首页 > 文献资料
-
甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚时瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流的变化
目的研究甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型的心肌细胞瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流的变化.方法以ip L-甲状腺素造成大鼠心肌肥厚模型后,用膜片钳技术记录心肌细胞瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和L型钙电流.结果肥厚组心肌细胞瞬时外向钾电流幅度和密度均增加,激活动力学特性无改变;内向整流钾电流幅度和密度也增加,激活动力学特性也无改变;而钙电流幅度、细胞膜电容增加,电流密度不变,半数激活电压(V1/2)向负电位方向移动,斜率(k)减小.结论在甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型中瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流特性均发生了变化,这是造成肥厚心肌电生理异常的离子基础.
-
n-3多不饱和脂肪酸对正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的激活作用及其机制
目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)对正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BK通道)激活作用及其机制.方法 酶消化法分离正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞,采用膜内向外型单通道膜片钳实验技术分别记录不同浓度二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)灌流后BK通道开放概率(NP0).采用Western Blot和qRT-PCR分别测定未灌胃组和低、高剂量n-3PUFA灌胃组大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道α亚单位和β1亚单位基因及蛋白表达.结果 在电极外液钙离子浓度为1 μmol/L和刺激电压60 mV条件下,EPA浓度为0、10、30、100、300和1 000 pmol/L时,BK通道NP0分别为0.061 6±0.093 8、0.109 0±0.095 7、0.130 3±0.096 4、0.225 0±0.180 4、0.380 3±0.247 2和0.408 0±0.270 5,呈浓度依赖性增加(P＜0.05,n=4);而DHA浓度为0、0.01、0.1和1 μmol/L时,BK通道NP0分别为0.120 0±0.008 6、0.119 0±0.073 4、0.125 0±0.092 1和0.289 0±0.061 6,NP0无明显增加(P＞0.05);继续增加DHA的浓度,当DHA浓度为3、5、7.5和10 μmol/L时,BK通道NP0分别为0.632 6±0.047 8、1.098 0±0.064 3、1.158 7±0.067 6和1.164 0±0.092 6呈浓度依赖性增加(P＜0.05,n=4).BK通道α亚单位蛋白表达分别为0.792 9±0.179 4、0.776 0±0.059 9和0.790 5±0.059 6(P＞0.05,n=24),β1亚单位蛋白表达分别为0.897 1±0.297 6、1.140 7±0.151 6和1.239 2±0.233 7(P＞0.05,n=24).未灌胃组和低、高剂量n-3 PUFA灌胃组大鼠冠状动脉平滑肌细胞上BK通道α亚单位基因表达分别为0.640 3±0.247 0、0.630 1±0.229 0和0.921 7±0.090 7(P＞0.05,n=24),β1亚单位基因表达分别为0.853 1±0.368 7、0.991 9±0.225 0和1.086 5±0.363 2(P＞0.05,n=24).结论 n-3 PUFA并非通过影响BK通道亚单位表达增加BK通道激活,而是通过与BK通道作用后直接激活,从而扩张冠状动脉.
关键词： n-3多不饱和脂肪酸 冠状动脉 大电导钙激活钾通道 单通道 膜片钳 -
不同旋体氨氯地平对大鼠心室肌细胞动作电位和L-型钙离子流的影响
目的 探讨不同旋体氨氯地平(amlodipine,Aml)对大鼠心室肌细胞动作电位和L-型钙离子流(ICa-L)的影响.方法 采用酶消化法获得大鼠耐钙心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术分别观察并记录加入0.1、0.5、1、5和10 μmol/L左旋、右旋和混旋Aml后大鼠心室肌细胞动作电位、ICa-L及通道动力学参数的变化.结果 (1)加入0.1、0.5、1、5和10 μmol/L左旋、右旋和混旋Aml后,动作电位大上升速率、动作电位幅度和超射无明显变化(P＞0.05);但左旋和混旋Aml对动作电位时限影响表现为随着浓度增加动作电位时限逐渐缩短(P＜0.05),且相同浓度的左旋Aml对动作电位时限影响比混旋Aml更明显(P＜0.05),而不同浓度右旋Aml对动作电位时限无影响(P＞0.05).(2)加入0.1、0.5、1、5和10 μmol/L左旋和混旋Aml后,ICa-L及峰值电流呈浓度依赖性降低、稳态激活曲线和稳态失活曲线左移(P＜0.05),且相同浓度左旋Aml对Ica-L和通道动力学参数影响比混旋Aml更明显(P＜0.05),但不同浓度右旋Aml对,ICa-L及通道动力学参数均无影响(P＞0.05).结论 左旋和混旋Aml对L-型钙通道有阻滞作用,表现为,ICa-L降低,动作电位时限缩短,而右旋Aml对L-型钙通道无阻滞作用,因而对ICa-L和动作电位时限无影响.
