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心脏右侧DDD起搏对心功能和心室收缩同步性的影响
目的用平衡法核素心室显像(equilibrium radionuclide angiography,ERNA)方法评价心脏右侧DDD起搏对心功能和心室同步性的影响.方法10例病态窦房结综合征或间歇二度房室阻滞患者植入DDD起搏器.患者植入起搏器后行ERNA检查,用程控仪调整起搏器参数,分别在起搏情况下和窦性心律情况下采集数据,通过半自动处理数据获得心功能参数,对采集的数据进行位相分析(phase analysis)处理,了解心室激动顺序,计算出相角程(phase shift)来评估心室激动的同步性.结果患者在起搏时,左心室1/3EF比窦性心律时明显减低[(0.23±0.06)对(0.28±0.05),P=0.01].位相分析显示起搏时右心室激动早于左心室,相角程增宽[(64.13±16.81)°对(52.88±9.26)°,P=0.007].在窦性心律时心室激动顺序为从室间隔近端或左心室基底部向心尖方向扩散,起搏心律时心室激动顺序发生改变,从右心室心尖部向心底部和左心室扩散.结论单纯右心室起搏增加心室不同步性,影响左心室收缩功能.
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右心DDD起搏的同位素位相分析
目的:用平衡法核素心室显像(ERNA)位相分析方法评价右心DDD起搏的心室激动顺序和心室同步性.方法:对10例正常者及10例植入DDD起搏器的病态窦房结综合征或间歇Ⅱ°房室阻滞患者行ERNA.在起搏心律和窦性心律下采集数据,分析处理位相,比较两者的相角程、心室激动顺序、早激动点与X线定位的心室电极位置.结果:正常者位相图示双心室色阶均一,心室直方图窄,相角程为51.75°±5.81°,心室激动顺序从室间隔近端或左室基底部向心尖方向扩散.行DDD起搏者起搏时右室激动早于左室,相角程显著增宽(64.13°±16.81°vs 52.88°±9.26°,P<0.01),心室激动顺序发生改变,从右室心尖部向心底部和左室扩散,早激动点为右室心尖部和室间隔远端,与X线显示右室电极位置一致.2组观测者自身心律时的相角程无显著差别(P>0.05),起搏时的相角程差异显著(P<0.05).结论:单纯右心室起搏改变心室激动顺序,增加心室不同步性;位相分析可以准确定位心室起搏电极位置.
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埋藏式起搏器100例随访观察
目的研究安装埋藏式起搏器的并发症变化与预防方法,总结低能量输出起搏的安全性.方法对100例(114例次)埋藏式起搏器进行登记随访,对比分析,时间以1993年前后为界限.结果 使用双腔起搏器从26%上升到67%;置入途径经锁骨下静脉,从44%上升到86%;并发症起搏器裸露或合并感染,从11%下降到1.4%;感知不良从零上升到5.4%.100例中低能量输出起搏45例占50%,随访中观察起搏安全,设计的数据合理.结论起搏技术进步的表现是使用双腔起搏器增多,经锁骨下静脉置入增多,感染和起搏器裸露减少,而感知不良增多,但均经程控恢复感知.低能量输出起搏,低的输出电压心房为1.0 V,心室为1.6 V,脉宽为心房0.1ms,心室0.06ms.程控技术的应用为患者带来效益.
