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高位硬膜外阻滞术治疗家族性扩张型心肌病心力衰竭
扩张型心肌病以起病隐匿、进展迅速、预后差为特点,近些年发病率有上升趋势,日益受到医学界的高度重视.用药物治疗不能根本改善预后,为探讨有效的治疗方法进行该项研究,并将初步临床观察报道如下.
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高位硬膜外阻滞治疗冠心病和心功能不全的临床观察
高位硬膜外阻滞(Thoracic Epidural Anesthesia, TEA)是麻醉学上常用的一种有利于手术麻醉过程的辅助手段,目前越来越多的证据表明,TEA对心脏的影响远非单纯止痛那么简单,还有直接的抗心肌缺血、抗凝以及一些传统药物(包括β受体阻滞剂、ACEI类等)难以起到的有益作用.本文应用TEA方法在治疗不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)和多种原因所致的心功能不全,效果显著,现总结如下.
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高位硬膜外阻滞术治疗扩张型心肌病患者相关白细胞介素水平的变化
目的探讨高位硬膜外阻滞术(TEB)治疗前后扩张型心肌病(DCM)患者白细胞介素6(IL-6)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)和白细胞介素10(IL-10)的变化.方法 TEB治疗组22例、常规治疗组13例,用ELISA方法测血清IL-6、sIL-2R和IL-10水平,比较TEB组和常规治疗组治疗前后IL-6、sIL-2R及IL-10水平的变化.结果 TEB组治疗后血清IL-6和sIL-2R水平明显降低(P=0.006 2,P=0.026 6),而IL-10水平有明显升高(P=0.004 3).结论 TEB治疗对细胞因子有良好的调节作用,并且通过此免疫调节参与治疗扩张型心肌病.
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呼末二氧化碳监测在30例高位硬膜外阻滞患者中的体会
目的 需要行高位硬膜外阻滞的30例患者,通过面罩给氧,PaO2可维持正常,但明显的呼吸抑制可致二氧化碳蓄积,通过对PETCO2监测,了解高位硬膜外阻滞中PETCO2监测的必要性及准确性及与PaCO2变化的相关性.结果 30例患者PaCO2都出现了増高且差异有统计学意义(P<0.05).高一例达8.7 kPa(65 mm Hg); PETCO2 和PaCO2二者间存在良好的正相关(r=0.821,P<0.01),PETCO2能真实反映PaCO2值.结论 PETCO2,监测对于高位硬膜外阻滞患者值得应用.
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高位硬膜外阻滞治疗充血性心力衰竭的机制探讨
充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是各种病因所致的心脏病的终末阶段.Packer在1988年首先提出了神经内分泌系统对CHF的作用,现在已经公认CHF的发生、发展是神经内分泌系统被过度激活,长期发展作用的结果.一些学者根据冠状动脉循环的神经内分泌体液调节机制,把麻醉学上常用的技术--高位硬膜外阻滞(thoracic epidural anesthesia,TEA)应用于心脏病的治疗,并取得了令人鼓舞的效果.本文就目前资料来探讨TEA在CHF治疗方面的机制.
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高位硬膜外阻滞对扩张型心肌病心脏收缩功能的延迟作用
目的探讨高位硬膜外阻滞(TEB)治疗停止后扩张型心肌病患者心脏收缩功能是否继续改善.方法上胸段棘突间穿刺至硬膜外腔,留置硬膜外导管,0.5% 利多卡因 3~5 ml 每2 h 推注一次,持续4周,适当辅以常规治疗.测定并比较TEB治疗停止后16周及停止初期扩张型心肌病患者射血分数(EF)、缩短分数(FS).结果 16周后EF值由 28.21%±7.22% 升为 34.54%±6.16% (P=0.019 5),FS由 10.57%±2.98% 升为 13.43%±3.18% (P=0.021 2).结论高位硬膜外阻滞治疗停止后扩张型心肌病患者心脏收缩功能继续改善,该方法对扩张型心肌病患者心脏收缩功能改善具有延迟作用.
