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高血压病患者中医证候与血清Ang Ⅰ、AngⅡ、ALD相关性研究
目的 探讨高血压病(EH)中医不同证候患者血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平与各证候之间的关系.方法 应用放射免疫分析对136例EH患者,包括肝胆湿热证36例、痰湿壅盛证39例、阴虚阳亢证29例、肝阳上亢证32例,分别进行AngⅠ、AngⅡ、ALD测定.结果 各组间AngI水平经比较发现,阴虚阳亢证＞痰湿壅盛证＞肝阳上亢证＞肝胆湿热证组间比较差异显著.其中两两比较肝阳上亢证组AngⅠ水平明显低于痰湿壅盛证与阴虚阳亢证.各组间AngⅡ水平经比较发现,阴虚阳亢证＞痰湿壅盛证＞肝阳上亢证＞肝胆湿热证组间比较差异显著.其中两两比较肝胆湿热证组AngⅡ水平明显低于各组,并且阴虚阳亢证与肝阳上亢证两两比较差异显著.各组间ALD水平经比较发现,肝阳上亢证＞痰湿壅盛证＞阴虚阳亢证＞肝胆湿热证组间比较差异显著.其中两两比较肝胆湿热证组ALD水平明显低于各组.各组间体重指数(BMI)经比较发现,痰湿壅盛证＞肝胆湿热证＞肝阳上亢证＞阴虚阳亢证,组间比较差异显著.组内两两比较痰湿壅盛证组BMI明显大于阴虚阳亢证及肝阳上亢证,而肝胆湿热证组BMI明显大于阴虚阳亢证.结论 高血压病不同证候AngⅠ、AngⅡ、ALD及BMI水平存在差异,并与证候分别存在关系.
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液体闪烁计数器检测血浆肾素活性及醛固酮
目的 建立使用液体闪烁计数器检测血浆肾素活性(PRA)及醛固酮(ALD)的方法及临床应用.方法 应用竞争机制原理,血浆(或标准品溶液)中的醛固酮(ALD)或血管紧张素Ⅰ(AI)以及加入的放射性免疫试剂125 Ⅰ-ALD或125Ⅰ-AI,竞争性地与一定量的特异性抗体产生免疫反应.血浆(或标准品溶液)中ALD或AI则优先与特异性抗体结合,剩余的抗体再与放射性免疫试剂125 Ⅰ-ALD或125Ⅰ-AI结合.用驴抗兔免疫分离试剂沉淀被抗体结合的125Ⅰ-ALD或125 Ⅰ-AI.离心,取上清液,使用β-液体闪烁计数器,检测未被抗体结合的游离的125Ⅰ-ALD或125Ⅰ-AI的放射性强度.建立相应的标准曲线方程,求得血浆中ALD或AI的含量,计算肾素活性(PRA)及ALD/PRA比值.结果 变异系数RSD(％)为6.18％ ～ 10.79％,AI、ALD的回收率分别为87.61％ ～ 116.89％、82.98％～119.22％.结论 本方法操作简便、准确度高、重复性好,可用于科研及临床.
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糖微康防治糖尿病肾病的临床研究
目的观察糖微康对糖尿病肾病(DN)患者的临床防治作用.方法以100例糖尿病患者服用糖微康胶囊6个月,观察糖微康对DN患者临床症状、内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列环素(6-keto-PGF1);血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和血液流变学的影响.结论糖微康治疗组在改善症状方面明显优于西药对照组(P＜0.05);糖微康能降低血液粘度,改善血液高凝状态,改善早期糖尿病肾病肾小球高滤过状态,糖微康可预防DN的发生,延缓DN的发展.
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血管紧张素Ⅰ抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖
目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响.方法 采用组织贴块法培养VSMCs,取生长良好的第3～5代细胞用于实验.随机分为对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)+(A-779)组,通过3H胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法测定VSMCs的DNA合成,用结晶染色的方法检测细胞数目,观察VSMCs的增殖情况.结果 ①与对照组比,AngⅡ(100nmol/L)孵育细胞24 h后可明显诱导VSMCs 3H-TdR掺入量增加;Ang-(1-7)(1000nmol/L)可减少3H-TdR掺入量.②与AngⅡ组比较,Ang-(1-7)(10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L)呈浓度依赖性的抑制AngⅡ诱导的VSMCs 3H-TdR掺入量.加入Ang-(1-7)特异性受体阻断剂A-779后,Ang-(1-7)此作用消失.③结晶染色结果显示,AngⅡ可诱导VSMCs数目明显增加(P＜0.05).Ang-(1-7)可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增加,亦呈浓度依赖性(P＜0.05).结论 Ang-(1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的VSMCs增殖,通过其特异性受体发挥作用.