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不同起搏方式及右室起搏比例不同对缓慢型心律失常患者心功能及新发房颤影响的随访分析
目的:探讨不同起搏方式及右室起搏比例不同对缓慢型心律失常患者新发房颤( atrial fibrillation,AF)及心功能的影响。方法我院心内科过去5年间植入永久起搏器的患者,按照起搏模式不同分为VVI、DDD组,根据右室起搏比例( Cum%VP)不同分为:DDD1组( Cum%VP≥50%)和DDD2组( Cum%VP<50%)两个亚组。随访内容包括起搏器植入术前、术后3年心电图和动态心电图,AF发生情况,超声心动图参数。结果符合入选标准且完成随访的患者共计147例,新发AF病例VVI组14例(24.14%),DDD1组5例(11.11%),DDD2组3例(6.82%)。 DDD2组与VVI组比较,差异有统计学意义(P=0.03<0.05)。术后3年超声参数比较,DDD2组与VVI 组、DDD1组相比,LAD、LVED明显缩小, LVEF则明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DDD起搏模式加低右室起搏比例与VVI模式相比,可明显改善患者的心功能,且减少AF的发生,DDD起搏模式加优右室起搏管理应用于临床可能给患者带来更多的收益。
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Ⅲ度房室传导阻滞行DDD起搏后的心功能变化
目的:了解Ⅲ度房室传导阻滞行DDD起搏后的心功能变化,为临床提供有效的心脏起搏方式.方法:136例Ⅲ度房室传导阻滞患者被分为VVI组66例和DDD组70例,两组置入的心脏起搏器分别为心室抑制型起搏(单腔起搏,VVI)和全自动双腔起搏(DDD).两组在术前和术后1年时观察以下指标:左室收缩末径(LVDs)、左室舒张末径(LVDd)、左房内径(LAD)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVS)、室壁增厚率(ΔT%)、左心室短轴缩短率(ΔD%),左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)、体循环血管阻力(SVR)、BNP水平.结果:术后1年,VVI组LVDd、LAD均明显高于术前,差异均有统计学意义(t=5.199、4.748,P<0.05);术后1年,VVI组LAD显著高于DDD组,差异有统计学意义(t=3.640,P<0.05).术后1年,两组BNP水平均比术前明显升高,差异均有统计学意义(t=13.273、26.711,P<0.05);VVI组术后LVEF、CI均比术前明显下降,差异均有统计学意义(t=7.881、6.218,P<0.05);术后1年,VVI组LVEF显著低于DDD组,BNP显著高于DDD组,差异均有统计学意义(t=5.905、11.853,P<0.05).在随访期间,VVI组心房颤动发生率为37.88%(25/66),DDD组为8.57%(6/70),差异有统计学意义(字2=16.580,P<0.05);VVI组缺血性脑卒中发生率为4.55%(3/66),DDD组为2.86%(2/70),差异无统计学意义(字2=0.273,P>0.05).结论:对于Ⅲ度房室传导阻滞患者,DDD起搏对心功能的影响更小,且术后心房颤动发生率更低,具有良好的临床应用价值.
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右室起搏升级为双室起搏后心功能改善1例报告
患者男性,78岁.反复胸闷,乏力9年.患者于入院前9年起,无明显诱因下出现反复胸闷,心慌,无明显胸痛,无黑朦,未曾晕厥,无恶心呕吐,头晕头痛等,无耳鸣耳聋.曾入院治疗,临床诊断:"①老年退行性心脏病;②二度Ⅱ型房室阻滞;③完全性左束支阻滞(CLBBB);④高血压病3级".行冠状动脉造影(CAG)术,冠脉未见明显异常,于2004-2-5行永久DDD起搏器植入术,治疗后好转出院.自此以后,至2010年6月曾多次因心功能不全加重人院治疗.
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特殊心电现象所致假性起搏器"失灵"1例
患者女性,88岁.冠心病、高血压史,因"慢-快综合征"安装DDD起搏器4年,自述"多次起搏器调试,效果不佳".动态心电图(图略)示:DDD顺序起搏,其下限频率60次/分、A-V延迟间期0.25s.图1为动态心电图MaVF导联示:窦性P-P频率≥60次/分,QRS波宽大畸形.R8为窦性夺获,P-R间期0.15s.R3~R7前无窦性P,其R-R间距规则,频率62次/分,QRS波形态同窦性下传,为加速的交接性心律.
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DDD起搏器介导性心动过速的动态心电图分析及临床意义
DDD起搏器(双腔起搏器)作为一种生理性起搏,已广泛应用于临床,而由起搏器介导性心动过速(PMT)并非少见,亦属心脏急症范畴之列,需紧急处理.为此,对我院近5年来7例PMT患者的动态心电图(DCG)资料及其临床处理进行分析,报告如下.