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硬膜外阻滞对全麻单肺通气期间血液动力学及肺内分流的影响
全麻联合高位硬膜外麻醉开胸手术是近年来临床常用的麻醉方法.它不但可提供完善的术中麻醉,降低全麻药用量,而且还可提供良好的术后镇痛,明显改善了高危病人术后的肺功能和预后[1].高位硬膜外阻滞后,心肺交感神经阻滞,可使心血管功能情况发生改变, 但它对肺缺血性血管收缩(HPV)和肺内分流的影响,以及它是否会引起单肺通气期间的PaO2的下降, 有关结果报道不相一致.本研究拟以胸腔镜下食管癌手术病人为研究对象,采用高位硬膜外阻滞心肺交感神经,观察单肺通气(OLV)期间氧合、肺内分流及血液动力学的变化,以期更好地指导临床麻醉.
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罗哌卡因与布比卡因高位硬膜外阻滞对肺功能的影响
高位硬膜外阻滞易致膈神经和肋间神经阻滞,影响肺通气功能和呼吸方式,罗哌卡因为一新型酰胺类局麻药,运动与感觉明显分离,罗哌卡因硬膜外麻醉对运动神经阻滞较布比卡因轻,为此,本研究以0.375%罗哌卡因与0.25%布比卡因行比较研究,旨在探讨两者对肺功能的影响以及罗哌卡因高位硬膜外的安全性.
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高位硬膜外神经阻滞联合星状神经节激光照射治疗面神经麻痹临床探讨
目的:探讨高位硬膜外神经阻滞联合星状神经节照射治疗面神经麻痹的临床效果。方法:对2007年1月至2014年1月收治的面神经麻痹的34例病例进行疗效分析。结果:34例病人中,经一个疗程治愈的患者32例,占治疗总数的94.1%,显效患者2例,占治疗总数的5.9%。结论:本组34例面神经麻痹患者,经过高位硬膜外神经阻滞联合星状神经节照射治疗,疗效满意,值得临床推广。
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高位硬膜外阻滞改善围术期患者心肌缺血的疗效观察
目的观察高位硬膜外阻滞对围术期患者心肌缺血的疗效.方法术前确诊心肌缺血且经一般治疗无效或不能耐受硝酸甘油治疗的择期手术患者6例,于T4-5间隙行高位硬膜外穿刺,头向置管,保留,以1%利多卡因3mL+5mL为负荷量,使阻滞平面达T4-5,继以1%利多卡因4mL/h持续泵入,维持5~7d,观察治疗前后临床表现、心电图、超声心动或活动平板心电图的变化.结果全组6例心肌缺血状况均获得明显改善.结论高位膜外阻滞用于心肌缺血患者术前准备疗效显著.
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高位胸段硬膜外腔交感神经阻滞治疗顽固性心绞痛
本文观察了高位硬膜外阻滞(TEA)对顽固性心绞痛(FAP)的治疗效果。现报告如下:1 临床资料1.1 病例选择:临床诊断为顽固性心绞痛患者60例(均静点硝酸甘油10mg及口服消心痛、心痛定和倍他乐克等,3d无显效)。除外急性心肌梗塞、严重脊柱畸形、出血倾向及严重心功能不全等。其中男37例,女23例,年龄63.4±14.1(49岁~81岁)岁。1.2 方法:硬膜外阻滞时,患者取侧卧位,屈头抱胸位,T3,4椎间隙实施硬膜外穿刺,成功后置入硬膜外导管,注入0.25%布比卡因4ml~6ml,控制平面在T1~T5,以后每日3次~5次,胸痛发作随时加注,疗程2周。1.3 临床观察:记录TEA治疗前、TEA治疗后30min、TEA治疗后第24小时及第7天的血压、脉搏和心电图等变化情况。采用同步12导联心电图机记录心电图,计算NST及ΣST。NST表示12导联中ST段压低大于0.5mV的导联数。ΣST表示12导联中ST压低总和。1.4 结果1.4.1 疼痛缓解率:注药后即刻至10min全部患者均述胸骨后、心前区舒适,胸痛消失,阻滞后均无典型心绞痛发作。5例治疗期间导管滑脱,再次置管后胸痛解除,有效率为100%。1.4.2 TEA治疗前后各指标变化:见表1。
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心区交感神经阻滞治疗酒精性心肌病心力衰竭的临床研究
目的探讨高位硬膜外阻滞治疗酒精性心肌病、心力衰竭的疗效.方法实施高位硬膜外阻滞(胸椎1~5),间隔2~4 h于管内注射0.5%利多卡因3~5 mL,适当辅以药物治疗,4~8周为1疗程,于治疗前后做超声心动图检查.结果①治疗后症状、体征迅速改善、心功能提高,NYHA分级由(3.7±0.5)至(2.1±0.6)级,P<0.05;②心腔缩小[LV(72±8)vs(69±8)mm,P<0.01; LA(44±9)vs(40±9)mm,P<0.05],左室舒张末容积和收缩末容积缩小[LVEDV(385±120)vs(352±112)mL,P<0.01;LVESV(272±110)vs(239±109)mL,P<0.01],射血分数提高[LVEF(31±9)vs(37±9)%,P<0.01],左室质量下降[(412±77) vs (385±48)g,P<0.05].结论高位硬膜外阻滞治疗常用方法无效或疗效不满意的酒精性心肌病、心力衰竭患者改善心功能效果好,且能缩小心腔,逆转心肌重塑,是一种适合急救心衰的新方法.