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赤芍对颈动脉球囊损伤术后兔血管内膜增生的干预作用研究
目的 探讨高脂喂养兔颈动脉球囊损伤术后增殖的血管内膜丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)、还原型辅酶I(NADPH)氧化酶亚单位p22phox表达、血管内皮功能及赤芍提取物的干预影响.方法 喂养高脂饲料,并给予高、中、低剂量赤芍提取物(75、50、25 ml,分别含生药75、50、25 g)10周.采用Clowes方法建立兔颈总动脉球囊损伤模型.免疫组化染色测定兔颈动脉新生内膜成分,增殖细胞核抗原(PCNA)及巨噬细胞表达,血管特殊染色观察I型胶原增生,图像分析系统测定新生内膜面积;张力换能器及血管环张力曲线Chart软件测定血管内皮功能;放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)及醛固酮(ALD)含量;原位杂交染色及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测增生的血管内膜中MKP-1及p22phox的mRNA表达.结果 赤芍提取物可抑制I型胶原增生,减少PCNA阳性细胞数,减轻新生内膜形成;降低血浆Ang Ⅰ水平及减弱血管对Ang Ⅰ的收缩反应;显著降低p22phox mRNA表达;上调高脂喂养兔颈动脉球囊损伤后MKP-1 tuRNA表达,其中以高剂量组作用明显(P<0.05或P<0.01).结论 赤芍抑制血管内膜增生作用与保护血管内皮功能有关,其机制可能涉及抗氧化应激、抗血管内皮炎症反应及阻断丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关.
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息肿胶囊对心力衰竭大鼠RAS的影响
目的 观察息肿胶囊对心力衰竭大鼠心功能的影响.方法 80只大鼠随机分为正常对照组10只,余70只随机分为模型组、双氢克尿噻组10 mg/(kg·d)组、息肿胶囊3.75 g/(kg·d)组、息肿胶囊7.5 g/(kg.d)组、息肿胶囊15 g/(kg.d)组.正常对照组和模型组给予生理盐水10 mL/k g,其余各组腹腔注射盐酸阿霉素15 mg/kg, 每周一、四和周日各给药1次,2周内注射完毕.各组在造模的同时给予治疗药物,每天给药1次,连续用药14 d.给药结束后次日,用放射免疫法测定血浆中AngⅠ、AngⅡ和ALD的含量.结果 模型组血浆中AngⅠ、AngⅡ和ALD浓度明显升高,与对照组比较有极显著性差异(P均＜0.01).双氢克尿噻组与息肿胶囊组均能降低由阿霉素所致的血浆中AngⅠ、AngⅡ和ALD的浓度,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),特别是息肿胶囊高剂量组血浆AngⅠ、AngⅡ含量与模型组比较有极显著性差异(P均＜0.01).结论 息肿胶囊能降低由阿霉素所致心力衰竭大鼠血浆中AngI、AngII和ALD的浓度,为其抗充血性心力衰竭的机制之一.
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单纯高血压病及高血压病合并冠心病患者血清醛固酮及血管紧张素Ⅰ、Ⅱ水平的研究
目的 探讨单纯高血压病及高血压病合并冠心病患者血清醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平,了解其与高血压病分级及冠状动脉受累程度的关系.方法 纳入108例患者,其中单纯高血压病组81例,分为高血压病2级亚组(n=28)及高血压病3级亚组(n=53);高血压病合并冠心病组27例,分为1支病变亚组(n=9)、2支病变亚组(n=10)及3支病变亚组(n=8),用放射免疫法测定各组血清ALD、Ang Ⅰ及AngⅡ含量.结果 高血压病合并冠心病组血清ALD高于单纯高血压病组,差异有统计学意义(P<0.05),而AngⅠ及Ang Ⅱ水平差异无统计学意义(P>0.05).单纯高血压病组中,高血压病3级亚组血清ALD、AngⅠ及Ang Ⅱ水平均明显高于高血压病2级亚组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).高血压病合并冠心病组中,3支病变亚组血清ALD、Ang Ⅱ水平明显高于1支病变亚组及2支病变亚组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组中应用ACEI/ARB与未应用ACEI/ARB患者比较,上述3项指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 同时测量ALD、AngⅠ及Ang Ⅱ水平有助于评估高血压病的分级及冠状动脉受累的严重程度.
