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雷米普利与厄贝沙坦联合治疗心力衰竭合并心绞痛
目的 观察雷米普利与厄贝沙坦联合治疗心力衰竭(HF)合并稳定型心绞痛(AP)的疗效与安全性.方法 90例HF合并AP的患者在常规治疗的基础上,随机分为:A组口服雷米普利、B组口服厄贝沙坦和C组两药联合治疗,观察8周.治疗前、后分别进行NYHA分级,行血生化、肝肾功能、12导联心电图及超声心动图检查.结果 C组治疗后心绞痛发作次数、硝酸甘油消耗量、NST和Σ ST、血清脑钠肽(BNP)水平、超声心动图指标均有改善(P<0.05),且比A、B组改善更为显著;三组不良反应发生率相仿(P＞0.05).结论 雷米普利与厄贝沙坦联合治疗HF合并AP不仅优于单用两药,而且是一种安全的治疗方法 .
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雷米普利联合缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血压及尿白蛋白的影响
目的 观察雷米普利联合缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血压及尿白蛋白的影响.方法 原发性高血压合并2型糖尿病患者在常规良好控制血糖的基础上,随机分为联合应用雷米普利与缬沙坦组(治疗组)和单用雷米普利组(对照组)治疗24周,比较尿微量白蛋白排泄率(Urinary Albumin Excretion Rate,UAER)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,SCr)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等指标在治疗前后的变化.结果 二者联合用药可以有效降低血压及尿微量白蛋白排泄率,改善肾功能.结论 雷米普利联合缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病安全有效,并可进一步降低UAER,更有利于保护肾功能,其肾脏保护作用独立于降血压作用.
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雷米普利和卡托普利治疗心力衰竭引发首剂低血压反应比较
目的观察雷米普利和卡托普利治疗充血性心衰引发低血压反应的差异.方法随机开放药物平行对照试验.对117例经选择的充血性心力衰竭患者(NYHAⅡ～Ⅳ级)随机接受雷米普利2.5mg,或卡托普利6.25mg,服药前每15分钟测血压1次,服药后10h内每0.5h测血压1次.血压由动态血压监测仪记录.结果平均动脉压的大下降值分别为:雷米普利组(1.32±1.42mmHg),卡托普利组(6.25±1.37)两组相比差异有极显著性(P＜0.01).舒张压下降＞10mmHg者:卡托普利组7例(12.73%),雷米普利3例(4.76%),卡托普利组2例出现症状性低血压反应.结论雷米普利在首次用于充血性心力衰竭的治疗时安全、不易产生低血压反应.
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LC-MS法测定人血浆中雷米普利及其活性代谢产物雷米普利拉的浓度
目的 建立LC-MS-MS法测定人血浆中雷米普利及其活性代谢产物雷米普利拉的浓度.方法 以依那普利为内标,采用甲醇-0.1%甲酸溶液(75∶25)为流动相,以Waters Atlantis C18色谱柱为分析柱,通过电喷雾电离源(ESI),以选择离子反应监测(SRM)方式进行检测.用于定量分析的离子反应分别为m/z 417.3→234.3(雷米普利)、m/z 389.3→206.2(雷米普利拉)和m/z 377.3→234.2(依那普利).结果 雷米普利和雷米普利拉分别在0.103～102.7 ng·mL-1和0.106～106.4 ng·mL-1浓度范围内线性良好.低检测限分别为0.05 ng·mL-1和0.10 ng·mL-1(S/N=5).雷米普利和雷米普利拉的日内、日间精密度(RSD)均小于9%,低、中、高3个浓度的方法回收率均大于90%.结论 本法专属性强,样品处理方便,灵敏度高,适用于雷米普利临床药物动力学研究.
关键词： 雷米普利 雷米普利拉 液相色谱-质谱联用法 血浆药物浓度 -
患有多种慢性病的老年病例讨论结果
1 治疗要求病人定期随访.针对病人目前的状况调整用药,即充血性心力衰竭、日益严重的高血压和关节炎.雷米普利增加到每天10 mg,因为高剂量的雷米普利治疗心力衰竭非常有效.华法林继续按周一、三、五4 mg,周二、四、六、日3 mg使用,监测血浆凝血酶原时间.停用呋塞米,增加托拉塞米(每天10mg),因为它易于吸收,对于心力衰竭病人有较强利尿作用.服用甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲基异恶唑用于治疗尿路感染.这些药物使用的基本原理和可能发生的不良反应须对病人解释,并给予书面的用法说明.
