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硫酸四氨络合铜中毒致死一例
患者女性,26岁.入院前30 h服"花生病克"(15%硫酸四氨络合铜水剂)约100ml,出现上腹部阵痛、呕吐,于当地医院洗胃时抽出咖啡色液体并解酱油色大便.体检:T 38.5℃,P 92次/min,R 25次/min,BP 120/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa).神志清楚,口腔未见溃疡,心肺无异常,腹部平软,剑突下有压痛,肝脾肋缘下未触及.入院后7 h有腹痛,解血水便,逐渐神志模糊,血压下降,皮肤、巩膜黄染.服毒后39 h出现全身瘀斑.大小便均呈酱油色,呼吸心跳加快,继而少尿、无尿.服毒后56h死亡.实验室检查:Hb 82g/L WBC 12.2×109/L,尿蛋白(3+)潜血(3+).血凝血酶原时间49.4s.血胆碱脂酶60U.血生化:AST 245U/L TBIL 118.9 μmol/L DBIL 9.6 μmol/L Cr 217 μmol/L BUN 18.1mmol/L.血清酶谱:CK 1 479 U/L,CK-MB 174U/L,LDH 1 382 U/L.血气分析:pH 7.297,PaCO216.8 mm Hg,PaO249.7 mm Hg.转入本院后静脉给予洛赛克、立止血,口服凝血酶,肌注二巯基丙磺酸钠0.25q6h,输血800ml,出现血压下降、黄疸、淤斑后给予地塞米松20mg静滴及升压治疗.无尿后给予速尿80mg.终因休克、溶血、肾衰死亡.讨论:硫酸四氨络合铜是一种保护性杀菌剂.络合铜为碱性药物,对胃粘膜有强烈刺激作用,直接洗胃易加重胃粘膜损伤,导致不可控制的消化道出血.本例中毒患者主要临床特点为消化道出血,溶血,休克,肝、肾、心等多脏器功能受损,肾功能衰竭.宜先服1%黄血盐溶液或用蛋清、牛奶灌洗.早期使用金属络合剂,急性溶血期予换血治疗.
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COMMD1/MURR1基因及其与铜代谢疾病关系的研究进展
铜是生物正常生长发育所必需的微量元素之一,但过量就会产生毒性,因此保持体内铜代谢平衡十分重要.铜代谢异常可引起许多疾病,如铜过少引起的门克斯病(Menkes's disease,MD),铜过量引起的肝豆状核变性(Wilson's disease,WD)以及非WD型的铜沉积疾病,如印度儿童肝硬化(Indian childhood cirrhosis,ICC)、流行性Tyrolean婴儿肝硬化(endemic Tyrolean infantile cirrhosis,ETIC)和特发性铜中毒(idiopathic copper toxicosis,ICT).
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抢救急性硫酸铜中毒合并化学性烧伤一例
急性硫酸铜中毒国内外报道不多,多是由于催吐不当造成,可引起溶血性贫血和肝、肾等多器官功能损害[1].急性硫酸铜中毒合并化学性烧伤未见报道.
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急性铜中毒患者的护理干预
报告12例急性铜中毒患者的护理。转入时对患者进行全面评估,加强对患者及家属的心理护理、生命体征的观察和预防感染。通过连续血液净化及病因治疗,获得满意的治疗效果。
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硫酸铜中毒死亡一例
硫酸镁作为泻药及利胆药,临床上用于导泻及十二指肠引流,硫酸铜在临床上有时作为催吐剂使用.某医院药房误将硫酸铜认作硫酸镁投出,患者服后引起急性硫酸铜中毒,住院救治20 d死亡,报道如下.
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一起误服电镀废液引起铜中毒事故的分析检测
[目的]对一起误服电镀废液而中毒病人的血样、尿样进行快速检测,确定中毒物.[方法]电镀废液稀释一定倍数后直接进样,采用火焰原子吸收光谱法进行检测.病人的血样和尿样用稀释液稀释一定倍数后,利用电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)对其进行半定量扫描和定量分析.[结果]电镀废液中铜的质量浓度为84 050 mg/L,质量分数为8.41%,锌的质量浓度为37.33 mg/L,质量分数为0.04%.病人血样铜和锌的质量浓度分别为936.2 μg/L和3 274.0 μg/L,尿样中铜和锌的质量浓度分别为3 034.0 μg/L和4 055.5 μg/L.[结论]确定该中毒事故是由误服电镀废液中铜离子导致的铜中毒.电镀废液的组成很复杂,如何以快的速度确定目标毒物,需要选择合适的检测方法.
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铜针治疗血管瘤的临床应用及毒性研究进展
血管瘤是一组常见疾病,多见于皮肤和皮下组织,其次为口腔黏膜和肌肉.常用的治疗方法有激光、放射、激素、硬化剂、平阳酶素、手术等.铜针治疗血管瘤因具有疗效好、较手术痛苦少、方法简便易行,可不或少影响外貌和功能、出血少等优点[1],成为近十余年治疗难治性血管瘤的常用手段,尤其对儿童患者有时是唯一可行的方法[2].然而,治疗过程中是否会导致体内铜蓄积而引起毒性反应是许多学者关心的焦点,本文就铜针治疗体表血管瘤临床应用及相关毒性研究作一综述.
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营养师吃火锅
选锅选火有讲究如何选锅.一般我们会用不锈钢锅、黄铜锅、电饭锅、电煮锅等,中国传统的涮肉锅都是使用黄铜锅.因为黄铜锅传热快,食物的加热也均匀,能保持食物特有的口感和风味.铜锅可能带来铜锈的问题,而且铜离子促进维生素氧化的能力远超过铁离子.黄铜锅在使用前一定要清洗干净,特别是铜锈处要务必去除,以免引发铜中毒.
