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熊果酸体外抑制胃癌细胞SGC7901增殖及机制探讨
目的：探讨熊果酸（Ursolic Acid，UA）体外抑制胃癌细胞SGC7901增殖的作用机制。方法：人胃癌细胞株SGC7901常规培养于RPMI 1640培养基中，MTT法观察加入外源性PGE2前后UA对细胞增殖的影响；不同浓度UA处理SGC7901细胞24h后，倒置显微镜观察细胞形态变化；流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡率；Westernblotting法检测环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2， COX-2）蛋白表达；放射免疫分析法测定COX-2催化产物前列腺素E2（Prostaglandin E2，PGE2）。结果：20～40mmol/L UA可抑制SGC7901的增殖，并呈浓度和时间依赖性，其作用24h的半数抑制浓度（IC50）为（34.28±2.05）mmol/L；外源性PGE2能够部分逆转UA对SGC7901细胞的增殖抑制作用；20～40mmol/L UA作用24h后，SGC7901细胞变圆，出现不同程度的漂浮；20～40mmol/L UA作用24h后，SGC7901细胞被阻滞于G0/G1期，并发生凋亡，凋亡率随药物浓度升高而增加；同时COX-2蛋白表达减少，其催化生成产物PGE2浓度下降。结论：熊果酸对SGC7901细胞具有增殖抑制作用，其机制可能与直接的细胞毒作用、干扰细胞周期、下调COX-2表达、减少PGE2合成进而诱导凋亡有关。
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Treg在亚急性甲状腺炎发病免疫机制中的作用
目的 探讨调节性T细胞(Treg)在亚急性甲状腺炎(SAT)发病的免疫机制中的作用.方法 用流式细胞计量术检测46例SAT患者及15名对照者 外周血中Treg占CD4+T细胞的比例;ELISA检测血清中白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)及前列腺素E2(PGE2)的浓度;免疫组织化学 方法检测29例SAT患者及20名对照者甲状腺组织中叉头蛋白3(Foxp3)阳性细胞.结果 SAT患者外周血Treg比例明显低于对照者(P＜0.05); SAT患者血 清中TGF-β1明显高于对照者(P＜0.05) ;SAT患者甲状腺组织中Foxp3阳性率明显高于对照者甲状腺组织(P＜0.05).结论 Treg的减少可能在SAT发 病的免疫机制中起着重要的作用.
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塞来昔布诱导人椎间盘细胞表达神经生长因子
目的 研究环氧化酶2抑制剂塞来昔布以及前列腺素E2(PGE2)对神经生长因子(NGF)表达的影响.方法 分离培养人椎间盘(IVD)细胞,用不同浓度的塞来昔布预处理30 min后,加入10 ng/mL IL-1β作用6h.RT-PCR和ELISA分别检测NGF mRNA和蛋白的表达,ELISA检测PGE2的分泌.同时加入外源性PGE2以及其受体(EPs1 ～4)激动剂,观察其对NGF产生的影响.结果 IL-1β作用3h即可以一定的时间依赖性诱导IVD细胞表达NGFmRNA.塞来昔布处理后能使NGF mRNA水平进一步增加1.8倍.IL-1β处理后,PGE2含量达(5.46±0.64) ng/mL.10 mmol/L塞来昔布能将其降低至(1.07±0.04)ng/mL(P ＜0.05).IVD细胞经100 μmol/L PGE2处理后,IL-1β诱导的NGF降低了59％ (P ＜0.05).此外,采用EP2和EP4受体激动剂处理IVD细胞后,也得到了类似的结果,而EP1和EP3激动剂处理对NGF产生无明显影响.结论 塞来昔布能促进IVD细胞表达NGF,其机制可能与抑制PGE2的分泌有关.
