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经纤维支气管镜针吸活检术在胸部疾病诊断中的价值
纤维支气管镜检查是目前临床呼吸系统疾病常用的诊断方法,具有快捷、安全、经济等特点.支气管镜的发展经历了从传统硬质支气管镜、纤维支气管镜及现代电子支气管镜、电视硬质支气管镜三个不同阶段.经纤维支气管镜针吸活检术(TBNA)标本采集细致、出血少,更适于坏死性或黏膜下病变的诊断;其不必在坏死组织表面或正常黏膜上重复取样,可直接深入到具有活力的组织内,获得气管腔外病变组织,提高阳检率.
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牙周病的分类
牙周病的分类法历经多次变更，经过数代牙周病学者80多年来的努力探索，目前渐趋科学性、合理性及临床实用性。以往的分类方法主要依据以下原则：①按病理学分类：分为炎症、退行性变、萎缩、创伤、增生等。②按临床表现分类：分为急性、慢性、快速进展性；单纯性、复合性、复杂性；局限型、弥漫型等。③按病因分类：分为细菌感染性、功能性、创伤性、药物性、特发性等。亦有学者将病因与临床表现结合，或将病因与病理结合等对牙周病进行分类。本文主要介绍两种近年来较常用的分类法。 1989年召开的世界临床牙周病学专题讨论会上，根据牙周病学及其相关领域制订了分类法，并在临床上沿用近10年。此分类法将牙周病分为5类：Ⅰ.成人牙周炎。Ⅱ.早发性牙周炎：包括青春前期牙周炎（弥漫型或局限型）、青少年牙周炎（弥漫型或局限型）及快速进展性牙周炎。Ⅲ.伴有全身疾病的牙周炎：包括Down综合征、Papillon－Lefévre综合征、Ⅰ型糖尿病、艾滋病等。Ⅳ.坏死性溃疡性牙周炎。Ⅴ.顽固性（或难治性）牙周炎。在上述分类法的使用过程中，人们发现其存在以下缺陷：①在疾病分类上存在着许多重复。②缺乏牙龈病的分类。③不恰当地强调了疾病的始发年龄及进展速度。④缺乏分类标准或分类标准不够明确。 1999年在牙周病分类国际研讨会上，经全球牙周病专家的一致认可，制订了一个新的牙周病分类方法，将一些不明确的术语进行了修正，代之以更符合临床诊断要求的名称，如用慢性牙周炎代替成人牙周炎，用侵袭性牙周炎代替早发性牙周炎，用坏死性牙周病代替坏死性溃疡性牙周炎；并且根据临床诊断和治疗的需要，增加了牙龈病、牙周脓肿、牙周—牙髓病损及发育或获得性异常和状况等的分类。Ⅰ.牙龈病：A.菌斑性牙龈病（包括抗坏血酸缺乏性龈炎、血液疾病相关性龈炎、糖尿病相关性龈炎、药物性牙龈肥大、月经周期性龈炎、菌斑性龈炎、妊娠性龈炎、青春期龈炎等。B.非菌斑性牙龈病（包括特异性细菌引起的牙龈病、病毒引起的牙龈病、真菌引起的牙龈病、遗传性牙龈纤维瘤病、皮肤粘膜病的牙龈表现、变态反应性牙龈表现、创伤性龈病损、异物反应性龈病损等）。Ⅱ.慢性牙周炎：A.局限型，B.弥漫型。Ⅲ.侵袭性牙周炎：A.局限型，B.弥漫型。Ⅳ.全身病表征的牙周炎：A.与血液病有关的牙周炎（包括获得性中性粒细胞减少症、白血病等）。B.与遗传有关的牙周炎（包括家族性周期性粒细胞减少症、Down综合征、白细胞粘附缺乏综合征、谢迪亚克—车综合征、组织细胞增多症、婴儿期遗传性粒细胞缺乏症、Cohen综合征、当洛斯综合征、低磷酸酶症等），C.无其它特殊病因的牙周炎。Ⅴ.坏死性牙周病：A.坏死性溃疡性龈炎（NUG），B.坏死性溃疡性牙周炎（NUP）。Ⅵ.牙周脓肿：A.牙龈脓肿，B.牙周脓肿，C.冠周脓肿。Ⅶ.伴牙髓病变的牙周炎。Ⅷ.发育或获得性异常或状况：A.局部牙列因素所致菌斑诱导性牙龈病／牙周炎，B.膜龈异常，C.无牙牙合龈粘膜异常病变。D.咬合创伤。 目前，所有分类法都不可避免地存在着不协调性及不准确性，随着人们对牙周病病因、病理的深入研究，分类将更为合理。
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椎体骺板缺血坏死性脊柱后突畸形的诊治--附18例报告
在脊柱畸形中,脊柱后突畸形并不少见,而椎体骺板缺血性坏死是引起胸椎后突的常见原因.自1911年Schanz首先报道椎体骺板缺血坏死造成脊柱后突畸形以来,人们对本症的认识日趋完善.自1986年以来,我院先后收治此类患者18例,现就其诊治问题浅谈体会如下.
