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进一步提高慢性髓细胞白血病的治疗水平
自甲磺酸伊马替尼(伊马替尼,STI571)2000年6月被美国食品和药品管理局(FDA)批准成为慢性髓细胞白血病(CML)的治疗药物以来,凡经IFNα治疗失败的患者,伊马替尼可使50%患者获完全性细胞遗传学缓解(CCR)[1],75%慢性期可进入CCR,加速期中的80%可获血液学反应(HR),急变期患者30%可获完全性血液学反应(CHR)[2],从而,伊马替尼已成为目前CML患者为标准化的治疗药物.虽有如此好的结果,但不少进展期病例常无效,原本有效的慢性期终转成耐药.尽管慢性期细胞遗传学反应率很高,但不少患者经PCR检测仍可察觉微小残留病变.在国际随机研究过程中,证明约38%患者可有≥3个对数级的BCR-ABL水平的杀灭率,约4%~10%患者BCR-ABL转阴.而分子水平上缓解率的改善是当前CML治疗追求的主要目标[3].目前,一些新的治疗策略,诸如大剂量伊马替尼、伊马替尼为基础的联合治疗以及某些新药的应用等,均有可能进一步改善CML的疗效.
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慢性粒细胞白血病的免疫治疗
慢性粒细胞白血病(CML)是一种起源于多能干细胞的克隆增生性疾病,自然病程常可分为3期:慢性期(稳定期)、加速期(增殖期)和急性变期.CML的常规化疗药物尽管能有效控制病情和延长生存期,但无法改变CML向终末期的转化.而应用IFN-α的经验表明,接受治疗的患者也仅有25%获得持久的细胞遗传学缓解.异基因骨髓移植(Allo-BMT)是目前治愈CML的惟一的方法,但由于CML发病年龄多较大以及家庭规模趋向小型化,适宜的供者有限,仅有少部分患者有机会接受BMT治疗.另外,BMT后发生的移植物抗宿主病(GVHD)和白血病复发(10%~30%),仍严重威胁患者生命.因此,需要寻找一种安全、有效的治疗CML的方法,其中CML的免疫治疗已成为研究的热点.
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α-干扰素联合HA方案治疗慢性期慢性粒细胞白血病15例
干扰素(IFN)单独治疗慢性期慢性粒细胞白血病(CCML)其血液学完全缓解率为50%~80%,细胞遗传学完全缓解率约为20%,少数患者ABL/BCR重组基因消失,IFN治疗慢性粒细胞白血病(CML)疗效缓慢,完全细胞遗传学缓解时间约为1~2年.为了探讨治疗CCML的新方法,我们自1995年5月~1998年6月采用α-干扰素(1FN-α)联合HA方案治疗CCML 15例,近期疗效满意,报告如下.
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塞来昔布联合干扰素α对K562/A02细胞增殖的影响及其机制
尽管酪氨酸激酶抑制剂已成为治疗慢性髓系白血病(CML)的一线药物,但干扰素α(IFN-α)在CML治疗中不可或缺,因为IFN-α治疗可使27%的患者获完全细胞遗传学缓解(CCR),约50%获CCR的患者可长期保持CCR,中止IFN-α治疗后仍有部分患者可持续保持CCR,而酪氨酸激酶抑制剂治疗获CCR后一旦停药,几乎所有患者都会复发[1],但IFN-α的临床疗效不高限制了其在CML治疗中的广泛应用.
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慢性粒细胞白血病突然急变一例报告及文献复习
大多数慢性粒细胞白血病(CML)患者的自然病程是起病于慢性期,其后病情逐步进展进入加速期,继之发生急性变,但约有20%~25%的患者可由慢性期直接进入急变期,其中部分患者是由完全血液学缓解(CHR)状态,甚至是完全细胞遗传学缓解(CCR)状态快速转变进入急变期,相对于大多数缓慢发生急性变(gradual blastic transformation,GBT)的患者而言,这部分患者称为突然急变(sudden blastic transformation,SBT)[1].SBT相对少见,我们报道1例,并对有关文献进行复习.
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慢性粒细胞白血病的治疗进展
慢性粒细胞白血病(Chronic Myelogenous Leukemia,CML)是一种以贫血、外周血粒细胞增高和出现各阶段幼稚粒细胞、嗜碱粒细胞增高、常有血小板增多和脾肿大为特征的起源于多能造血干细胞的克隆性疾病.本病有从慢性期(Chronic PHase,CP)演变为加速期(Accelerate PHase,AP)终进入急变期(Blastic PHase,BP)这样一个病理演变过程,白血病细胞有特征性t(9;22)(q34;q11)染色体易位(Ph染色体)及由该染色体易位导致形成的BCR/ABL融合基因异常.CML的年发病率为1/100 000,约占成人白血病的15%~20%,高峰发病年龄为50~60岁,男性:女性为1.4:1.现代CML治疗的主要目的是追求细胞遗传学缓解(即Ph+细胞消失率)和分子生物学缓解(即BCR-ABL融合基因转阴率),而非仅为血液学缓解,争取患者获得长期无病生存.