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雷米普利联合厄贝沙坦治疗伴高血压的老年2型糖尿病肾病
2型糖尿病、糖尿病肾病与高血压病在老年人中常常共存又相互影响.糖尿病肾病是糖尿病常见的严重微血管并发症[1].肾素血管紧张素系统(RAS)过度兴奋是糖尿病肾病发生发展的重要机制之一.笔者应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)厄贝沙坦联合治疗伴高血压的老年早期2型糖尿病肾病,观察其疗效和安全性,现报道如下.
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雷米普利通过抑制胰岛素样生长因子－1减轻糖尿病肾病大鼠肾系膜基质聚集的研究
目的：探讨雷米普利对糖尿病肾病（DN）大鼠胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达及肾系膜基质聚集的影响。方法SD 大鼠分为健康对照组（NC 组，n ＝12）、DN 组（n ＝11）、DN 雷米普利干预组（DN ＋RAM组，n ＝12），腹腔注射链脲佐菌素构建 DN 模型，DN ＋RAM组予雷米普利3 mg·kg －1·d －1灌胃8周，检测肾重／体质量、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1 c）、24 h 尿蛋白、血尿素氮、血肌酐；HE 染色和电镜观察肾脏病理改变；免疫组织化学检测肾组织 IGF-1表达；Western blot 检测 IGF-1、纤维连接蛋白（FN）、IV 型胶原（Col-IV）和基质金属蛋白酶（MMP）－2表达。结果与 NC 组比较，DN 组大鼠肾重／体质量、FBG、HbA1 c、24h 尿蛋白、血尿素氮、血肌酐明显升高，肾小球肥大和系膜基质聚集明显，IGF-1、FN 和 Col-IV 蛋白表达明显增加，MMP-2表达明显降低（P ＜0．05）。与 DN 组比较，DN ＋RAM组上述指标除 FBG 和 HbA1 c 外均明显改善（P ＜0．05）。IGF-1蛋白表达与24 h 尿蛋白定量（r ＝0．937）、FN（r ＝0．896）和 Col-IV（r ＝0．871）表达呈显著正相关，与MMP-2（r ＝－0．826）呈显著负相关（P ＜0．05）。结论雷米普利可通过抑制 IGF-1的表达，减轻肾系膜基质聚集，发挥肾脏保护作用。
关键词： 糖尿病肾病 胰岛素样生长因子Ⅰ 雷米普利 大鼠 Sprague-Dawley -
雷米普利与BQ-123对大鼠在体心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用
目的 研究雷米普利与BQ-123单用及合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其机制.方法 健康♂Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、雷米普利(RAM)、BQ-123(BQ)及联合给药(R&B)共5组.除Sham组,其余均行I/R过程.I/R前24 h,RAM及R&B组按1 mg·kg~(-1)剂量以雷米普利生理盐水溶液灌胃,其余组均以等剂量生理盐水(NS)灌胃;I/R过程中,BQ及R&B组按10 μg·kg~(-1)·min-1,于缺血前10 min至缺血30 min末用注射泵恒速左侧股静脉输入BQ-123生理盐水溶液2 ml,其余组均以等剂量NS持续静脉输入.观察动物心率、血压、心电图ST-段变化,记录缺血期室性心律失常(VA);TTC染色检测心肌梗死情况;比色法检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量.结果 与I/R组比较,各给药组ST-段抬高幅度均明显降低、缺血期VA出现时间明显推迟且持续时间明显缩短、心律失常发生率均明显下降、梗死面积明显缩小、心肌组织T-SOD、Mn-SOD及CAT活力均明显升高、MDA含量明显下降.与单用药组比较,联合给药组在VA出现及持续时间、梗死面积、T-SOD和Mn-SOD活力及MDA含量方面变化更为明显.结论 雷米普利、BQ-123单用及联合应用均对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,且两药合用在推迟缺血期VA的出现时间,缩短其持续时间,缩小心肌梗死面积,提高心肌组织SOD活力,降低MDA含量方面优于两药各自单用.