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PGE2促进培养的人子宫内膜细胞VEGF的表达
目的探讨炎性介质前列腺素E2(PGE2)对体外培养的人子宫内膜细胞VEGF的分泌、VEGF mRNA影响和调控的信号通路的作用.方法收集子宫内膜异位症(EMs)患者的子宫内膜组织进行体外培养、纯化,采用免疫组化方法对细胞进行鉴定.子宫内膜细胞培养24 h后,用酶免法测定细胞培养液上清VEGF蛋白的含量,RT-PCR法测定不同浓度PGE2对体外培养的子宫内膜细胞VEGF mRNA表达的影响.酶免法测定不同浓度的Forskolin、SQ 22536及PGE2+SQ 22536等对子宫内膜细胞培养液上清VEGF分泌的影响.结果加入不同浓度的PGE2 24 h后,VEGF mRNA及其蛋白的表达呈剂量依赖性增加.不同浓度的Forskolin可剂量依赖性地增加VEGF的表达,而SQ 22536明显抑制PGE2所诱导的VEGF浓度升高.PGE2可促进子宫内膜细胞VEGF的表达,促进效应呈剂量依赖性,该效应可能部分通过cAMP介导.结论 PGE2作为一种炎性介质可能通过增加子宫内膜细胞VEGF的表达参与内异症血管形成的发生.
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前列腺素E2在尿液浓缩调控中的作用
机体对体液稳态的维持主要通过调控尿液的浓缩和稀释来实现.血管升压素是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素,能够通过促进水通道蛋白-2(AQP2)的膜转位,增加集合管对水的通透性,从而增加水的重吸收,使尿液浓缩.除了血管升压素以外,一些肾脏局部生成的物质也以自分泌或旁分泌的形式参与了肾脏尿液浓缩的调控,比如前列腺素E2(PGE2).PGE2是花生四烯酸的代谢产物,通过与四种G蛋白偶联受体(EP1；EP2；EP3；EP4)作用,广泛地参与了多种生理和病理生理过程.研究表明PGE2参与了尿液的浓缩过程,在肾脏不同部位由于其合成或作用的受体不同,对尿液浓缩起促进或抑制作用.PGE2及其合成酶和受体在尿液浓缩过程中的作用,可以为临床体液紊乱疾病提供新的治疗靶点.
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前列腺素E2途径与动脉导管闭合的关系
动脉导管开放是胎儿时期的重要交通,其及时闭合对出生后生理功能同等重要,否则将导致动脉导管未闭,严重威胁患者健康甚至生命,其发生率在超低体重儿中高达60%.目前研究认为出生前后这两个生理过程主要与前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的浓度有关,因此参与PGE2合成与代谢的酶,如环氧酶(COXs)、PGE2合酶(PGESs)和前列腺素15-羟基脱氢酶(PGDH),以及四种PGE2受体及该途径相关的药物在动脉导管的结构和功能中的作用成为近年来研究的热点.
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前列腺素E2在癌症发生发展中的研究进展
环氧合酶2、微粒体前列腺素E合酶1催化产生的前列腺素E2在肿瘤的发展过程中具有重要作用.COX2/PEG2途径的失调通过多种机制影响癌症的发生和发展.如促进肿瘤细胞的增殖和存活、抗凋亡,在肿瘤微环境中,前列腺素E2的升高促进血管再生、肿瘤细胞的粘附和迁移,促进癌症的转移.因此,研发在前列腺素E2合成过程中关键酶的抑制剂是治疗前列腺素E2相关癌症的策略之一.
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慢波睡眠的激素与细胞因子调节
慢波睡眠(SWS)是重要的睡眠成分.近年来的研究揭示:腹外侧视前区-结节乳头核(VLPO-TMN)可能是睡眠-觉醒的中枢发生部位.基底前脑吻端前列腺素D2(PGD2)敏感性睡眠促进区(PGD2-SPZ)参与睡眠的调控.PGD2延长SWS;前列腺素E2(PGE2)延长觉醒,抑制SWS和快动眼睡眠(REMS).SWS与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的活动呈负相关,与生长激素的分泌呈正相关.褪黑素(melatonin)对SWS的影响与其降低体温的效应有关.白细胞介素1(IL-1)促进SWS的作用可能通过PGD2介导.5-HT参与肿瘤坏死因子延长SWS的作用.睡眠-觉醒机制的研究进展提示,开发新型选择性延长SWS的药物,可以从以下几方面入手:PGD2激动剂;免疫增强剂或免疫调节剂;影响5-HT系统的药物;褪黑素及生长激素等睡眠的生理性调节物质等.