-
伊贝沙坦对兔心室肌细胞L-型钙通道电流的影响
目的研究伊贝沙坦(irbesartan)对正常家兔心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)、内向整流性钾电流(IK1)、快钠流(INa)以及跨膜动作电位的影响.方法应用膜片钳全细胞记录方法记录各项离子流和跨膜动作电位.结果(1)伊贝沙坦呈浓度依赖性阻断ICa-L;(2)伊贝沙坦可使ICa-LⅠ-Ⅴ曲线上移,但不改变其激活电位、峰值电位和反转电位;(3)伊贝沙坦呈使用依赖性阻滞ICa-L;(4)伊贝沙坦对ICa-L激活曲线无明显影响,但可使钙电流稳态失活曲线左移,加速钙通道电压依赖性失活;(5)伊贝沙坦(100 nM)使ICa-L失活后再激活的恢复时间常数(τ)明显延长;(6)伊贝沙坦对IK1和INa无明显影响;(7)伊贝沙坦(100 nM)可使单个心室肌细胞动作电位时限缩短,对静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)无影响.结论伊贝沙坦作用于L-型钙通道的失活态从而阻断ICa-L.
-
犬Marshall韧带心肌细胞短暂外向钾电流的特性
目的探讨Marshall束(Marshall bundle,MB)内心肌细胞短暂外向钾电流(transient outward potassium current,Ito)的离子通道特性.方法运用组织块酶解法分离犬MB内单个心肌细胞,在倒置显微镜下直接比较细胞形态;采用全细胞膜片钳技术记录MB内单个心肌细胞Ito电流密度及动力学特性.在细胞外液中加入1μM异丙肾上腺素,比较加药前后Ito电流密度及动力学特性的变化.结果 MB内有两种形态迥异的心肌细胞:一种为短矩形,短而宽,呈典型的矩形或略呈锥型;另一种为长杆型,长而窄.短矩形细胞数量明显多于长杆型细胞.短矩形细胞和长杆型细胞的长宽比分别为2.99±0.95和12.05±2.41(P＜0.01).两种心肌细胞Ito的动力学无明显差别,但短矩形细胞的Ito电流密度明显小于长杆型细胞,8.77 pA/pF(n=8)对14.95 pA/pF(n=8),P＜0.01.加用异丙肾上腺素后,在+70 mV,长杆型细胞Ito峰值减小到7.96 pA/pF(n=8);短矩形细胞减小到3.89 pA/pF(n=8);两种细胞加药后Ito分别减小(5.04±0.32)pA/pF和(6.86±0.49)pA/pF(P＜0.05);稳态激活曲线均右移,短矩形细胞与长杆型细胞的V1/2分别从(-7.1±0.8)mV和(-6.8±0.7)mV变为(-1.8±0.2)mV和(-1.6±0.4)mV,与用药前比较P＜0.05,k值在用药前后变化不大;稳态失活曲线加药前后无显著变化.结论 MB内具有短矩型与长杆型两种形态迥异的心肌细胞,两者Ito的不均一性可能是参与局灶性心房颤动的基础之一,异丙肾上腺素可加剧这种不均一性,使局灶性心房颤动更易发生.