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高位硬膜外阻滞治疗不稳定型心绞痛及对儿茶酚胺血管紧张素Ⅱ的影响
目的为了观察高位硬膜外阻滞(TEA)对不稳定型心绞痛的作用及血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ的变化.方法 46例经临床确诊的不稳定型心绞痛病人随机分为2组,治疗组(n=23)接受TEA治疗,同时停用其它抗心肌缺血的药物,仅静点肝素,以防心肌梗死.对照组(n=23)给常规治疗,但不给ACEI及AgⅡ受体拮抗剂,分别观察疗效,并在治疗前、3天、7天时两组分别检测血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ的变化.结果治疗后,TEA组心绞痛缓解率100%,心电图ST段压低导联和ST段压低值显著减轻,同时,TEA组血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ水平平行下降,而且比对照组下降有显著差异.结论 TEA作为不稳定型心绞痛的主要治疗手段,不但能显著止痛和改善心肌缺血状态,而且血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ的值也显著下降.
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高位硬膜外阻滞治疗克山病疗效观察
目的探讨高位硬膜外阻滞术对慢型克山病患者心脏收缩功能及心腔大小的影响.方法 9例慢型克山病心力衰竭患者,NYHA(纽约心脏病协会)心功能分级为Ⅲ~Ⅳ级,胸3-4或胸4-5棘突间隙穿刺至硬膜外腔,留置硬膜外导管,每2 h推注1次0.5%利多卡因3~5 ml,阻滞胸1-5交感神经,持续4~6周.观察高位硬膜外阻滞前及阻滞后4周临床症状、体征、心功能改善情况.结果高位硬膜外阻滞治疗过程中,所有患者临床症状、体征缓解迅速.治疗4周后,患者NYHA心功能分级改善.超声心动显示心脏收缩功能提高,心腔缩小.结论高位硬膜外阻滞可改善慢型克山病心力衰竭患者心脏功能,缩小扩大的心腔.
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高位硬膜外阻滞与冠心病
冠心病(coronary artery disease CAD)危害人类烈,在欧美及我国城市中其死亡率占第一位[1],因此冠心病防治已引起各级医疗机构重视.1976年Hoar等人首次报道将胸段硬膜外阻滞麻醉(thoracic epidural anesthesia TEA)作为一种术后镇痛手段应用于临床[2],1980年人们报道TEA可缓解或消除心肌缺血导致的心绞痛,降低心肌梗塞的发生率¨.近年,TEA治疗心脏疾病的报道逐渐增多,作者结合自己实践简要综述如下.1心脏的神经支配与心绞痛
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高位硬膜外阻滞对扩张型心肌病患者IL-6及sIL-2R的影响
目的观察扩张型心肌病(DCM)患者经过高位硬膜外阻滞术(TEB)治疗后IL-6及sIL-2R的变化.方法 DCM患者35例分为TEB组和常规治疗组,健康对照组21例.用ELISA方法测血清IL-6和sIL-2R水平,比较DCM患者组和健康组血清IL-6及sIL-2R水平;比较TEB组和常规治疗组治疗前后IL-6及sIL-2R水平的差异.结果 DCM患者组血清IL-6及sIL-2R水平明显高于健康对照组(P<0.05),且IL-6与sIL-2R水平呈显著正相关(rs=1.000,P<0.0001).TEB组治疗后血清IL-6,sIL-2R水平明显降低(P<0.05).结论 IL-6,sIL-2R等细胞因子可能是参与DCM发生、发展的重要因子;TEB对患者免疫系统有影响,并且通过免疫调节来治疗扩张型心肌病.