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双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠组织Wnt/β-Catenin 信号通路的调控
目的：探讨双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠肠道组织 Wnt／β-Catenin 信号通路的调控。方法新生 SD 大鼠75只随机分为 A、B、C、D、E 共5组，每组15只：A 组为代乳品喂养组，B 组为 NEC模型组，C 组为 NEC 双歧杆菌干预组，D 组为代乳品喂养双歧杆菌干预组，E 组为鼠乳喂养对照组。免疫组织化学法测定大鼠回肠组织 Toll 样受体-4（TLR4）水平，Western blot 方法检测大鼠回肠组织中糖原合成激酶3β（GSK3β）和β-Catenin 水平。比较各组之间上述指标的差异，此外将 TLR4、GSK3β、β-Catenin 三者之间两两进行二元变量相关分析。结果各组肠组织 TLR4水平分别为 A 组0．36±0．03，B 组0．48±0．05，C 组0．34±0．03，D 组0．37±0．04，E 组0．35±0．02；GSK3β水平分别为0．98±0．23、1．48±0．42、0．99±0．20、0．56±0．17、0．60±0．15；β-Catenin 水平分别为1．48±0．22、0．64±0．55、1．27±0．36、1．72±0．51、1．82±0．44。B 组肠组织 TLR4、GSK3β水平较 E 组明显升高（P ＜0．05），β-Catenin 水平明显降低（P ＜0．05），C 组肠组织 TLR4、GSK3β水平较 B 组明显降低（P ＜0．05），β-Catenin 水平明显升高（P ＜0．05）。GSK3β与β-Catenin 呈负相关（r ＝－0．592，P ＜0．05），TLR4与 GSK3β呈正相关（r ＝0．295，P ＜0．05），TLR4与β-Catenin 呈负相关（r ＝－0．426，P ＜0．05）。结论双歧杆菌对 NEC 新生大鼠肠道保护作用可能部分通过下调因脂多糖刺激而增高的 TLR4水平，减轻炎症级联放大反应，也可以直接或通过 TLR4水平间接调节 GSK3β及β-Catenin 水平，维护肠上皮细胞增殖修复平衡。
关键词： 小肠结肠炎 坏死性 双歧杆菌 Wnt/β-catenin 信号通路 -
早产低出生体质量儿坏死性小肠结肠炎29例
目的探讨早产低出生体质量儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的诊治及预防.方法回顾性分析我院1998年5月～2003年5月收治29例早产低出生体质量儿NEC临床资料.结果 NEC发病与早产、低体质量、感染有关.以腹胀、腹泻、呕吐、便血为主要表现,严重者可出现败血症、休克、肠穿孔,病死率较高.治疗以保暖禁食、胃肠减压、抗感染同时予静脉高营养和增强免疫力.结论减少早产低出生体质量儿发生,及早对早产低体质量儿加强喂养管理和加强肠道生物屏障功能,可降低NEC发病率.
