦有显著性差异(P<0.05).且PTH、BUN及Cr随肾功能损害程度的加重而增高,经相关分析,PTH与BUN呈显著正相关(P<0.01);PTH与Cr极其显著正相关(P<0.001).结论 CRF并SHPT患者,观察血PTH的变化,直接反映肾功能损害程度及其预后,对指导相关治疗和提高CRF患者生存率有重要意义.
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假性甲状旁腺功能减退症1例报告
假性甲状旁腺功能减退症(PHP)简称假性甲旁减,是一种罕见的家族性甲状旁腺疾病.临床表现主要以靶器官对甲状旁腺激素抵抗为特征,通常有低钙血症、高磷血症和循环中甲状旁腺素(PTH)增加.临床少见,尤其成年人发病或没有明确家族史发病者更为罕见,本文报道1例.
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甲状旁腺癌伴甲状旁腺功能亢进1例报道
患者,男,39岁.因"纳差、便秘2个月,反复恶心、呕吐11 d"入院.查体:甲状腺右叶下份区域肿块大小约3 cm×3 cm×2 cm,质中,活动度差,无压痛.甲状腺功能正常,血甲状旁腺激素(PTH)147.60 pmol/L(正常:1.6～6.9pmol/L),血钙4.41 mmol/L(正常:2.10～2.70 mmol/L)、磷0.56 mmol/L(正常:0.81～1.45 mmol/L),碱性磷酸酶234 U/L(正常:47～138 U/L).
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高迁移率族蛋白B1、甲状旁腺素和β2-微球蛋白在血液透析联合血液灌流治疗慢性肾衰竭前后的变化及意义
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)、甲状旁腺素(PTH)和β2-微球蛋白(β2-MG)在血液透析联合血液灌流治疗慢性肾衰竭前后的变化及意义.方法 选取我院2016年5月至2017年5月收治的慢性肾衰竭患者160例,按照随机数字表法均分为观察组和对照组,每组80例.对照组患者采用血液透析治疗,观察组患者采用血液透析联合血液灌流治疗.检测两组患者治疗前和治疗3个月后的HMGB-1、PTH和β2-MG和血清各炎性指标并进行比较分析.结果治疗前两组患者HMGB-1、PTH、β2-MG、TNF-α、PCT、IL-6、IL-8、IL-10表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者的HMGB-1、PTH、β2-MG、TNF-α、PCT、IL-6、IL-8、IL-10水平均低于治疗前,且观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对慢性肾衰竭患者采用血液透析联合血液灌流治疗,可有效降低HMGB-1、PTH、β2-MG和血清炎症因子水平,控制病情的发展.
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血液透析患者动静脉内瘘血管壁改变与钙磷代谢的相关性研究
目的 探讨维持性血液透析患者动静脉内瘘血管壁改变与钙磷代谢和甲状旁腺激素(PTH)的相关性,为临床血液透析患者钙磷代谢紊乱的调节提供依据.方法 纳入2013年1月至2015年12月于我院住院行动静脉内瘘手术的维持性血液透析患者共32例,收集所有患者的基本资料及实验室检查结果,包括性别、年龄、原发病、透析年龄、总胆固醇(CHOL)、HDL、LDL、TG、ALB、钙、磷、PTH的检测结果.所有患者在手术中留取少许动静脉内瘘动脉端血管标本进行分析.根据患者血清PTH的水平将其分为甲组(PTH＜400 pg/ml)和乙组(PTH≥400 pg/ml),比较两组患者血管壁的厚度及血清钙磷代谢情况.结果 乙组患者血管内膜的厚度(IT)大于甲组患者,差异具有统计学意义(37.8±14.8 vs.60.2±24.1,P=0.003).乙组患者发生血管内膜厚度≥60 μm的风险是甲组的8倍(CI:12.7～62.61,P＜0.005),两组患者血管钙化情况比较差异无统计学意义(P=0.862).回归分析提示PTH水平是患者血管壁增厚的独立危险因素(r=0.653,P＜0.05).结论 维持性血液透析患者血管厚度与血清PTH水平密切相关,高PTH是患者血管损伤的独立危险因素.
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慢性肾功能不全血磷、PTH与桡动脉硬化的相关性
目的 探讨血磷、甲状旁腺素(PTH)与慢性肾功能不全(CRI)4～5期患者桡动脉硬化的关系.方法 CRI 4～5期患者62例,根据血磷水平分为两组,50例血磷水平≥1.48 mmol/L为A组50例,12例血磷水平＜1.48 mmol/L为B组;根据PTH水平分为C、D组,39例PTH≥88 pg/ml为C组,23例PTH＜88 pg/ml为D组.分析比较各组透析术前年龄、病程、血磷、血钙、PTH、甘油三脂(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、体重指数(BMI)、血压(BP)及术后桡动脉病变评分(RAAG),分析血磷、PTH等与患者桡动脉硬化的相关性.结果 4组间TG、CHO、LDL、HDL、Cr、BUN、BMI、BP水平差异无统计学意义(P＞0.05);A、B组间和C、D组间比较,血磷、PTH、病程、钙磷乘积、动脉硬化评分有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01);多元回归分析显示,高PTH、高血磷与RAAG有显著相关性(r=0.781,0.214,P＜0.01),血磷与PTH无明显相关性(P＞0.05).结论 CRI 4～5期患者桡动脉硬化与高PTH、高血磷水平密切相关,控制血PTH、血磷水平可降低CRI患者桡动脉硬化的风险.