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COX-2调节的前列腺素在突触信号传递中的作用
环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)是催化花生四烯酸转化为前列腺素的限速酶,广泛参与脑创伤、缺血诱导的神经元损伤、炎症反应及神经变性性疾病等.COX-2在神经病理学中的作用与神经元的突触变化有关.增强或抑制COX-2表达可增强或抑制兴奋性谷氨酸能神经元的神经传递和长时程增强 (LTP),这些效应由COX-2的主要产物前列腺素E2(PGE2)及其受体亚型EP2所介导.因此,阐明COX-2在突触信号中的作用机制将有助于设计新的药物来预防、治疗及减轻神经源性炎症相关的神经紊乱性疾病.
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前列腺素E2对免疫细胞及炎症相关疾病的调控作用
前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)是一种极其重要的脂质代谢产物,在受到生理或病理的各种刺激,尤其是有害刺激时被释放,在发热、炎症和血压调节中均发挥着重要作用.PGE2通过4种功能相互拮抗的的受体(E-prostanoid receptors,EP1、EP2、EP3和EP4)而广泛参与机体及细胞代谢过程.一直以来,人们都认为前列腺素在免疫过程中发挥的作用相当有限,部分原因是因为抑制类前列腺素合成的非甾体类抗炎药在机体免疫过程中没有发挥明显作用.但近来的研究表明,PGE2很可能在免疫细胞的发育分化及免疫应答过程中也起重要作用.本文主要对前列腺素与免疫系统的关系进行分析和总结,并重点讨论相关研究的新近进展.
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抑制环氧化酶-2-前列腺素E2通路介导硫化氢保护人皮肤角质形成细胞对抗化学性缺氧引起的损伤
目的 探讨环氧化酶(COX)-2-前列腺素(PG)E2通路在硫化氢(H2S)保护人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)对抗化学性缺氧引起的损伤中的作用.方法 用化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理HaCaT细胞,建立缺氧引起皮肤损伤的体外模型.在CoCl2处理前,用不同浓度的H2S的供体硫氢化钠(NaHS)预处理30 min,检测H2S对CoCl2引起的细胞损伤的影响；应用细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测细胞存活率.酶联免疫法(ELISA)检测培养基中PGE2的水平.Western印迹法检测COX-I和COX-2蛋白的表达.结果 500 μmol/L CoCl2处理HaCaT细胞24 h可以明显降低绌胞存活率[(56.3±5.4)％],促进PGE2的释放[(395.7±65.0)％]以及上调COX-2的表达(均P＜0.01).CoCl2处理对HaCaT细胞内COX-I的表达无明显影响(P＞0.05).在200～400μmol/L的浓度范围内,NaiIs预处理可明显拮抗CoCl2引起的细胞存活率降低、PGE2的释放增加以及COX-2表达上调.选择性COX-2抑制剂(NS-398)也能抑制CoCl2处理引起的细胞存活率降低.结论 H2S可保护人皮肤角质形成细胞对抗化学性缺氧引起的损伤,其机制与抑制COX-2-PGE2通路有关.
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红细胞衰亡信号通路研究进展
红细胞没有细胞核和线粒体,但也会发生自杀性程序性死亡,称之为红细胞衰亡(eryptosis).红细胞衰亡会发生一系列的形态结构以及生理变化,具体表现为细胞收缩、细胞膜囊泡化、细胞内蛋白酶的激活和磷酯酰丝氨酸暴露于细胞膜表面.前列腺素E2(PGE2)可以激活细胞膜上的离子通道,致使细胞内Ca2+浓度升高;血小板激活因子(PAF)可以激活神经磷脂酶,产生神经酰胺;二者都可以增加细胞膜上的混转酶(scramblase)的活性,使细胞膜内侧的磷脂酰丝氨酸翻转到外侧.巨噬细胞表面具有识别磷脂酰丝氨酸的受体,可以识别进入衰亡程序的红细胞,然后吞噬并降解红细胞.通过这一途径,机体可以清除体内受损的红细胞而防止使血红蛋白释放,避免引起炎症反应.目前研究发现,参与红细胞衰亡的信号分子包括PGE2、PAF、神经酰胺、离子通道、PKC、细胞表面受体和半胱天冬蛋白酶等.本综述就前列腺素E2途径、血小板刺激因子途径、蛋白激酶C信号通路、红细胞表面受体介导作用、氧化压力和caspase作用、红细胞衰亡的抑制因子及临床上与红细胞衰亡相关的疾病进行了讨论.