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动态心电图监测起搏器介导性心动过速的诊断及鉴别诊断
起搏器介导性心动过速(PMT)是双腔起搏器在临床应用中常见及重要的并发症之一.现收集我院动态心电图监测DDD起搏器出现的起搏器介导性心动过速等9例,就其心电图表现加以探讨,目的是熟悉心电图特点,提高对这一合并症诊断与鉴别诊断的认识,对指导临床进行处理及起搏器程控有着重要意义.
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DDD起搏器动态心电图特殊表现2例分析
例1患者女性,75岁,临床诊断:病态窦房结综合征,植入DDD起搏器1年,设置起搏周期1 100ms,频率55次 / min,A-V间期180ms,心房感知度0.75mV,心室感知度2.5mV,心房电压5.0V,脉宽0.5ms,延长心室后心房不应期(PVARP)350ms.心电图(图1)同步记录示第1、2、6个搏动为房室顺序起搏,其QRS形态表现为不同程度的室性融合波群.第3~5个搏动其前的起搏脉冲振幅和起搏周期(1 100ms)与其它心房起搏脉冲一致,提示这3个搏动系心房起搏脉冲触发心室起搏,所产生的QRS波群主波极性向上,考虑心房电极靠近心室,呈现交叉刺激现象.
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具有特殊功能DDD起搏器的心电图分析
DDD起搏器是一种按照人体生理性起搏设置的全自动型起搏器,可自动转换为各种起搏模式,并设置了各种不应期及特殊功能.正确辨认各种起搏模式和特殊功能是判断DDD起搏器功能异常与否的关键.现通过8例心电图予以分析.
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VVI、DDD起搏器在心房扑动、颤动时容易误诊的心电图表现
VVI起搏器在心房扑动、颤动时,其起搏心电图分析和诊断多较易,仅在快速性心室率出现噪声反转现象时,易误诊为起搏器感知功能不良[1-2].而DDD起搏器在心房扑动、颤动时,因F波、f波电压的高低、频率的快慢及夺获心室等因素可使DDD起搏器自动转换为各种起搏模式,加上起搏器设备种不应期和特殊功能,导致起搏模式多变和起搏频率快慢不一,极易误诊为起搏器功能异常[3-4].
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DDD起搏器自动阈值夺获功能的心电图表现
自动阈值夺获功能是指起搏器能自动地测定起搏阈值,并根据阈值的变化自动地调整输出能量,即先以较低的起搏输出能量来检测每一个起搏脉冲是否均能夺获心室.若确认起搏脉冲未能夺获心室,则起搏器将以较高的输出能量发放心室备用脉冲,确保夺获心室,借以节约电能和避免心室失夺获.现结合两例患者来介绍DDD起搏器自动阈值夺获功能的心电图表现.
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DDD起搏器房室结优先功能的心电图表现
房室结优先功能是指通过程控或起搏器自动调整A-V间期或转换起搏模式,以保证自身窦性激动能通过房室结顺传心室以获得正常的心室除极和收缩顺序的一种起搏器功能.它包括A-V间期自动搜索功能和心室起搏管理功能(MVP)两种.现结合我们所遇到的1例病例来介绍DDD起搏器房室结优先功能的心电图表现.
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DDD起搏器以DDD、AAI模式起搏及开启A-V间期滞后搜索功能或具备心室起搏管理功能
患者男性,63岁,临床诊断:病态窦房结综合征,植入DDD起搏器1年.起搏器设置的基本周期为1 000ms,频率60~125次 / min,A-V间期150~400ms.心电图(图1)上行MV5系20:38记录,未见窦性P波,第1~3个搏动为DDD起搏,其起搏周期1.0s,频率60次 / min,A-V间期0.27s;第4、5个搏动为DDD起搏伴不同程度的室性融合波群,其A-V间期0.35s;第6个搏动为DDD起搏伴伪室性融合波群(QRS波群前有心室起搏脉冲重叠),第7个搏动为AAI起搏,其起搏周期1.0s,频率60次 / min,A-R间期0.35s,显示房室结优先传导功能.