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雷米普利对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 研究雷米普利(RAM)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分为缺血/再灌注(I/R)、缺血预适应(IPC)和RAM 3组.RAM组每天用RAM (1 mg·kg-1) 灌胃,IPC和I/R组用等体积生理盐水灌胃.4 wk后各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,IPC组于缺血前行心肌缺血预适应.连续监测心电图,检测心肌梗死范围、心肌细胞凋亡、凋亡蛋白Bcl-2与Bax表达,光镜下观察心肌形态学改变.结果 与I/R组比较, RAM及IPC组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室速、室颤发生率降低,心肌梗死范围缩小,心肌细胞凋亡减轻,Bcl-2/Bax比值升高.结论 连续4 wk应用RAM可减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤.
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雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响
目的观察雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法大鼠口服雷米普利(1 mg·kg-1)或等剂量生理盐水,24 h后制备心肌缺血30 min再灌注120 min模型,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死范围,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因(Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)的表达.结果与对照组相比,雷米普利组由缺血/再灌注损伤引起的心肌梗死范围缩小,细胞凋亡指数减少且DNA琼脂糖凝胶电泳呈现减弱的DNA梯形图谱,Bcl-2表达增加以及Bcl-2/Bax比值增加.结论雷米普利通过减少/缺血再灌注心肌细胞坏死和凋亡以及上调抑凋亡基因Bcl-2的表达发挥心脏保护作用.
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雷米普利抑制心肌梗死大鼠非梗死区心室重构机制探讨
心肌细胞凋亡及间质纤维化与心肌梗死(MI)后重构密切相关[1,2].本实验重点研究梗死后不同阶段非梗死区(NIZ)心肌间质胶原及细胞凋亡的变化情况及应用雷米普利干预的结果.
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大鼠在体血管紧张素Ⅰ转化酶活性检测新方法
目的用血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制药雷米普利(Ram)建立一种新的大鼠在体ACE生物活性检测方法.方法比较不同剂量(0.05、0.1 mg*kg-1,iv)Ram在给药后1、24、48 h对血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)升压和缓激肽(BK)降压效应的影响,以Ang Ⅰ的升压百分率(%)或BK的降压百分率(%)间接反映ACE活性变化.结果大鼠给予Ram后1、24 h,静脉注射AngⅠ和心肌匀浆上清液(含AngⅠ)的升压作用均降低(P<0.05),且呈剂量依赖性,但在48 h后Ram对AngⅠ和心肌匀浆上清液(含AngⅠ)的升压作用无影响.比较给予Ram后1 h AngⅠ的升压作用和缓激肽(BK)的降压作用,发现BK的降压作用比AngⅠ升压作用更明显(P<0.05).结论大鼠静脉注射Ram后24 h内心肌和血浆中ACE活性显著被抑制,48 h后ACE活性基本恢复;AngⅠ升压、BK降压效应的变化可作为ACE生物活性的在体检测指标,后者更为敏感.
关键词： 血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE) 雷米普利 缓激肽 血管紧张素Ⅰ -
雷米普利联合氨氯地平对原发性高血压患者左心室肥厚及尿微量白蛋白的影响
目的 探讨雷米普利联合氨氯地平对原发性高血压病(EH)患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左心室肥厚(LVH)及尿微量白蛋白(mALB)的影响.方法 将99例伴有LVH和尿mALB 的EH患者随机分为A、B、C三组,每组各有33例.A组给予雷米普利5～10 mg,每天1次;B组给予氨氯地平5～10 mg,每天1次;C组联合使用雷米普利和氨氯地平,剂量同上,疗程24周.分别在用药前、用药24周末测量患者SBP和DBP及尿mALB含量,同时应用超声心动图检查评价LVH指标.结果 三组治疗24周后SBP、DBP、LVH指标、尿mALB改变与用药前比较差异有统计学意义( P< 0.05).组间比较C组明显优于A、B组( P< 0.01).结论 雷米普利联合氨氯地平较单药更能有效平稳地控制高血压,且能逆转LVH,降低尿mALB,保护心、肾功能.