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前列腺素E2对Thl/Th2和Tcl/Tc2淋巴细胞免疫平衡的调节
本研究探讨前列腺素E2(PGE2)对外周血T淋巴细胞体外增殖的影响,以及对Th1/Th2和Tc1/Tc2细胞的免疫平衡的调节作用.不同浓度PGE2与抗CD3和抗CD28单克隆抗体(mAb)和健康成人外周血单个核细胞(MNC)共同培养120小时,测定细胞增殖程度.ELISA方法测定24、48、72和120小时细胞培养上清液中IFN-γ 和IL-4浓度变化.流式细胞仪测定CD4+ IL-4+T细胞和CD4+IFN-γ+T细胞以及CD8+IL-4+T细胞和CD8+IFN-γ+T细胞比值.各实验均以不加PGE2为对照.结果表明:①随PGE2的浓度增加,T细胞体外增殖的抑制率明显增高(p=0.001);T细胞增殖抑制率与PGE2浓度之间呈明显的正相关(r=0.889,p=0.000).②实验组培养120小时的IFN-γ浓度与第72小时的IFN-γ浓度差异无显著性(p=0.917),对照组细胞培养上清液中的IFNN-γ浓度随时间持续增高(p=0.046);实验组不同时间的IFN-γ浓度均明显低于对照组(p<0.05).实验组在不同时间产生IL-4浓度无明显变化(p=0.400);对照组24小时细胞培养上清中IL-4浓度高于48、72和120小时(p值分别为0.007、0.003和0.002):实验组细胞培养24小时时几4浓度明显低于对照组(p=0.037);实验组细胞培养48、72和120小时与对照组IL-4浓度差异无显著性(p>0.05).③实验组与对照组CD4+IFN-γ+T细胞的比例无明显变化(p=0.767);实验组CD4+IL-4+T细胞比例略高于对照组(p=0.051);实验组CD4+IL-4+T细胞与CD4+IFN-γ+T细胞的比值明显高于对照组(p=0.011).实验组与对照组CD8+IFN-γ+T细胞的比例无明显变化(p=0.441);实验组CD8+IL-4+T细胞的比例明显高于对照组(p=0.015);实验组CD8+IL-4+T细胞与CD8+IFN-γ+T细胞的比值明显高于对照组(p=0.038).结论:PGE2体外抑制外周血T细胞的增殖;PGE2作用24小时即可抑制IFN-γ和IL-4的产生,并且明显影响T细胞IFN-γ的高峰出现,对IFN-γ具有持续性的抑制作用,对IL-4的持续性影响并不明显;PGE2使CD4+IL-4+T细胞与CIM+IFN-γ+T细胞的比值和CD8+IL-4+T细胞与CD8+IFN-γ+T细胞的比值增加,调节T细胞的免疫反应向Th2/Tc2方向发展.
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成人原发免疫性血小板减少症(ITP)患者髓源性抑制细胞数量及功能研究
目的:分析成人ITP患者骨髓中髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)数量及前列腺素E2(PGE2)含量,探讨其参与疾病发病的可能机制.方法:选取初治组ITP患者25例、完全缓解组ITP患者25例及正常对照组15例.采用流式细胞术(FCM)检测3组患者骨髓中MDSC数量.采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定3组患者骨髓血清中PGE2含量.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定3组患者骨髓单个核细胞内IFN-γ mRNA相对表达水平.结果:成人ITP完全缓解患者组MDSC数量明显高于正常对照组(P＜0.05);初治组MDSC数量高于正常对照组;完全缓解组MDSC数量高于初治组.初治组ITP患者骨髓血清中PGE2含量高于正常对照组(P＜0.05);完全缓解组ITP患者骨髓血清中PGE2含量高于对照组(P＜0.05);初治组ITP患者骨髓血清中PGE2含量低于完全缓解组患者(P＜0.05).初治组ITP患者骨髓单个核细胞中IFN-γ的相对表达水平均明显高于正常对照组和完全缓解组(P＜0.001).初治组与完全缓解组患者骨髓单个核细胞中IFN-γ的基因定量比值(RQ)为2.60.结论:成人ITP疾病缓解时,MDSC数量上升,且和治疗反应和骨髓中PGE2含量呈正相关.