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健脾益肾方对血液透析患者继发性甲旁亢的疗效观察
目的 观察健脾益肾方对改善血液透析患者继发性甲旁亢的临床疗效.方法 将60例患者分为2组,其中治疗组30例采用健脾益肾方口服联合基础血液净化治疗(即每周血液透析2次,血液透析滤过1次,使用的药物包括促红细胞生成素、透析参数如血流量、透析器及透析机的型号均相同);对照组30例进行基础血液净化治疗.对2组患者的骨痛症状、瘙痒程度、PTH、Ca、P、K+、FGF-23、Leptin、1,25(OH) 2D3等指标进行比较.结果 治疗组患者的骨痛症状、皮肤瘙痒程度、BUN、Scr、Leptin等数值与对照组比较,明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);但2组患者治疗后的PTH、Ca、P、K+、FGF-23、1,25(OH)2D3等指标比较,无统计学意义(P＞0.05).结论 健脾益肾方口服联合基础血液净化治疗,能明显减轻血液透析患者骨痛程度及皮肤瘙痒症状,降低BUN、Scr、Leptin,且不影响血K+浓度;能降低PTH、Ca、P、FGF-23、1,25(OH)2D3数值,但无统计学意义.
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1,25(OH)2D3缺乏对小鼠下颌骨体及髁突骨形成的影响
目的:研究1,25(OH)2D3缺乏对小鼠下颌体及髁突骨形成的影响及机制.方法:利用组织化学、免疫组织化学和western - blot等方法比较分析6周龄野生型(WT)和1α(OH) ase-/-小鼠髁突的骨形成及其与下颌体骨形成的差异.结果:与WT小鼠相比,1α(OH)ase-/-小鼠髁突骨量明显增加,ALP和Ⅰ型胶原的阳性面积也明显增加,而下颌体的骨量明显减少,ALP和Ⅰ型胶原的阳性面积明显减少.1α(OH) ase-/-小鼠的下颌体PTHR和IGF-1蛋白表达水平轻度减少,而在髁突中PTHR和IGF-1蛋白表达水平明显增加.结论:内源性1,25(OH)2D3在小鼠下颌体骨形成中发挥了重要作用,PTH通过和PTHR结合在IGF-1的介导下在髁突骨形成中发挥重要作用.
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RP技术制备PDLLA/TCP人工骨载体与LD-PTH成骨效应相容性的体外实验
目的:应用快速成形技术(rapid prototyping, RP)制备聚消旋乳酸/磷酸三钙(PDLLA/TCP)复合人工骨载体,探讨其在小剂量甲状旁腺激素(LD-PTH)成骨效应中的细胞生物相容性,研发仿生活性人工骨. 方法: 采用RP技术制备PDLLA/TCP(7∶ 3)复合人工骨载体,进行超微结构观察;制备PDLLA/TCP材料浸提液以及人骨髓基质细胞(marrow stromal cells, MSCs)进行分组实验. A组为常规培养对照组;B组为材料浸提液培养组;C组为LD-PTH间歇用药+常规培养组: 10 nmol/L hPTH(1-34)×6 h+常规培养×42 h;D组为LD-PTH间歇用药+浸提液培养组:10 nmol/L hPTH(1-34)×6 h+浸提液培养×42 h. 各组均以48 h为1个作用周期×8周期. 应用细胞倍增(NCD)、改良钙-钴法、Lucifer Yellow(LY)分子探针划痕标记荧光传输技术(SLDT)及Van Kossa钙化结节染色分别检测细胞增殖、活细胞间的间隙连接通讯功能(GJIC)及体外矿化骨基质形成能力. 结果: 采用RP制备的PDLLA/TCP复合人工骨载体具有规则的空间网状支架结构、相互贯通的孔隙以及材料表面微孔特征. 该材料浸提液对MSCs增殖(P>0.05)、LD-PTH诱导下GJIC功能及体外矿化骨基质形成能力均无不利影响. 结论: 应用RP技术制备的PDLLA/TCP人工骨载体不仅具有良好的空间超微结构,而且与LD-PTH成骨效应之间呈现理想的细胞生物相容性,为复合制造新型仿生活性人工骨奠定基础.