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高位硬膜外阻滞治疗扩张型心肌病心衰的临床研究
目的:观察高位硬膜外阻滞对扩张型心肌病(DCM)心衰的疗效,探讨其治疗机理.方法:对56例扩张型心肌病心衰患者进行胸段硬膜外阻滞4~8周.结果:总有效率91.7%.结论:胸段硬膜外阻滞对扩张型心肌病心衰患者治疗效佳,其机理可能与现代医学理论中枢抑制原理有关.
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高位硬膜外阻滞影响扩张型心肌病患者心率变异性的机理探讨
目的:观察高位硬膜外阻滞(TEB)对扩张型心肌病患者心率变异性的影响,探讨其治疗机制.方法:56例扩张型心肌病患者,胸3~4或胸4~5棘突间隙穿刺至硬膜外腔,留置硬膜外导管,每2h推注0.5%利多卡因3~5mL至硬膜外腔,持续4周.辅以常规治疗.测定并比较TEB治疗前后4周24h心率变异性(HRV)指标的差异.结果:TEB治疗4周后,SDNN由(72.18±34.51)ms升高至(99.93±37.06)ms;SDANN由(62.35±27.55)ms升高至(96.85±40.26)ms;LnLF由此5.76±1.50升高至6.85±1.43<0.01.实验组患者HRV指标明显提高.结论:TEB可明显提高扩张型心肌病患者心率变异性,改善患者的心脏自身调节功能.
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高位硬膜外阻滞治疗心脏病心力衰竭的机理探讨
去交感神经治疗始于1921年,20世纪40年代Inga Lindgren 发展了此法[1],后来由于开发了β受体阻滞剂而停滞.直至80年代,由于发现高位硬膜外阻滞的可逆性、区域性阻滞支配"心脏的交感神经",1978年Vik-Mo[2]开展了高位硬膜外阻滞(TEA)对实验性心肌缺血的研究,1989年Blomberg将TEA应用于临床治疗冠心病不稳定型心绞痛[3], 90年代末哈尔滨医科大学刘风歧、曲仁海等又将此法应用于治疗扩张型心肌病、肺心病心力衰竭等疾病,在两位教授的指导下,我们在黑龙江省第五医院采用TEA治疗扩张型心肌病和肺心病心力衰竭182例,均取得了较好的临床效果.初,人们只是从镇痛的角度去理解TEA的治疗作用,近年来的大量研究表明,TEA对改善心肌缺血、防止血栓形成、抑制氧自由基的释放、减轻缓激肽和TXA2对机体的损害,调节呼吸功能,减轻扩张型心肌病心室肌的重构,缩小已扩大的心室腔,纠正心力衰竭都有明确的作用,因此在全国范围内出现已股TEA热也是不足为奇的.
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高位硬膜外阻滞加七氟醚麻醉在开胸手术中的应用
观察高位硬膜外阻滞加七氟醚麻醉在开胸手术中的麻醉效果.将择期开胸手术病人20例随机分为单纯七氟醚麻醉组(A组)和七氟醚加硬膜外组(B组).结果:A组病人插管时血压、心率、术中心率、拔管时血压显著高于麻醉前(P<0.01),并且显著高于B组.而B组病人插管时的血压、心率、术中心率、拔管时血压与麻醉前无明显差异(P>0.05).B组病人七氟醚用量明显少于A组,术后苏醒时间明显短于A组(P<0.01).结论:高位硬膜外阻滞加七氟醚麻醉优于单纯七氟醚麻醉.