-
心力衰竭家兔左心室瞬间外向钾通道重构及氯沙坦干预研究
本研究应用膜片钳全细胞记录方法记录左心室心肌瞬间外向钾电流(Ito);应用半定量-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测左心室瞬间外向钾通道a亚单位KV1.4、KV4.2和KV4.3 mRNA表达,观察心力衰竭家兔左心室瞬间外向钾通道重构情况以及氯沙坦的干预作用,进一步探讨血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)降低心力衰竭心律失常的机制.
-
盐酸关附甲素对豚鼠心室肌细胞膜钠通道的阻断作用
目的 研究盐酸关附甲素(GFA)对分离的单个豚鼠心室肌细胞钠电流(Ina)的影响,旨在探讨其抗心律失常机制.方法 用急性酶解法分离获得单个豚鼠心室肌细胞.用标准的全细胞膜片钳技术记录离子通道电流,观察不同浓度的GFA对豚鼠心室肌细胞Ina的影响.结果 在测试电压-20 mV的条件下,50、150、500、750 μmol/L GFA使Ina峰值电流密度与用药前比较分别降低了24.24%±2.78%、42.84%±1.39%、61.23%±1.34%和100%±0,各浓度用药前后对比差异均有统计学意义,P＜0.05;GFA对Ina半数抑制浓度(IC50)为184.38 μmol/L;150 μmol/L GFA使Ina的电流密度-电压(I-U)曲线上移,但不改变其激活、峰值和反转电位,不影响Ina的稳态激活曲线;150 μmol/L GFA使Ina的稳态失活曲线左移,即向更负的方向移动;150 μmol/L GFA使Ina的失活后恢复曲线明显右移,明显减慢钠通道失活后恢复过程;150 μmol/L GFA抑制Ina呈使用依赖性.结论 GFA在50～750 μmol/L范围内对Ina具有浓度依赖性阻滞作用,而且该作用具有使用依赖性;GFA对钠通道激活态无影响;GFA抑制Ina是作用于失活态而发挥作用;GFA减慢钠通道失活后恢复过程.GFA对Ina的阻滞作用为其抗心律失常作用的主要机制.
-
盐酸关附甲素对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾通道电流的影响
目的 用膜片钳全细胞记录法观察盐酸关附甲素(AHH)对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流(IKr)的影响.方法 使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染人人胚肾细胞(HEK293),采用标准的全细胞膜片钳技术记录IKr通道电流,观察不同浓度的AHH对IKr的影响.结果 AHH对IKr通道的峰电流IHERC具有浓度和电压依赖性抑制作用,半数大抑制浓度(IC50)为465.95 μmol/L;400 μmol/L的AHH使IHERG的大峰值电位前移,但不改变激活电位.25、100、400、1000、2500 μmol/L的AHH对尾电流(Itail)抑制率分别为1.53%、13.60%、-5.92%、30.14%、38.51%.100和400 μmol/L的AHH使激活曲线左移并能加快通道的失活.结论 25～400 μmol/L的AHH对IKr的抑制作用不明显;AHH主要是作用于IKr通道的失活态.
-
单细胞逆转录聚合酶链反应与膜片钳同步技术
目的建立与膜片钳技术相结合的单细胞逆转录聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)技术.方法采用传统酶解法分离出SD大鼠单个心室肌细胞,应用全细胞方式膜片钳技术记录通道电流后对同一细胞吸取内容物,采用RT-PCR技术,分别对单细胞内GAPDH及L型钙通道的mRNA表达进行逆转录聚合酶链反应.结果电泳结果显示GAPDH及L型钙通道条带,对后者的测序分析结果与cDNA基因文库符合率为100%.结论此实验方法可以用于同时进行膜片钳操作及单细胞RT-PCR检测.