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缬沙坦治疗糖尿病肾病26例
缬沙坦(losavtan)为近年来开发的非肽类、高选择性血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)受体亚型AT1拮抗剂,它在受体水平阻断了AngⅡ的作用,间接激活并促进AT2受体的靶器官保护作用,克服了血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin coverting enzyme inhibitor,ACEI)的逃逸现象,可使糖尿病肾病患者的血压下降、蛋白尿减少、肾功能改善.自2002年11月～2003年4月应用缬沙坦治疗糖尿病肾病26例,并与苯那普利进行对比分析,现报告如下.
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急性心肌梗死患者血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性及其活性的相关研究
目的探讨血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)插入/缺失(I/D)基因多态性和血清ACE活性与急性心肌梗死(AMI)患者的意义.方法用聚合酶链反应(PCR)法扩增ACE基因第16 内含子多态性位点的序列,检测38例AMI患者及32名健康体检者ACE基因,χ2检验比较心肌梗死组、对照组间ACE基因型的频率及等位基因频率.用速率法检测血清ACE活性水平.对C反应蛋白(CRP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)质量、心肌肌钙蛋白(cTNI)含量也进行了检测.结果与对照组比较,AMI患者ACE基因型有明显的分布差异.三种基因型II、ID、DD的频率在AMI患者分别为5/38(13%)、14/38(37%)、19/38(50%),在对照组则分别为8/32(25%)、17/32(53%)、7/32(22%).I、D等位基因频率在AMI组分别为24/76(32%)、52/76(68%);对照组分别为33/64(52%)、31/64(48%).经χ2检验,差异有统计学意义.ACE基因型与血清ACE浓度相关,DD、ID、II基因型的ACE浓度分别为(61±16)U/L、(49±14)U/L、(38±14)U/L.DD基因型患者的血清cTNI的表达水平明显高于ID型和II型,CRP在各基因型之间差异无统计学意义.结论AMI患者血清ACE活性明显升高.ACE基因型与血清ACE浓度相关,DD型表达高,II型低,ID型介于两者之间.DD基因型患者的血清cTNI的表达水平明显高于ID型和II型.
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血管紧张素1型受体拮抗剂对易感型自发性高血压大鼠脑卒中发生率的影响
背景:高血压是脑卒中重要的危险因素之一,脑局部肾素血管紧张素系统在高血压和脑卒中的发生中都有重要作用.目的:观察长期服用血管紧张素Ⅰ型受体拮抗剂氯沙坦对脑卒中易感型自发性高血压大鼠的脑卒中发生率的影响.设计:随机对照试验.单位:武汉大学人民医院.材料:实验于1999-07/2001-03在武汉大学完成.选取6周龄雄性脑卒中易感型自发性高血压大鼠26只和京都Wistar雄性大鼠8只.体质量(144.5～182.1)g. 方法:将26只6周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为易感型自发性高血压组9只,以生理盐水5 mL/d灌胃;氯沙坦10 mg/(kg·d)组9只,以氯沙坦10 mg/(kg·d)灌胃;氯沙坦30mg/(kg·d)组8只,以氯沙坦30 mg/(kg·d)灌胃.3组均在入组时喂高蛋白饲料,入组第2周开始饮15 g/L盐水5 mL/d,1次/d.同期选取8只6周龄雄性Wistar大鼠作为正常组,生理盐水5 mL/d灌胃,1次/d,饲普通饲料,饮自来水.所有大鼠生活在昼-夜节律为12 h,饲养温度为18～20℃,湿度为40%～50%.实验18周后检测大鼠脑卒中发生情况,血压变化.脑卒中临床表现评分标准以1分为活动少,运动量轻度减少或轻度兴奋;2分为活动很少,运动量明显减少或激惹亢奋;3分为俯卧不动,不能行走,忧郁性症状;4分为瘫痪,不能站立,任何1侧或双侧肢体麻痹.利用透射电镜进行脑组织观察,检测脑组织的细胞凋亡情况.