关键词： 原发免疫性血小板减少症 髓源性抑制细胞 前列腺素E2 干扰素-γ -
静脉注射免疫球蛋白对川崎病患者血浆前列腺素E2水平的影响
目的 观察静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)治疗川崎病(Kawasaki disease,KD)对血浆前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平的影响.方法 选取2012年2月-2012年8月在我院住院治疗的25例KD患儿为研究对象,分别在IVIG前后使用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆PGE2、环氧化酶-2(cyclooxygenases-2,cOX-2)、血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)、红系衍生核因子相关因子-2(nuclear factor-erythroid 2-related factor-2,Nrf2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR法测定外周血CD14+单核/巨噬细胞(monocyte/macrophage cells,MC)、COX-2、HO-1、Nrf2、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、TNF-α水平.选取15例同龄健康儿童为对照组,测定以上指标.结果 急性期KD患儿PGE2、COX-2、IL-6、TNF-α水平较对照组明显升高(P＜0.05),HO-1、Nrf2水平明显降低(P＜0.05);IVIG治疗后PGE2、COX-2、IL-6、TNF-α水平较治疗前显著下降(P＜0.05),HO-1、Nrf2水平较治疗前显著上升(P＜0.05).结论 IVIG影响KD患儿PGE2的表达.PGE2在KD的免疫和炎症反应及氧化应激中具有重要的作用,COX-2/HO-1/Nrf2-ARE信号通路可能是其调控通路之一.
关键词： 川崎病 前列腺素E2 环氧化酶-2 血红素氧化酶-1 红系衍生核因子相关因子-2 -
脓毒症患者促炎/抗炎反应和下丘脑-垂体-肾上腺轴变化与脓毒性休克预后的关系
目的探讨严重脓毒症患者发病早期促炎和抗炎性因子(TNF-α、IL-10、PGE2)以及HPA轴激素(ACTH、GC、β-EF)水平及其与预后的关系和对血流动力学的影响方法测定20例符合严重脓毒症诊断的腹腔感染患者入院和入院48 h各因子和激素水平,18例健康成人为对照,并将死亡与存活组及休克和非休克组间进行比较.结果除TNF-α、IL-10明显下降外,观察组各指标均明显高于对照组.死亡组TNF-α、IL-10和PGE2、ACTH和GC明显高于存活组,TNF-α∶IL-10比值明显下降并在48 h后更明显.休克组TNF-α、PGE2、ACTH与β-ET明显高于非休克组,GC却明显低于后者,ACTH∶GC比值增高.结论严重脓毒症患者早期抗炎反应优势与疾病的严重程度和不良预后有关,高水平的PGE2和HPA轴激活可能与此有关.早期血流动力学紊乱与炎性细胞因子增高和肾上腺皮质功能相对不足有关.
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Damon Q自锁托槽治器远移尖牙的效果及龈沟液中炎性因子、PGE2和Wnt表达量的评估
目的 研究正畸治疗中采用Damon Q自锁托槽治器远移尖牙的效果,评估龈沟液中炎性因子、前列腺素E2(PGE2)及Wnt的表达量.方法 选取2015~2016年接受正畸治疗的患者60例.随机分为观察组及对照组各30例.观察组患者采用Damon Q自锁托槽治器远移尖牙治疗,对照组患者则给予传统直丝弓矫治器治疗.对比两组椅旁操作时间、平均疗程和治疗前后患者龈沟液中炎性因子、PGE2以及Wnt水平.结果 观察组椅旁操作时间、平均疗程均显著短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后观察组患者龈沟液TNF-α、IL-1β水平均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗后两组患者龈沟液中PGE2水平均显著高于治疗前,而观察组又显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组患者龈沟液中Wnt1水平均显著低于治疗前,而观察组又显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Damon Q自锁托槽治器远移尖牙的效果显著,引发的牙周组织炎症反应较轻,有利于患者牙周组织的改建.