-
自发性高血压大鼠肥大心室肌细胞膜离子通道
肥大左心室肌细胞的电重塑也许是室性心律失常发生的基础之一。本研究以正常血压Wistar 大鼠为对照，观察自发性高血压大鼠（SHR）左心室肌细胞膜离子流是否有别于正常心肌细胞，以探讨肥大心室肌细胞电重塑的特征及产生室性心律失常的细胞电生理机制。一、材料和方法 选用16～20周龄雄性Wistar大鼠及SHR，行腹腔麻醉后称取体重及心脏重量，应用酶解技术分离获得单个左心室肌细胞。采用膜片钳（美国Dagan 8900）全细胞记录技术记录膜离子流并测量细胞膜电容，电压钳制脉冲和数据采集由Pclamp软件（美国Axon Instrument，5 .5）控制，记录不同膜离子流应用不同的电极内液和外液。实验数据以均数±标准差（[A Kx-D]±s）表示，差异采用组间t检验，P<0.05为差异具显著性。
-
白细胞介素-1β对脊髓背角感觉神经元电压门控离子通道的影响
目的:探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)对急性分离的大鼠脊髓背角感觉神经元电生理的影响及其作用机理.方法:酶解分离获得单个脊髓背角感觉神经细胞,采用标准全细胞膜片钳技术记录用药前后神经元的电压门控钠离子通道电流(INa)、钙电流(ICa)和钾电流(IKv)的变化.结果:IL-1β抑制内向INa和ICa,增强外向IKv,IL-1β的作用随浓度升高而增强;IL-1β改变各离子电流的I-V曲线幅度,而对曲线形态无明显影响;IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对IL-1β的电生理作用无显著影响.结论:IL-1βI对大鼠脊髓背角感觉神经元电压门控离子通道有调控作用,L-1受体非依赖性的电生理作用可能参与IL-1β的感觉神经保护作用.
-
应用脑片红外可视膜片钳技术观察大鼠海马神经元癫痫样放电
目的 应用脑片红外可视膜片钳技术观察大鼠海马神经元癫痫样放电.方法 应用红外微分干涉相差技术和膜片钳技术实时观察40只SD大鼠脑片海马CAl锥体神经元形态(与生物素染色对照),记录全细胞电流;通过青霉素、藜芦碱、无钙人工脑脊液、无镁人工脑脊液、甲基四乙胺等不同致痫药物胞外灌流,观察其诱发的癫痫活动.结果 红外可视条件下,海马CAl锥体神经元的胞体和树突清晰可见.与生物素染色的细胞形态一致.青霉素、藜芦碱、无钙人工脑脊液、无镁人工脑脊液、甲基四乙胺胞外灌流均可诱发大鼠海马CAl锥体神经元产生癫痫样活动.结论 红外可视膜片钳技术可实时观察神经元形态,有效提高其封接成功率,同时可实时观察不同药物诱发的神经元癫痫样活动.
-
川芎嗪对神经母细胞株SH-SY5Y细胞L型钙通道电流的影响
目的研究川芎嗪对神经母细胞株SH-SY5Y细胞L型钙通道的影响.方法在SH-SY5Y细胞体外培养的基础上,采用全细胞膜片钳技术观察川芎嗪对SH-SY5Y细胞L型钙电流(ICa, L)的作用.结果 (1)川芎嗪能够明显抑制峰值ICa, L,且该作用具有浓度依赖性.(2)川芎嗪使ICa, L的I-V曲线上移,但对其形状无明显影响,并且大激活电位亦基本保持不变.结论川芎嗪对SH-SY5Y细胞L型钙通道具有明显的抑制作用.
-
转基因小鼠荧光神经元结构与功能之间关联的建立——膜片钳记录结合激光共聚焦三维重建
目的 在细胞水平建立神经元结构和功能之间的关联.方法 利用D1多巴胺受体表达红色荧光蛋白的细菌人工染色体(bacterial artifical chromosome,BAC)转基因小鼠制备脑片,对D1多巴胺受体荧光阳性纹状体中等多棘神经元(medial spiny neurons,MSNs)进行膜片钳电生理记录和细胞标记,再经激光共聚焦系统对该神经元进行结构的三维重建,观察MSN树突分支密度以及树突棘形态学特点.结果 (1)电生理结果提示所标记的细胞具有偏超级化的静息膜电位(-87 mV)、较小的输入电阻(16.4 MΩ)及较长的动作电位潜伏期(172ms)等典型的MSN电生理学特征.(2)三维重建结果可见细胞胞体略成圆锥体,树突呈放射状向四周发散.(3)进行树突棘重塑后发现MSNs平均树突棘长度(2.37±0.14)μm,平均宽度为(1.39±0.14)μm.结论 描述神经元功能的膜片钳数据与三维重建的细胞形态学数据相结合的方法可建立神经元结构和功能之间的关联.