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白血病病人白内障围手术期的护理
对于急性白血病或慢性白血病急性变病人,化疗是重要基础的手段,化疗药物对细胞蛋白及DNA有损伤和抑制等毒性作用,可以引起白内障发生及加重[1].随着目前抗肿瘤治疗方法的发展,白血病病人的慢性期及生存期延长,少数经治疗可持续性遗传学缓解达到长期生存.
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进一步提高慢性髓细胞白血病的治疗水平
自甲磺酸伊马替尼(伊马替尼,STI571)2000年6月被美国食品和药品管理局(FDA)批准成为慢性髓细胞白血病(CML)的治疗药物以来,凡经IFN α治疗失败的患者,伊马替尼可使50%患者获完全性细胞遗传学缓解(CCR),75%慢性期可进入CCR,加速期中的80%可获血液学反应(HR),急变期患者30%可获完全性血液学反应(CHR),从而,伊马替尼已成为目前CML患者为标准化的治疗药物.
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格列卫治疗慢性粒细胞白血病20例临床观察
自1998年6月临床首次应用格列卫治疗慢性粒细胞白血病(CML)以来,有多次研究证明格列卫治疗CML患者取得的血液学缓解和(或)细胞遗传学缓解结果都超过目前临床治疗CML的所有药物.本文将我院采用格列卫治疗20例CML患者的结果报告如下.
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地西他滨治疗中危骨髓增生异常综合征2例并文献复习
DNA 过度甲基化是骨髓增生异常综合征(myelodysplasticsyndromes,MDS)的发病原因之一。地西他滨是特异的DNA甲基化转移酶抑制剂。1993年Zagonel等报道小剂量地西他滨15mg/m2,每次滴注4h,共3天,每4周1个疗程,结果50%患者获血液学改善,40%获完全血液学缓解。此疗效在随后的临床试验中得到进一步肯定。2006年5月2日美国FDA批准地西他滨用于MDS治疗。2009年8月14日该药于我国上市。笔者使用小剂量地西他滨治疗2例中危MDS患者,获得完全缓解(CR),现报道如下。
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重组α-2b干扰素联合小剂量HA方案治疗慢性粒细胞白血病疗效观察
目的:观察重组α-2b干扰素(甘乐能)联合高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)、小剂量阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)即小剂量HA方案治疗慢性粒细胞白血病(慢粒)慢性期的临床疗效.方法:43例慢粒患者随机分为两组.治疗组23例,给予重组d-2b干扰素3×106U皮下或肌内注射,每周3次,连续应用;同时联用HA方案:阿糖胞苷12.5 mg,皮下注射,12小时1次,高三尖杉酯碱2mg/d加于10%葡萄糖溶液500 mL中,静脉滴注4小时以上,联用7~14日为1个疗程,每个月重复1次.对照组单用重组α-2b干扰素,方法同治疗组.用药时间12个月以上.结果:治疗3个月和6个月时,治疗组获完全血液学缓解分别为4例、5例,部分血液学缓解分别为5例、4例,对照组相应为2例、7例和5例、4例;总有效率治疗组分别为39%、83%,对照组相应为35%、55%,治疗6个月时治疗组总有效率高于对照组(P<0.05).治疗12个月后,治疗组获细胞遗传学完全缓解2例,细胞遗传学部分缓解3例,细胞遗传学轻微缓解8例,总有效率72%;对照组相应为0例、1例、3例、33%.治疗组细胞遗传学缓解总有效率高于对照组(P<0.05).治疗组4年生存率高于对照组(P<0.05).结论:重组α-2b干扰素联合小剂量HA方案较单用重组α-2b干扰素疗效高,生存期长,不良反应无增加.
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慢性粒细胞白血病的治疗现状及进展
慢性粒细胞白血病(CML)是发生于造血干细胞的克隆性恶性肿瘤.在1960年,Nowell和Hungerford首先发现CML病人具有获得性的染色体异常,名之为费城染色体(Philadelphia,Ph).1973年,Rowley发现它是9号和22号染色体长臂间交互易位的结果,即t(9;22)(q34;q11).1983年以后,证实了9号染色体上c-abl与22号染色体上bcr基因交互易位,在22号染色体上所形成的BCR-ABL融合基因,表达P210bcr/abl融合蛋白,有很强的酪氨酸激酶活性,可使一系列信号蛋白发生持续性的磷酸化,导致白血病的发生.CML病人经历慢性期、加速期、急变期三个阶段,各自的中位数时间分别为3~4年;6~9个月;3~6个月.CML治疗不能满足于完全血液学缓解(CHR),还要达到完全细胞遗传学缓解(CCR),进而提高CML分子学缓解率达到治愈的目的.
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Lenalidomide治疗骨髓增生异常综合征的疗效
MDS患者治疗的主要挑战是无效造血导致的难治性贫血.单独应用rEPO或与髓细胞生长因子联合应用可以改善某些患者的贫血,但对每个月都需要两次或两次以上输注红细胞的患者通常是无效的,且几乎不能诱导细胞遗传学缓解.
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干扰素联合羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的疗效观察
单用IFN-α治疗慢性粒细胞白血病(CML)时病情缓解慢,获得细胞遗传学缓解的比例小.为探讨IFN-α与其他细胞毒药物联合应用的疗效,我们对21例IFN-α联合羟基脲(Hu)治疗CML的患者进行了追踪观察,现报告如下.