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“超声针灸”足三里穴对胃黏膜损伤兔前列腺素E2水平的影响
目的 探讨“超声针灸”作用于足三里穴治疗胃黏膜损伤的有效性.方法 新西兰大白兔32只,随机分为4组,每组8只,分别为超声针灸组、毫针组、模型对照组、空白对照组.用无水乙醇按1 ml/kg灌胃,建立胃黏膜损伤模型.测量各组兔胃液、胃黏膜中前列腺素E2的含量,并观察其胃黏膜损伤指数.结果 兔胃液、胃黏膜中前列腺素E2的含量,超声针灸组、毫针组均较模型对照组显著提高(P＜0.05)；超声针灸组与毫针组相比,无显著差异(P＞0.05).兔胃黏膜损伤指数,超声针灸组、毫针组较模型对照组显著降低(P＜0.05)；超声针灸组与毫针组相比,无显著差异(P＞0.05).结论“超声针灸”作用于胃黏膜损伤兔的双侧足三里穴,能有效治疗胃黏膜损伤,且可达到与毫针相同的效果.
关键词： “超声针灸”胃黏膜损伤 兔 前列腺素E2 -
实时组织弹性成像在PGE2诱导的兔骨骼肌炎症中的应用价值
目的 初步探讨实时组织弹性成像在前列腺素E2(PGE2)诱导的兔骨骼肌炎症中的应用价值.方法 20只新西兰大白兔右后肢注射PGE2建立肌肉炎症模型;每周注射1次,共5周,采用自身对照.注射后1、2、5周弹性成像扫查,将弹性图像同病理结果对照.结果 1、2、5周,注射侧同对侧比较差异均具有统计学意义(P<0.05);1、2周注射侧比较差异不具有统计学意义(P>0.05); 1、2周同5周注射侧比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 实时组织弹性成像较二维超声能早期发现病变,对肌肉炎症的早期诊断有一定价值.
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洗胃液体不同渗透压对胃黏膜损伤程度的实验研究
目的：研究不同渗透压液体洗胃对胃黏膜、血浆渗透压（POP）、血浆前列腺素E2（PGE2）和内皮素-1（ET-1）的影响，探讨血浆PGE2、ET-1和POP等参数对洗胃导致胃黏膜损伤程度评估的价值与意义。方法将32只日本长耳大白兔随机分为正常对照组（NC组）、清水洗胃组（CW组）、0.45%氯化钠溶液洗胃组（HS组）、0.9%氯化钠溶液洗胃组（NS组），每组8只。CW组、HS组、NS组分别用清水、0.45%氯化钠溶液和0.9%氯化钠溶液洗胃；NC组仅置胃管不洗胃。在置胃管前及洗胃后，采动脉血液标本测定血浆PGE2、ET-1和POP；然后用气栓法处死兔，取出胃，在肉眼和光镜下评价胃黏膜损伤程度。结果洗胃前各组POP、PGE2以及ET-1相比，差异无统计学意义。洗胃后，CW组和HS组POP显著下降，显著低于NC组和NS组，差异有统计学意义（P<0.05）；NS组、HS组和CW组血浆PGE2浓度显著升高，显著高于NC组，差异有统计学意义（P<0.05）；NS组、HS组和CW组血浆ET-1浓度显著升高，高于NC组，差异有统计学意义（P<0.05）。NS组、HS组和CW组DI/EDS显著高于NC组，差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析表明，洗胃后POP与胃黏膜损伤程度呈显著负相关，血浆PGE2和ET-1与胃黏膜损伤程度呈显著正相关。结论不同渗透压液体洗胃可导致家兔POP、血浆PGE2和ET-1浓度的改变，这种改变可在一定程度上反映胃黏膜损伤程度。