关键词： 神经元 细菌人工染色体转基因技术 膜片钳 细胞标记 三维重建 -
正常大鼠脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道电流特征
目的 研究正常大鼠脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道(VDCCs)电流的电生理和药理学特征,为相关的生理或疾病研究提供理论依据.方法 酶促消化法急性分离大鼠脑动脉平滑肌细胞,运用膜片钳电流钳技术研究其静息电位,膜片钳电压钳技术研究其电压依赖性钙通道电流以及二价阳离子载荷离子浓度和Nifedipine对其的影响.结果 静息电位为(50.42±0.26) mV,阶跃电压10 mV和斜坡电压(9.80±0.92) mV时大VDCCs电流密度分别为(-5.22 ±0.51)pA/pF和(-4.89 ±0.65)pA/pF(10 mmol/L BaCl2).VDCCs峰电流完全由高电压激活(HVA-VDCCs)电流构成(P=0.17),无低电压激活(LVA)-VDCCs电流.VDCCs电流密度与细胞外液Ba2+浓度正相关(P＜0.05),Nifedipine对VDCCs电流的大抑制作用为(86.13±0.76)％,IC50为6.02 nmol/L.结论 本研究证实脑动脉平滑肌细胞的VDCCs电流来源于HVA-VDCCs,以及脑动脉平滑肌细胞存在Nifedipine不敏感电流(NICCs),NICCs所依赖的离子通道以及在脑血管张力和脑血流自身调节中的作用需要进一步的研究.
-
海马干细胞分化的神经元电生理特征的初步探讨
目的探讨大鼠海马干细胞分化的神经元的电生理特征.方法无血清方法分离、培养新生大鼠海马干细胞,诱导其分化为神经元,采用全细胞膜片钳技术记录分化的神经元的静息膜电位、动作电位及离子单通道等电生理指标.结果海马干细胞分化的神经元具有一定的电生理特征,记录到静息膜电位及动作电位,其50%和90%复极化动作电位时程分别为69.75±4.57 ms及79.75±6.45 ms,并同时记录到三种外向钾电流.结论在现有培养条件下海马干细胞可分化为具有一定电生理特征的神经元.
-
颅脑创伤后大鼠海马CA1锥体细胞内在电生理和兴奋性突触传递特性的变化
目的 在细胞及突触水平探讨外伤后癫痫的发病机制.方法 自由落体致伤法制备大鼠颅脑创伤模型,采用膜片钳技术监测海马CA1区锥体细胞内在电生理特性和局部突触兴奋性的变化.结果 颅脑创伤后,大鼠CA1锥体细胞膜输入阻抗和时间常数增加,动作电位的阈电流降低；给予配对刺激后,海马CA1区兴奋性突触后电流表现为配对脉冲比率的降低及配对脉冲易化向配对脉冲抑制的转变.结论 颅脑创伤后海马CA1区神经元内在兴奋性和突触传递功能增强,这些改变可能是外伤后癫痫发病的重要原因.