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VVI及DDD起搏术对病态窦房结综合征患者血清NT-proBNP水平及左心功能的影响
临床上用于治疗缓慢型心律失常的起搏器主要有单腔起搏器及双腔起搏器,这些不同种类的起搏器都能提高患者心率,改善心源性脑缺血症状,但是对患者血流动力学却产生不同的影响,新近有报道长期和过多的右室心尖部起搏可引起心肌重塑和心功能降低[1].血清N-末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)水平增高已成为公认诊断心衰的客观指标[2],对于阵发性房颤转复成功率也有一定的预测价值,其在心脏外科手术后增高是发生心房颤动的独立预告因子[3].2007年中国慢性心衰指南及2010年中国急性心衰指南均将NT-ProBNP的检测写入其中[[4,5],并被称作预测进行性心衰病人死亡率的"金标准"[6,7],但直接将其作为不同起搏术效果的评测指标尚未见报道.本研究旨在探讨右心室起搏(VVI)及双心腔起搏(DDD)两种起搏器植入后对病态窦房结综合征(SSS)患者血清NT-proBNP水平和心功能的影响及其临床意义.
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心脏起搏对血浆脑利钠肽影响的临床研究
研究DDD与VVI起搏方式对血浆脑利钠肽(BNP)水平的影响及其临床意义.47例安装了起搏器心功能II级以上患者,分为DDD起搏组与VVI起搏组,术前测血浆BNP值及行心脏彩色多普勒超声检查,术后4~6月内随访血浆BNP、心脏彩色多普勒超声检查.比较两组患者BNP差别、心脏射血分数(EF)差异.结果:DDD起搏组BNP水平较VVI组为低(57.23±19.19 pg/ml vs 88.35±23.11 pg/ml,P<0.05);EF值在DDD起搏组较VVI组为高(0.56±0.08 vs 0.45±0.16,P<0.05).两组患者的BNP与LVEF均呈显著负性相关(P<0.05).结论:DDD起搏与VVI起搏方式相比血浆BNP水平较低,对慢性心功能不全患者的心脏功能影响较小.
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DDD起搏对病窦综合征患者阵发性心房颤动的远期影响
为观察DDD起搏对病窦综合征(SSS)患者阵发性心房颤动(AF)的远期影响,对66例合并阵发性AF的病窦综合征患者,择期置入DDD永久起搏器,术后进行临床、心电图、24 h动态心电图的定期随访,观察比较DDD起搏器置入术前1年、术后1,2,5年的阵发性AF发作频率以及发作持续时间.结果:所有患者起搏器置入后随访1~2年阵发性AF发作的频率及发作的时间较起搏器置入前显著减少(T0-1 146,T0-2 137,P均<0.05);术后随访5年时阵发性AF发作的频率及发作的时间较术后1~2年显著增加(T1-5 143,T2-5 121,P均<0.05).所有患者术后无心力衰竭、血栓栓塞发生.结论:DDD起搏对SSS并发的阵发性AF的发生有抑制及预防作用,这种影响在起搏器治疗近中期为显著,远期疗效不肯定尚需进一步临床观察.
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三尖瓣置换术后完全性房室传导阻滞经冠状静脉窦实现DDD起搏一例13年随访
笔者13年前为三尖瓣置换术后房室传导阻滞的患者安装起搏器,将剪去羽状侧突的心室被动电极经冠状静脉窦插入心中静脉成功实现DDD永久起搏.与经静脉跨三尖瓣右室起搏比较,经冠状静脉实现VVI/DDD有非开胸心外膜起搏、不跨三尖瓣心室起搏、仿中心型心室激动等优势.该方法能否替代传统右室起搏值得探索.
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经右房间隔下部-右室心尖部行DDD起搏治疗顽固性起搏器综合征一例
患者男性,58岁,18年前因病窦综合征行VVI起搏器置入,后因电极脱位而自成AAI起搏,于1年前更换起搏器时,心房电极因阻抗过高,再次置入心房电极不能起搏而改为VVI起搏,术后出现起搏器综合征.经电生理检查,证实右房上部无A波,冠状窦口可记录到A波,并可行心房起搏.右室起搏时为室房1∶1逆传,此为起搏器综合征的机制.故保留原右室电极,于冠状窦口加心房螺旋电极固定,DDD起搏成功,起搏器综合征消失.