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雷米普利对原发性高血压患者心率变异性的影响
目的 评价血管紧张素转换酶抑制剂雷米普利对原发性高血压患者心率变异性(HRV)的影响.方法 选择28例原发性高血压患者为试验组,给予口服雷米普利2.5～5 mg,每天1次,疗程4月,观察试验前后HRV的变化,另设25例健康体检者为正常对照组.结果 试验组治疗前HRV较对照组明显减低(P<0.01);治疗后HRV明显升高(P<0.01).结论 雷米普利可有效提高原发性高血压患者HRV,具有一定的改善自主神经功能作用.
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雷米普利治疗血液透析患者高血压20例疗效观察
目的探讨用雷米普利(Ramipril,属ACEI类)治疗透析患者高血压的疗效.方法给20例患有高血压的长期透析患者每日服用雷米普利5～10 mg,用药1月后开始连续观察10次透析前血压及透析中高血压,并与治疗前水平比较.结果治疗前-后透析前收缩压、治疗前-后透析中高收缩压、治疗前-后透析中高舒张压均下降(P＜0.05),均疗效明显.但治疗前-后透析前舒张压无明显差别.结论雷米普利对治疗血液透析患者高血压有效.
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雷米普利联合吲达帕胺治疗老年人原发性高血压疗效观察
目的 探讨雷米普利联合吲达帕胺治疗老年人原发性高血压的临床疗效.方法 原发性高血压老年患者174例,按随机数字表法分为联合组、雷米普利组和吲达帕胺组各58例.观察三组血压变化、临床疗效和不良反应.结果 联合组舒张压和收缩压明显低于雷米普利组和吲达帕胺组(均P＜0.05);联合组、雷米普利组和吲达帕胺组总有效率分别为91.4%(53/58)、70.7%(41/58)和72.4%(42/58),联合组总有效率明显高于雷米普利组和吲达帕胺组(均P＜0.05);三组不良反应发生率均差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 雷米普利联合吲达帕胺治疗老年人原发性高血压可发挥协同降压作用,显著提高疗效,减少不良反应,值得临床推广应用.
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氨氯地平与雷米普利治疗高血压的疗效观察
高血压是心血管疾病的主要危险因素,长期规则有效的控制血压,能减少心血管疾病的发生[1].本文选用氨氯地平和雷米普利对80例1、2级高血压患者进行治疗比较,总结报告如下.
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雷米普利对急性下壁心肌梗塞预后影响的研究
目的:研究雷米普利对急性下壁心肌梗塞预后的影响.方法:87例急性下壁心肌梗塞患者被分成雷米普利组和普通治疗组,观察两组患者心绞痛的发作情况,左室射血分数(LVEF)值变化,随访6个月.结果:雷米普利组的心绞痛发生率较普通治疗组明显降低(P＜0.01),LVEF值较普通治疗组明显改善(P＜0.01).结论:雷米普利可缓解急性下壁心肌梗塞患者心绞痛,改善其心功能.
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雷米普利联合硝酸酯治疗慢性心衰的疗效观察
选取2013年5月～2015年5月我中心收治的100例慢性心衰患者.依据患者本人意愿选择治疗方案,并以此作为分组依据,50例患者接受雷米普利给药,为对照组;50例患者接受雷米普利联合硝酸酯给药,为试验组,比较两组治疗结果及不良反应发生率.结果对照组患者临床疗效低于试验组,复诊率高于试验组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,试验组患者不良反应发生率略高,但差异不具有统计学意义(P＞0.05).对于慢性心衰患者应用雷米普利联合硝酸酯治疗,可以明显提高患者心脏功能,用药安全性较高,建议作为首选治疗方案推广.
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雷米普利治疗原发性高血压左室重构的疗效观察
对比64例原发性高血压(EH)伴左心室肥厚(LVH)患者服药前及服药后的血压及心脏彩色超声仪测左室壁厚度(PWT),室间隔厚度(IVST)和左室舒张末期内径(EDd).结果服药6个月后收缩压及舒张压治疗前后均有显著性差异(P<0.01),特别是舒张压下降明显.PWT、IVST和EDd治疗前比较也有显著意义.