-
c-JNK信号通路对糖尿病大鼠心肌钾通道重构的氧化还原调控机制
目的 研究c-JNK信号通路在糖尿病(DM)大鼠左室心肌细胞电压门控钾通道(Kv)重构中的作用及机制.方法 将45只健康SD大鼠随机分为DM组[n=25,采用链尿佐菌素(STZ)诱导成模]和对照组(n=20,采用普通饮食饲养).应用全细胞膜片钳方法记录DM组与对照组大鼠心室肌瞬时外向钾电流(Ito)密度;使用非放射性JNK激酶分析元件进行c-Jun活性测定.应用JNK抑制剂SP600125(10μmol/L)对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育,观察孵育前后心肌细胞Ito密度的变化.采用硫氧还蛋白还原酶(TrxR)抑制剂金诺芬(AF)对经JNK抑制剂SP600125孵育的大鼠心肌细胞进行处理,观察处理前后心肌细胞Ito密度的变化.使用抗Kv4.2抗体对Kv4.2的含量进行检测,检测结果采用UVP生物成像系统进行分析.结果 与对照组比较,DM组心肌JNK活性明显升高超过1倍,而Ito密度(对照组:30.2±3.3pA/pF,n=16;DM组:15.3±2.1pA/pF,n=17)则明显降低(P＜0.05).DM大鼠心室肌细胞经JNK抑制剂SP600125处理4h后,Ito密度可恢复至对照组水平(DM+SP600125组:32.3±3.7pA/pF,n=18;对照组:30.2± 3.3pA/pF,n=16;P＜0.05);且对照组经SP600125处理后的大Ito密度(对照+SP600125组:31.6±3.4pA/pF,n=18)和未经处理的对照组比较差异无统计学意义.DM心肌经膜渗透性蛋白抑制剂JNKI-1 (10μmol/L)处理后,Ito密度也明显增加,而对照组经相同处理后无改变.TrxR抑制剂金诺芬明显抑制了SP600125对DM大鼠心肌Ito的增大作用(DM+SP600125+AF:15.7±3.3pA/pF,n=15),而对对照组Ito无明显影响.JNK抑制剂SP600125处理后DM大鼠心肌的Kv4.2蛋白表达量明显增加,尽管未完全恢复到对照组心肌水平,但与先前在DM大鼠心肌中观察到的Ito改变一致.而JNK抑制并未明显改变对照组心肌的Kv4.2蛋白表达量.结论 DM大鼠心肌钾通道重构对氧化还原敏感,可能通过持续性激活c-JNK信号通路促进Ito重构.在DM心肌中,JNK活性明显增高,Kv通道的电流密度降低;抑制JNK信号通路后可明显改善Kv通道重构,这一过程可能被硫氧还原蛋白系统所调控.
-
一种大鼠脊髓背根神经节细胞培养模型的建立
神经细胞形态万千、功能各异,而要研究其在整体中的功能,单靠简单的胚胎及新生动物的原代神经元或传代的杂交神经胶质瘤细胞是行不通的.脊髓背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)是躯体和内脏感觉信号中枢途径的第一站,其初级感觉神经元是伤害性感觉信息从外周到中枢的重要传导站,该部位的受体、递质及离子通道现已成为痛觉研究和新型镇痛药开发的重要靶位[1].而DRG小细胞上河豚毒素(tetrodotoxin, TTX)不敏感钠通道在慢性痛中的改变及其离体后的可检测性的发现,实现了人们能够用离体单细胞的离子通道来研究痛觉的长久梦想[2].
-
有氧运动抑制高血压诱导的肠系膜动脉CaL通道功能重构
目的:观察有氧运动对高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞L型钙(CaL)通道功能的影响.方法:选取雄性12周龄正常血压大鼠(WKY组)12只、自发性高血压大鼠(SHR)24只.高血压大鼠随机分为2组:安静对照组(SHR,n=12)和有氧运动组(SHR-EX,n=12).运动组进行8周跑台运动(20 m/min,60 min/d,5 d/w).8周后,分别取各组大鼠肠系膜动脉,经酶消化获得单个平滑肌细胞.然后采用全细胞记录模式,观察各组CaL通道电流.结果:(1)收缩压和舒张压:SHR-EX组较SHR组显著降低,但仍高于WKY组;心率:SHR-EX组较SHR组显著降低,与WKY组之间无显著差异.(2)CaL通道电流幅值与电流密度:SHR组较WKY组显著增加,而SHR-EX组较SHR组却显著降低.(3)电压依赖性激活曲线和失活曲线:各组激活,失活曲线斜率和Ⅴh均无显著差异.结论:高血压可引起肠系膜动脉平滑肌细胞CaL通道功能上调,表现为全细胞电流增加,而长期规律性有氧运动可显著抑制此变化,这可能是运动有效缓解高血压的重要外周机制之一.