主要观察指标:①观察18周断头后大鼠的脑组织结构.②TUNEL法检测大鼠的神经细胞凋亡情况.③记录大鼠体质量以及血压和脑卒中发生率及其变化,结果:34只大鼠进入结果分析.①3组大鼠脑卒中发生率情况:易感型自发性高血压组、氯沙坦10 mg/(kg·d)组及氯沙坦30 mg/(kg·d)组分别为100%,22%,13%.②3组大鼠脑卒中评分:易感型自发性高血压组显著高于氯沙坦10mg/(kg·d)组和氯沙坦30mg/(kg·d)组[(3.50±0.55,0.67±1.12,0.38±0.74)分].③3组大鼠脑组织电镜观察:易感型自发性高血压组大鼠坏死神经元电子密度增高,有的核膜失去双层结构,嵴断裂、减少甚至消失,呈空泡样改变;氯沙坦30mg/(kg·d)组和氯沙坦10 mg/(kg·d)组大多数神经元染色质分布均匀,核膜规整,细胞形态基本正常;少数神经元核染色质较致密,部分嵴断裂、减少.④3组大鼠脑神经细胞凋亡情况:正常组明显低于氯沙坦30 mg/(kg·d)组、氯沙坦10 mg/(kg·d)组及易感型自发性高血压组[(2.5±0.8,13.9±4.3,14.0±4.4,52.0±16.7)%,P＜0.05].⑤3组大鼠血压变化:实验18周后正常组明显低于氯沙坦30 mg/(kg·d)组、氯沙坦10 mg/(kg·d)组和易感型自发性高血压组[(120.1±7.9,169.4±10.1,216.7±8.3,225.5±6.8)mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),P＜0.05].⑥3组大鼠体质量变化:实验18周后正常组明显高于氯沙坦30 mg/(kg·d)组、氯沙坦10 mg/(kg·d)组和易感型自发性高血压组[(313.3±10.1,270.8±10.4,258.7±12.7,231.0±6.5)g,P＜0.05].结论:氯沙坦能降低自发性高血压大鼠的脑卒中发生率、减少其神经细胞凋亡,提示血管紧张素Ⅰ型受体拮抗剂氯沙坦可通过拮抗血管紧张素Ⅰ型受体的作用而预防和延缓脑卒中的发生,有脑保护作用.
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通络方剂对糖尿病大鼠血浆和组织血管紧张素水平的调整
目的:观察通络方剂对实验性糖尿病大鼠血浆、肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ的影响.方法:实验于2005-08/12在解放军第二军医大学动物中心完成.选取健康雄性SD大鼠30只,体质量160-200g,大鼠适应性饲养5 d、禁食18 h后,随机数字表法分为糖尿病模型组20只和正常对照组10只.用链脲佐菌素(60mg/kg,一次性腹腔注射)诱导糖尿病模型.3 d后测定尾静脉末梢血糖≥16.7 mmol/L,尿糖强阳性者为诱导糖尿病模型成功.将造模成功的大鼠适应性饲养1周后,再随机分成糖尿病通络方剂治疗组10只:通络方剂直接溶于蒸馏水,1.0g/(kg·d)、糖尿病未治疗组10只.糖尿病未治疗组和正常对照组均以同一时间同等剂量蒸馏水一次灌胃.在实验第8周取血并取肾、心脏及腹主动脉,采用放射免疫分析法测定血浆和各组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平.显著性分析采用单因素方差分析,组间比较采用t检验.结果:纳入大鼠30只,均进入结果分析.①第8周时,糖尿病未治疗组血浆、肾脏、心室肌和腹主动脉组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较正常对照组明显升高[血管紧张素Ⅰ(14.77±0.54),(10.31±0.37)μg/L;(5.65±1.06),(3.73±0.28);(3.99±0.34),(2.72±0.34);(13.05±1.29),(5.00±0.29)ng/kg;血管紧张素Ⅱ(669.61±38.15),(471.08±23.47)ng/L;(6.36±1.81),(2.64±0.25);(3.84±0.59),(2.49±0.15);(12.52±1.95),(4.37±0.19)ng/kg;P＜0.01].②通络方剂干预后血浆、肾脏、腹主动脉血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较糖尿病未治疗组明显下降,差异有显著性意义[血管紧张素Ⅰ(12.81±0.65)(14.77±0.54)μg/L;(4.06±0.46)(5.65±1.06);(8.50±1.15),(13.05±1.29)ng/kg;血管紧张素Ⅱ(543.92±30.80),(669.61±38.15)ng/L;(3.58±0.77),(6.36±1.81);(8.54±1.58),(12.52±1.95)ng/kg;P＜0.01].