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肺炎克雷伯菌中质粒介导喹诺酮耐药基因qnr的检测及其耐药特征
自1998年Martínez-Martínez等 [1]发现第一个质粒介导的喹诺酮类耐药基因qur(现名为qnrA1)以来,有关qnr基因的研究日益成为细菌耐药领域的热点.由qnr基因编码的qnr蛋白可保护细菌DNA螺旋酶和拓扑异构酶Ⅳ免受喹诺酮类抗菌药的攻击,从而增强细菌的耐药性.近年来,qnrB [2]、qnrS [3]等新型质粒介导的喹诺酮类耐药基因陆续被报道,其相应的基因型别亦不断增加.以往研究显示 [4-5],细菌对喹诺酮类的耐药主要由靶位改变及主动外排2个机制所致,2者均由染色体基因突变所介导,该基因突变引起的耐药被认为不具有水平传播性.qnr基因的发现进一步丰富了对细菌耐喹诺酮类药物的研究认识 [6-9].
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医疗纠纷用药利弊分析——喹诺酮类药物相关用药分析
1962年,萘啶酸的合成应用标志着喹诺酮类问世.本类药物和其他抗菌药的作用位点不同,它们以细菌的脱氧核糖核酸(DNA)为靶点,抑制DNA螺旋酶,阻止细菌细胞分裂.目前,部分细菌对许多抗生素的耐药性可因质粒传导而广泛传播,喹诺酮类药物则不受质粒传导耐药性的影响,因此,本类药物与许多抗生素间无交叉耐药性.
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依诺沙星的不良反应综述
依诺沙星是第三代喹诺酮类抗生素,通过作用于细菌DNA螺旋酶的A亚受体,抑制DNA的合成和复制而导致细菌死亡.其抗菌谱广,尤其对需氧革兰阴性杆菌抗菌活性高,对青霉素耐药的淋病奈瑟菌、产酶流感嗜血杆菌和莫拉菌属均具有高度抗菌活性,对沙眼衣原体、支原体、军团菌具有良好抗微生物作用,对结核杆菌和非典型分枝杆菌也有抗菌活性.因此,依诺沙星制剂在临床上应用较为广泛,不良反应也常有发生.本文总结了近几年的相关报道,以供临床参考.
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喹诺酮类药物应用及不良反应探讨
喹诺酮类药物是一类具有4-喹诺酮共同基本母核的人工合成药.其作用机制是选择性抑制细胞DNA螺旋酶,阻碍DNA复制,导致细菌DNA不能正常合成与修复而起到杀菌作用.
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喹诺酮类抗菌药物的临床应用
喹诺酮类抗菌药物是人工合成的含4-喹诺酮基的结构,对细菌DNA螺旋酶具有选择性抑制作用的一类药物.按其发明先后和抗菌作用的不同,分一、二、三、四代.第一代以萘啶酸为代表,因抗菌谱窄,口服吸收差,不良反应多,现巳不用.第二代主要应用品种为吡哌酸,抗菌活性强于萘啶酸,临床用于敏感菌引起的尿路感染.当前应用多的是氟喹诺酮类,即第三、四代,此类药物发展迅速,为临床广泛应用.
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HCV螺旋酶N端HLA-A2限制性CTL表位的变异和CTL免疫应答
目的: 研究丙型肝炎病毒(HCV)螺旋酶N端HLA-A2限制性细胞毒性T细胞(CTL)表位的变异及其增殖反应.方法: 对两例慢性HCV感染者随访7年, 用第1年和第5年的外周血提取病毒RNA, 再以RT-PCR扩增HCV螺旋酶N端基因, 并亚克隆及测序.根据测序结果, 合成CTL抗原表位肽段.用血清学方法进行HLA分型.从感染者第7年外周血中分离淋巴细胞, 检测CTL对抗原肽的增殖反应.结果: 在具有HLA-A2表型的感染者中, 第1年病毒抗原表位的起始氨基酸均存在琥珀突变, 5年后该突变消失.在无HLA-A2表型的感染者中, 其感染后5年病毒抗原表位肽段既无共有序列的变异, 也无琥珀突变.HCV感染后7年, 两例感染者的淋巴细胞对该抗原表位肽段均无增殖反应. 结论: 螺旋酶N端抗原表位出现的无义突变, 可能与病毒的免疫逃避有关.在慢性感染的后期, 病毒感染者对螺旋酶N端的CTL表位肽不出现免疫应答.
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喹诺酮类抗生素在腹膜透析相关性腹膜炎应用的安全性评价
喹诺酮类抗生素是人工合成的含4-喹诺酮基本结构,对细菌DNA螺旋酶具有选择性抑制作用的抗菌药物,发现于20世纪60年代,1962年,第一个喹诺酮类抗生素萘啶酸应用临床,但因抗菌谱窄,口服吸收差,副作用多,现已推出临床.进入20世纪80年代开始合成的喹诺酮类药物发展迅速,目前已发展到第四代产品.