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新生儿过敏致坏死性小肠结肠炎3例
3例患儿均以呕吐、腹胀、腹泻、便血急转入我院.男2例,女1例;日龄1～3 d.生后均喂以合适配比的配方奶(全牛奶配方).其中1例有轻度围生期窒息病史,另2例生产史正常.首排胎便均正常.3例自喂养后6～8 h开始出现呕吐、腹胀,随后出现腹泻、便血;1例出现阵发性发绀及发热,急诊入院.入院后立即予对症治疗,病情稍稳定后行立位胸腹X线检查,影像学检查提示为肠管扩张,肠管内可见多个细小气液平面,肠壁间隙增宽,出现"双轨征",符合坏死性小肠结肠炎诊断标准[1].确诊为坏死性小肠结肠炎.治疗:1.对症治疗:禁食、胃肠减压、纠正电解质和酸碱失衡,腹胀渐减轻,d3腹胀消失,随之体温恢复正常、阵发性发绀症状亦消失;2.支持治疗:予全静脉营养,治疗7 d后X线示恢复正常,恢复喂养后d1再次出现呕吐、腹胀,立即将含牛乳配方奶更换为腹泻奶(不含牛乳蛋白的大豆蛋白奶)喂养,上述症状消失,渐增加奶量,胃肠道及一般情况正常,体质量平均每天增加30～50 g,好转出院.
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非手术治愈新生儿坏死性小肠结肠炎并肠穿孔1例
患儿,女,生后36 h,主因拒乳10 h由本院产科转入.第1胎第1产,孕41+6周,因脐带绕颈1周、无羊水而行剖宫产,胎盘无异常.生后阿氏评分1、5、15 min均10分,入院前10 h出现拒乳,无呕吐、腹泻表现.入院查体:体温36 ℃,心率130次/min,呼吸60次/min,体质量 2 450 g,足月儿外貌,皮肤干燥如牛皮纸样,轻度皮肤黄染;易激惹,前囟1.5 cm×1.5 cm,平坦,肌张力不高;口唇轻度发绀,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音;心律齐,心音有力,未闻及杂音;腹部平,未见肠型.脐无渗血,腹软,未扪及包块,肠鸣音正常.四肢肌张力低,吸吮反射、觅食反射弱,拥抱反射亢进.
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亚急性坏死性淋巴结炎1例
患儿,男,11岁,因持续发热1个月余住院.1个月前开始发热,体温波动在38～39 ℃,予口服抗感冒药后体温下降至37.5 ℃左右.右侧颈部淋巴结出现肿痛,静脉滴注抗生素后肿痛减轻,仍间断发热.体检:右侧颈部触及数个肿大淋巴结,大者1.5 cm×1.0 cm,触痛明显,质软,活动,无黏连,余浅表淋巴结不大.心肺听诊正常,腹平软,肝脾不大.实验室检查:外周血血红蛋白140 g/L;白细胞3.53×109/L,中性0.26,淋巴0.65;血小板208×109/L;类风湿因子(RF)＜20 IU/ml;CRP＜1.43 mg/L;PPD 试验(-).骨髓像检查:粒系增生活跃,各期均见中、晚幼粒细胞比值偏高,部分胞核呈轻度肿胀,胞浆中颗粒粗大,部分可见空泡;红系增生活跃,早幼红细胞以下各期均见,比值相对偏低,形态大致正常;淋巴细胞比值相对偏低,形态大致正常.淋巴结活检病理改变为广泛凝固性坏死灶,未见中性粒细胞浸润.诊断亚急性坏死性淋巴结炎.
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生大黄防治新生鼠缺氧肠黏膜损伤作用的机制
目的 观察生大黄对缺氧肠损伤新生鼠肠黏膜IL-8、11及丙二醛(MDA)水平的影响,探讨生大黄防治坏死性小肠结肠炎(NEC)的作用机制.方法 建立类NEC缺氧肠损伤新生鼠模型.将30只新生鼠随机分为3组.A组为生大黄治疗防治组,B组为缺氧后未给药组,C组为正常对照组.d7取近回盲段肠组织用放免法检测IL-8、11,用生化法检测MDA水平.结果 A、C组肠黏膜IL-8及MDA水平分别为[(30.8±6.1)、(28.7±6.8)ng/g;(3.45±0.32)、(3.38±0.29)mmol/g],均低于B组[(37.4±5.6)ng/g,(3.84±0.28)mmol/g)].A、C组比较无明显差异.各组IL-11水平均无明显差异(Pa＞0.05).结论 生大黄防治缺氧肠损伤的作用机制为降低氧自由基损害,减轻肠道的炎症反应,可能为NEC提供新的防治方法.