③各组大鼠通络方剂干预后心脏血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较糖尿病未治疗组虽有下降,但其差异并无显著性意义[(3.69±0.67),(3.99±0.34);(3.71±1.05),(3.84±0.59)ng/kg].结论:通络方剂能不同程度降低实验性糖尿病大鼠血浆、肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ水平,对保护和延缓糖尿病肾脏及心血管并发症的发生和进展有一定意义.
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辛伐他汀对高同型半胱氨酸血症模型大鼠急性心肌梗死再灌注后血清ET-1、Ang Ⅰ、Ang Ⅱ、CRP、MPO水平的影响
目的 探讨辛伐他汀对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠急性心肌梗死(AMI)再灌注后血清内皮素-1(ET)-1、血管紧张素(Ang)Ⅰ、AngⅡ、超敏C反应蛋白(CRP)及髓过氧化物酶(MPO)的影响机制.方法 SD大鼠随机划分空白对照组、正常对照组、Hhcy模型组和辛伐他汀干预组,采用腹腔注射同型半胱氨酸(Hcy)诱导Hhcy大鼠,灌胃辛伐他汀制造辛伐他汀干预组,结扎左前降支复制AMI模型.双抗夹心ELISA法检测各组HCY、ET-1、Ang Ⅰ、AngⅡ、CRP、MPO水平.结果①成功建立Hhcy及缺血再灌注大鼠模型.②心肌缺血再灌注前后心电图明显变化.③正常对照组ET-1、Ang Ⅰ、AngⅡ、CRP、MPO等因子产生和释放较空白对照组明显增加(P＜0.01).④模型组ET-1、Ang Ⅰ、AngⅡ、CRP、MPO等因子产生和释放较正常对照组明显增加(P＜0.01).⑤干预组ET-1、Ang Ⅰ、AngⅡ、CRP、MPO等因子产生和释放较模型组明显下降(P＜0.01).结论①心肌细胞缺血再灌注可引起血清ET-1、Ang Ⅰ、AngⅡ、CRP、MPO等血管活性因子的产生和释放增加.②Hhcy可促进心肌细胞缺血再灌注时上述因子的产生和释放.③辛伐他汀虽不能降低血清Hcy浓度,但可有效减少上述因子的产生,从而减少缺血再灌注后心肌损伤,其机制可能与其降低此类血管活性因子导致的炎症反应、氧化应激、血管舒缩功能障碍、凝血抗凝系统失衡等有关.
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复方中药组分对糖尿病大鼠血浆ET-1、AngⅠ、 AngⅡ的影响
目的:观察复方中药组分(黄连生物碱40％、三七总皂苷35％、麦冬多糖25％)对糖尿病模型大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响.方法:用链脲菌素制备糖尿病大鼠模型,随机分为5组(模型对照组、二甲双胍组及高、中、低剂量中药组),每组各10只;另取10只作为空白对照组.其中模型对照组和空白对照组用0.9％ NaCl溶液10ml·kg-1 ·d-1,二甲双胍组用二甲双胍0.05 mg·kg-1 ·d-1,高、中、低剂量中药组分别用中药组分0.45、0.15、0.05 g·kg-1·d-1,连续灌胃干预4周后断头采血;用酶联免疫吸附法检测血浆中ET-1、Ang Ⅰ、AngⅡ的含量.结果:模型对照组ET-1、AngⅠ、AngⅡ含量明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).中、高剂量中药组和二甲双胍组ET-1、Ang Ⅰ含量低于模型对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量中药组与二甲双胍组AngⅡ含量低于模型对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量中药组AngⅡ含量低于二甲双胍组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:复方中药组分可能通过降低ET-1、Ang Ⅰ和AngⅡ的水平减轻血管内皮损伤,起到改善糖尿病血管并发症的作用.