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营养师吃火锅
选锅选火有讲究如何选锅.一般我们会用不锈钢锅、黄铜锅、电饭锅、电煮锅等,中国传统的涮肉锅都是使用黄铜锅.因为黄铜锅传热快,食物的加热也均匀,能保持食物特有的口感和风味.铜锅可能带来铜锈的问题,而且铜离子促进维生素氧化的能力远超过铁离子.黄铜锅在使用前一定要清洗干净,特别是铜锈处要务必去除,以免引发铜中毒.
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硫酸铜催吐致急性铜中毒1例报告
铜是人和动物的必需微量元素,是很多铜酶中的主要成分,催化重要的生化和生理反应,缺乏铜和过量吸收铜均可引起一系列病理改变.临床上曾有用硫酸铜冲洗结核瘘管引起中毒死亡病例的报道,也有误服或进食含铜绿器皿存放烹调过的食物发生急性中毒病例.我院曾收治1例口服硫酸铜催吐而过量吸收,发生急性铜中毒的病例,报告分析如下.
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肝豆状核变性的临床诊治体会
1 引言 肝豆状核变性是一种以铜代谢障碍为主要特征的常染色体隐性遗传的神经系统疾病 [1]. 由于铜在体内逐渐蓄积,临床上主要表现为肝损害和锥体外系病变的慢性铜中毒症状.然而,肝豆状核变性又是少数几种可治疗的神经系统遗传性疾病之一,早期诊断并早期给予驱铜治疗,则患者的生存质量可大大提高.但由于铜在体内各器官的蓄积程度不同以及患者对铜中毒的耐受存在着个体差异,临床表现复杂多样.因此,当患者首次以内科其他疾病就诊,或在其他疾病的诱发下起病就诊时,如果接诊医生对该病缺乏足够的认识,往往容易造成误诊、误治,延误病情.为此,笔者对我院 1991年1月至 2000年7月收入院确诊为肝豆状核变性的 125例患者进行了详细分析,发现其中有 40例肝豆状核变性患者在确诊前曾被不同程度地误诊过,因此,结合自身的临床实践谈谈肝豆状核变性的诊治体会,以期对临床工作者有所裨益.
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急性硫酸铜中毒1例报告分析
铜是人体代谢过程所必需的金属元素。铜缺乏和摄入过量对人体都可以引起损害。硫酸铜常用于催吐,口服剂用量为0.065~0.13g,过量会引起急慢性铜中毒。现将我所收治的1例急性铜中毒病例报告如下。
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肝豆灵干预铜负荷大鼠肾损伤的代谢组学研究
目的 分析肝豆灵对铜负荷大鼠肾损伤的代谢组学影响,探讨肝豆灵的肾脏排铜机制.方法 实验大鼠被随机分为正常组、模型组和肝豆灵组.造模结束后,以TUNEL法测肾小管上皮细胞凋亡,核磁共振技术结合偏小二乘判别分析法分析大鼠肾组织小分子代谢物.结果 与正常组比较,模型组肾小管上皮细胞凋亡指数升高(P<0.01);苯丙氨酸、丙氨酸、酪氨酸、谷氨酸、赖氨酸、缬氨酸、亮氨酸、肌苷、天冬氨酸含量降低.与模型组相比,肝豆灵组肾小管上皮细胞凋亡指数降低(P<0.01);苯丙氨酸、丙氨酸、酪氨酸、谷氨酸、赖氨酸、缬氨酸、亮氨酸、肌苷、天冬氨酸含量升高.结论 肝豆灵对铜负荷大鼠肾损伤具有一定的干预作用,其机制可能涉及对芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸)、支链氨基酸(亮氨酸、缬氨酸)的调节;抑制肾小管上皮细胞凋亡、调节肾脏氨的代谢.
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铜针留置血管内对肝脏影响的实验与临床研究
目的:探究铜针留置兔体内后肝脏组织及生化指标的改变及铜针留置治疗血管瘤对人肝功能的影响.方法:以兔耳缘静脉模拟静脉畸形,将49只新西兰白兔按留置铜针1、3、5、7天及对照随机分成五组.分别于留针前及留针后1、3、5、7天检测血清铜、肝功能,肝脏组织HE染色切片观察,个别组织标斩组织化学特殊染色,透射电镜检查.对同期进行的85例铜针留置治疗海绵状静脉畸形患者,其中8~11例行治疗前及留置铜针1、4、7天后血清铜含量及肝功能相关指标测定.各组数据行统计学分析.结果:实验兔铜针留置后血清铜浓度随时间的推移而增加;肝功能ALT与AST变化无显著差异;病理切片肝组织为逐渐消退的无菌性炎症反应,无明显肝小叶结构改变及纤维化.8~11例患者留置铜针1、4、7天后静脉血清铜含量与治疗前无统计学差异(P>0.05),但7天后局部血清铜显著高于静脉血清铜;留置铜针1、4、7天后血清ALT、AST变化与治疗前无统计学差异(P>0.05).结论:铜针留置兔体内实验及临床铜针局部留置治疗海绵状静脉畸形对肝脏未产生明显的毒副作用.
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铜与疾病
铜是某些疾病的病因.新的进展包括降铜疗法用于抗血管生成、抗纤维化和抗炎症,铜在阿尔茨海默病淀粉样斑形成中的作用,铜螯合作用成功治疗啮齿动物阿尔茨海默病模型,遗传性和非遗传性铜异常.
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医源性硫酸铜中毒的法医学鉴定1例
1 案例资料黄某,女,25岁.1997年3月4日11时为考验男友的感情,口服5片安定,慌称20片,被男友等人速送医院.急诊给予洗胃,取2.5 g硫酸铜加入500 ml温开水嘱病人喝.