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谷氨酰胺和表皮生长因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎的影响
目的 中探讨谷氨酰胺(Gln)和表皮生长因子(EGF)对新生鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠黏膜修复的影响.方法 新生1日龄Wistar大鼠40只随机分为4组,A组(正常对照组),B组(NEC模型组),C组(NEC+Gln),D组(NEC+EGF+Gln).建立NEC模型,4 d后分别取近回盲段2～3 cm肠道组织固定、包埋、切片.HE染色光镜下作病理学检查,应用免疫组织化学技术检测肠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,TUNEL法检测肠黏膜细胞凋亡.结果 B组HE染色切片见肠黏膜损伤,病理评分的中位积分为3分;C、D组损伤程度较轻,病理评分的中位积分为1分.B组PCNA阳性细胞数低于A组(P＜0.01);C、D组PCNA阳性细胞数高于B组(P＜0.01);且D组PCNA阳性细胞数高于C组(P＜0.05).B组肠黏膜细胞凋亡数高于A组(P＜0.01);C、D组肠黏膜细胞凋亡数低于B组(P＜0.01);且D组肠黏膜细胞凋亡数低于C组(P＜0.05).结论 NEC新生鼠肠黏膜受损,增殖减慢,细胞凋亡数增加;补充Gln和EGF可促进NEC新生鼠肠黏膜隐窝细胞的增殖,减少肠黏膜细胞的凋亡,加快肠黏膜修复.
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坏死性小肠结肠炎早产儿病因及微生态制剂预防作用
目的 探讨新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)病因及应用微生态制剂(培菲康)预防早产儿NEC的有效性及对体质量的影响.方法 早产儿524例,随机分为预防组276例与非预防组248例.预防组予培菲康口服,0.5包/次,2次/d;非预防组仅予原发病治疗.观察二组NEC的发生情况及体质量变化.确诊NEC 20例患儿为病例组,非NEC 80例早产儿为对照组,对二组进行对照研究.结果 预防组发生NEC 5例,每日体质量增加(8.114±8.137)g;非预防组发生NEC 17例,每日体质量增加(6.595±5.337)g.二组NEC发生率比较有显著差异(χ2=7.57 P＜0.01);二组每日体质量增加量比较有显著差异(t=2.497 P＜0.05).Logistic多元回归分析提示:胎龄、HIE、败血症及病情危重症程度是NEC发生的危险因素,应用微生态制剂及免疫球蛋白(IVIG)是保护因素.结论 避免NEC的危险因素,应用IVIG和微生态制剂能减少早产儿NEC的发生和促进体质量增长.
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新生儿坏死性小肠结肠炎的诊断及预防进展
坏死性小肠结肠炎(NEC)是新生儿常见的胃肠道急症,本文概述新生儿NEC的危险因子、发病机制、诊断及预防的新方法、新措施,为临床诊断、治疗和预防提供一定的依据.
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亚急性坏死性淋巴结炎33例
目的探讨儿童亚急性坏死性淋巴结炎(SNL)的病因及临床特征,提高对儿童SNL的认识,减少误诊.方法结合文献资料对SNL患儿33例临床及实验室相关检查进行回顾分析.结果本组33例患儿淋巴结活检确诊SNL;发病以学龄儿为主,2/3患儿冬春季节发病,男女之比3.7:1;均有淋巴结大,发热32例,白细胞总数减少21例;其中1例发展为系统性红斑狼疮,1例复发.结论对不明原因发热伴淋巴结大者,除做相关化验检查外,应早期行淋巴结活检以明确诊断.SNL是自限性疾病,预后多良好,但也有复发.少数发展为系统性红斑狼疮,应长期随访.