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血浆肾素活性测量的研究进展
血浆肾素活性(PRA)作为继发性高血压重要的实验室筛查项目之一,对鉴别原发性与继发性醛固酮增多症有重要意义.为更好地开展PRA测量的标准化工作,给临床提供准确可比的检验结果,该文系统地阐述了肾素的理化特性与临床应用、各种测量方法的性能与优劣、测量标准化的现状与问题,指明了探寻PRA标准化的路径.
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美托洛尔对原发性高血压患者部分血管活性肽的干预影响
目的探讨原发性高血压(EH)患者血清血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、心钠素(ANF)和醛固酮(ALD)水平,经美托洛尔干预治疗的变化及其临床意义.方法放射免疫法测定62例EH组和48例非高血压组血清AⅠ、AⅡ、ANF和ALD水平,并进行比较研究.测定美托洛尔干预治疗前后上述血管活性肽变化.结果EH血清AⅠ和ALD显著高于对照组(均P《0.05),AⅡ和ANF无显著差异(均P《0.05).Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期EH组间四者血清水平的方差检验无显著差异(均P《0.05),23例合并心脑血管并发症组与39例无心脑血管并发症组间四者也无显著差异(均P《0.05).AⅠ与AⅡ,ALD与AⅡ间呈显著正相关(r=0.513,P《0.01;r=0.362,P《0.05),AⅠ、AⅡ、ALD均与平均动脉压呈显著正相关(r=0.443,0.469,0.513;均P《0.05).EH患者经美托洛尔干预治疗后血清AⅠ、AⅡ、ANF、ALD显著性下降(均P《0.01或P《0.05).结论EH患者血清AⅠ和ALD显著升高,经美托洛尔干预治疗后,血清AⅠ、AⅡ、ANF、ALD显著性下降.
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大鼠在体血管紧张素Ⅰ转化酶活性检测新方法
目的用血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制药雷米普利(Ram)建立一种新的大鼠在体ACE生物活性检测方法.方法比较不同剂量(0.05、0.1 mg*kg-1,iv)Ram在给药后1、24、48 h对血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)升压和缓激肽(BK)降压效应的影响,以Ang Ⅰ的升压百分率(%)或BK的降压百分率(%)间接反映ACE活性变化.结果大鼠给予Ram后1、24 h,静脉注射AngⅠ和心肌匀浆上清液(含AngⅠ)的升压作用均降低(P<0.05),且呈剂量依赖性,但在48 h后Ram对AngⅠ和心肌匀浆上清液(含AngⅠ)的升压作用无影响.比较给予Ram后1 h AngⅠ的升压作用和缓激肽(BK)的降压作用,发现BK的降压作用比AngⅠ升压作用更明显(P<0.05).结论大鼠静脉注射Ram后24 h内心肌和血浆中ACE活性显著被抑制,48 h后ACE活性基本恢复;AngⅠ升压、BK降压效应的变化可作为ACE生物活性的在体检测指标,后者更为敏感.
关键词： 血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE) 雷米普利 缓激肽 血管紧张素Ⅰ -
肺动脉高压检测对甲亢性心脏病的早期诊断价值
目的:探讨肺动脉高压对甲状腺功能亢进(甲亢)性心脏病的早期诊断价值.方法:应用彩色多普勒超声诊断技术评价了75例甲亢患者的肺动脉压,其中单纯甲亢患者34例,甲亢性心脏病(甲亢心)患者41例,92例为健康对照组.用放射免疫法测定了所有受试者治疗前后的甲状腺功能、血浆内皮素(ET1)、血管紧张素Ⅰ(A1)及血管紧张素Ⅱ(A2)的含量.结果:34例甲亢组患者检出肺动脉高压12例(32.4%),41例甲亢心患者检出肺动脉高压39例(94.5%)(P＜0.05).单纯甲亢组中12例肺动脉高压患者有4例在2～6月之内发生了心房颤动.甲亢患者血浆中ET1、A1及A2水平显著高于对照组(P＜0.01).结论:用彩色多普勒超声诊断技术检出的肺动脉高压,是甲亢心的早期诊断指标,其敏感度为81%,特异度为92.59%,阳性预测值为96.23%,阴性预测值为67.57%.是一个实用的无创早期诊断方法.肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活可能参与了肺动脉高压的形成过程.