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不典型性Wegener肉芽肿误诊一例
Wegener肉芽肿是一种病因不明的罕见的血管性、系统性炎性疾病,以呼吸道坏死性肉芽肿性炎症、局灶性坏死性肾小球肾炎和累及周身器官的血管炎为主要特征.病理学检查发现Wegener肉芽肿三联征,即实质性组织损伤、血管炎和肉芽肿性炎症可确诊.
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儿童亚急性坏死性淋巴结炎2例报告
亚急性坏死性淋巴结炎(SNL)是近年才被认识的一种病因不明的非肿瘤性淋巴结肿大的独立性疾病.我院在1998年和2002年收治2例SNL患者,现报告如下.
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15例过敏性紫癜患儿血液流变学变化
过敏性紫癜(HSP)是小儿较常见的坏死性小血管炎,其确切的发病机制仍不甚清楚,尤其是近年来本病的严重并发症,如局部坏疽、肠坏死穿孔、肾功能衰竭等均时有报道.而这些情况的发生往往与其局部炎症、水肿、缺血、坏死以及血液循环障碍有密切关系.通过对15例过敏性紫癜急性期患儿血液流变学的测定,以探索其在过敏性紫癜血管炎发病机制中的可能作用.
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鼻窦内窥镜下手术治疗上颌窦出血性坏死性息肉1例
上颌窦出血性坏死性息肉是以出血为特征的特殊类型的慢性上颌窦炎.多为单侧发病,且伴有骨质破坏,很容易与上颌窦恶性肿瘤相混淆,因此临床上首次明确诊断较为困难,我院于2001年10月收治1例,采用鼻窦内窥镜下手术,并做病理检查给予证实,临床资料完整,现报告如下.
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负压封闭引流技术治疗坏死性筋膜炎16例临床护理
回顾性分析2011年1月-2016年8月收治的16例坏死性筋膜炎(necrotizing fasciitis, NF)患者的临床资料,探讨应用负压封闭引流技术(vacuum sealing drainge, VSD)治疗NF患者的护理对策及其方法 .13例患者行扩创病灶清除术+VSD, 3例患者因感染严重行肢体截断术,其中2例截肢患者术后残端创面行VSD 3~64d,住院时间8~207d.16例患者中,13例患者治愈,3例好转出院.应用VSD治疗NF患者时,科学、精心的护理有助于提高治疗效果,促进创面愈合.
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Rhupus综合征严重坏死性小血管炎一例
患者:女,47岁,因关节肿痛13年,皮肤溃烂3个月,颜面及双下肢浮肿伴尿少1个月入院.患者1996年出现四肢小关节肿痛,诊断为类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA),一直未系统治疗.体格检查:耳后多个大小不等的深溃疡,有较多脓性及血性渗出物.全身多关节肿胀变形,掌指关节尺侧偏斜,活动受限,趾关节向外侧偏移.腹股沟处、膝关节伸部左小腿内侧、足跟部可见多个大小不等的深溃疡,上覆盖有脓苔.双下肢中度凹陷性水肿并可见多个出血点,左大腿内侧有多个大小不等的硬结,表面光滑隆起,稍红,无明显压痛.实验室检查:血红蛋白58 g/L,红细胞1.84×1012/L,血小板52×109/L,白细胞3.8×109/L;尿隐血300 Ery/μL,尿蛋白0.3 g/L;白蛋白16.1 g/L,球蛋白50.8 g/L,尿素氮15.3 mmol/L,肌酐193 μmol/L,二氧化碳
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组织细胞性坏死性淋巴结炎14例分析及文献复习
目的：探讨组织细胞性坏死性淋巴结炎的临床特点、组织病理学改变、诊断和治疗。方法：结合文献，回顾性分析1995～1999年收住我院内科的14例本病患者。结果：14例患者临床表现以发热、淋巴结肿大和粒细胞减少常见，淋巴结组织病理学改变主要为副皮质区的多处坏死，不同程度的组织细胞、免疫母细胞、浆细胞样单核细胞增生，无中性粒细胞浸润，易引起误诊，尤其易误诊为颈淋巴结结核。结论：组织细胞性坏死性淋巴结炎具有典型的组织病理学改变，应注意防止误诊。