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原发性高血压病人之健康子女血浆降钙素基因相关肽等水平变化的研究
①目的检测具有不同高血压家族史病人的健康子女血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、肾上腺髓质素(ADM)、血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平,探讨它们在原发性高血压发生中的作用以及在高血压一级预防中的意义.②方法随机选择具有不同高血压家族史病人的26～40岁健康子女60例作为研究对象,其中单亲患高血压的30例为研究1组,双亲均患高血压的30例为研究2组;选择双亲均无高血压的20例为对照组.采受试者空腹肘静脉血,用放射免疫法测定血浆CGRP、ADM、ATⅠ和ATⅡ的含量.③结果研究1组、研究2组血浆中CGRP、ADM、ATⅠ和ATⅡ水平均高于对照组(t=2.253～4.376,P<.05).研究1组和研究2组间血浆CGRP、ADM、ATⅠ和ATⅡ含量比较差异有统计学意义(t=2.231～4.056,P<.05).两研究组血浆ATⅡ与CGRP水平呈正相关(r=0.757,P<.05);血浆ATⅡ与ADM水平呈正相关(r=0.675,P<.05);血浆CGRP与ADM水平呈正相关(r=0.601,P<.05).④结论具有高血压家族史病人的中青年健康子女,在未发生高血压之前CGRP等血管活性物质的水平已经升高,这可能是高血压发生的前因,而不是高血压的后果;高血压病人子女血浆CGRP、ADM、ATⅠ和ATⅡ水平的变化与遗传有关;具有高血压家族史之健康子女血浆中血管活性物质水平的变化提示将来可能患高血压,为高血压的一级预防提供了客观依据.
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神经调节蛋白-1对急性心肌梗死大鼠心功能和循环RAS活性的影响
目的:观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构、心功能和循环肾素 血管紧张素系统(RAS)的影响.方法:将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、NRG-1组.模型组和NRG-1组结扎冠状动脉左前降支建立AMI大鼠模型,假手术组只开胸不结扎.造模成功后2h内,NRG-1组经尾静脉注射NRG-1(10 μg/kg),假手术组和模型组尾静脉注射等量生理盐水,连续7d.用MPA心功能分析系统测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室压力上升的大变化速率(+dp/dtmax)、左室压力下降的大变化速率(-dp/dtmax),苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察心肌组织形态学改变,计算心肌胶原容积分数(CVF),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清血管紧张素(Ang)Ⅰ、AngⅡ水平.结果:与假手术组相比,模型组LVSP、-dp/dtmax降低,LVEDP升高,出现严重心肌纤维化及炎症程度评分、CVF和血清AngⅠ、AngⅡ浓度明显升高,差异均有统计学意义(P≥0.05或P＜0.01).与模型组比较,NRG-1组大鼠LVSP、-dp/出dtmax显著升高(P＜0.05或P＜0.01),LVEDP显著降低(P≥0.01),心肌纤维化明显减轻,CVF、AngⅠ、AngⅡ浓度明显降低(P≥0.05或P＜0.01).结论:NRG-1可通过抑制循环RAS活性抑制AMI大鼠心室重构,改善心功能.
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人精子血管紧张素Ⅰ转换酶与男性不育的关系
血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)是一种锌-金属蛋白酶,具有广泛的底物特异性.ACE在调节体内血压、电解质平衡中起重要作用.在人和动物体内存在2种同工酶,一种为体细胞ACE(sACE ),其抑制剂是目前治疗高血压的常用药物;另一种为精子ACE(gACE),目前研究表明其在男性生殖方面有重要作用.现根据国外文献就gACE在男性不育中的作用作一综述.
