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红细胞衰亡信号通路研究进展
红细胞没有细胞核和线粒体,但也会发生自杀性程序性死亡,称之为红细胞衰亡(eryptosis).红细胞衰亡会发生一系列的形态结构以及生理变化,具体表现为细胞收缩、细胞膜囊泡化、细胞内蛋白酶的激活和磷酯酰丝氨酸暴露于细胞膜表面.前列腺素E2(PGE2)可以激活细胞膜上的离子通道,致使细胞内Ca2+浓度升高;血小板激活因子(PAF)可以激活神经磷脂酶,产生神经酰胺;二者都可以增加细胞膜上的混转酶(scramblase)的活性,使细胞膜内侧的磷脂酰丝氨酸翻转到外侧.巨噬细胞表面具有识别磷脂酰丝氨酸的受体,可以识别进入衰亡程序的红细胞,然后吞噬并降解红细胞.通过这一途径,机体可以清除体内受损的红细胞而防止使血红蛋白释放,避免引起炎症反应.目前研究发现,参与红细胞衰亡的信号分子包括PGE2、PAF、神经酰胺、离子通道、PKC、细胞表面受体和半胱天冬蛋白酶等.本综述就前列腺素E2途径、血小板刺激因子途径、蛋白激酶C信号通路、红细胞表面受体介导作用、氧化压力和caspase作用、红细胞衰亡的抑制因子及临床上与红细胞衰亡相关的疾病进行了讨论.
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利福霉素致药物性溶血的临床特点和防治
目的:探讨利福霉素类药物致急性溶血的一般规律,为临床用药提供参考.方法:选择利福霉素致急性溶血病例共25 例,对其年龄、性别、过敏史、原患疾病、用药情况及急性溶血发生时间等进行统计分析.结果:利福霉素致急性溶血25 例中4例死亡,3例由利福平引起,1例由利福喷丁引起.结论:利福霉素致免疫性溶血性贫血罕见,但病死率高,更严重可有周围循环衰竭及肝肾功能衰竭,特别是利福平间歇用药更易引起溶血反应,临床应予以关注.
关键词： 利福霉素 药物诱导的溶血性贫血 红细胞衰亡 临床特点 防治 -
红细胞衰亡与红细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻机制研究进展
背景 因成熟红细胞的死亡方式不同于有核细胞,故提出红细胞衰亡概念,描述红细胞的自发性程序性死亡.目的 了解红细胞终衰亡是否主要通过红细胞膜磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)外翻暴露,进而被吞噬细胞表面PS受体识别、吞噬和降解清除实现. 内容 综述红细胞衰亡的多种途径,以及这些途径是如何导致红细胞膜PS外翻暴露,进而介导红细胞凋亡及被吞噬降解过程. 趋向 明确两者之间关系可对预防红细胞破坏提供新的思路和方法.
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红细胞衰亡研究进展
红细胞衰亡(eryptosis)是指红细胞所发生的自杀性程序性死亡.血液离开人体后,保存于(2～6)℃保养液中,会加速红细胞衰亡与损伤,降低了血液保存质量,影响输血疗效并加重输血反应.因此,研究体外红细胞衰亡机制对提高血液保存质量至关重要.
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红细胞生成素抑制活性氧诱导的红细胞衰亡
目的:观察红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对过氧化氢(H2O2)刺激后红细胞衰亡(eryptosis)和红细胞中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成的影响,并探讨其可能机制.方法:将1%健康人红细胞悬液在以下3组不同的体外培养液中孵育:对照组(C组,培养基为PBS液)、H2O2组(H组,培养基为H2O2终浓度100μmol/L的PBS液)和EPO组(E组,培养基为H2O2终浓度100μmol/L、EPO终浓度2×104U/L的PBS液).分别在孵育24h和60h时,留取红细胞以备检测.使用流式细胞术检测红细胞的衰亡率、红细胞内ROS和红细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),观察各检测指标的变化并分析其相关性.结果:红细胞衰亡率在C组随孵育时间延长而增加,在相同观察时点,H组较C组明显增加(P<0.01),E组较H组明显降低(P<0.01).H组红细胞的ROS生成较C组明显增多,[Ca2+]i较C组明显升高(P<0.01);E组红细胞的ROS生成较H组明显减少,[Ca2+]i较H组明显降低(P<0.05或P<0.01).结论:H2O2诱导健康红细胞加速衰亡,而EPO可以抑制H2O2诱导的红细胞衰亡,其机制可能与抗氧化及 [Ca2+]i的改变有关.
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左卡尼汀抑制尿毒症血清诱导的红细胞衰亡
目的：探讨左卡尼汀对尿毒症患者红细胞的保护作用及机制。方法：将2％健康人红细胞悬液在以下3组不同的体外培养液中孵育：对照组（C组）、尿毒症血清组（U组）和尿毒症血清＋左卡尼汀组（L组）。分别在孵育24和48 h时，留取红细胞，使用流式细胞术检测红细胞衰亡（用磷脂酰丝氨酸表达率代表红细胞衰亡）和红细胞活性氧簇（ ROS）的含量，并采用酶联免疫法检测红细胞谷胱甘肽（ GSH）的含量。结果：红细胞衰亡随孵育时间延长而增加，U组较C组明显增加，L组较U组明显降低。 U组的红细胞ROS生成较C组明显增加，而红细胞GSH生成明显减少。 L组的红细胞ROS生成较U组明显减少，而GSH生成明显增加。结论：尿毒症血清诱导正常红细胞加速衰亡，且衰亡率具有时间依赖性。而左卡尼汀可以抑制尿毒症血清诱导的红细胞衰亡，其机制可能与抗氧化有关。
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蛋白结合硫酸吲哚酚损伤红细胞膜
目的 研究蛋白结合硫酸吲哚酚对红细胞寿命的影响及作用机制.方法 以4％白蛋白结合不同浓度的硫酸吲哚酚孵育0.4％红细胞悬液48 h,采用流式细胞仪检测红细胞体积,Annexin-V-FITC凋亡试剂盒检测红细胞表面磷脂酰丝氨酸的标记率,钙离子荧光探针(Fluo3/AM)检测红细胞内Ca2+浓度,酶标分析仪检测红细胞的溶血率,采用SPSS18.0统计软件进行统计分析.结果 4％白蛋白结合硫酸吲哚酚孵育0.4％红细胞悬液48 h后,随硫酸吲哚酚浓度逐渐增加,红细胞体积逐渐变小[(1603.33±8.50) vs (742.67±14.04),P＜0.05],红细胞表面磷脂酰丝氨酸的标记率[(0.26±0.06)vs(10.32±1.64),P＜0.05]、红细胞内Ca2+浓度以及溶血率逐渐增加,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),呈剂量依赖性;当细胞外Ca2+缺乏时,硫酸吲哚酚对红细胞的这种损伤效应明显降低.结论 4％白蛋白结合硫酸吲哚酚通过增加钙内流而损伤红细胞,促进红细胞衰亡,是尿毒症患者贫血的发生机制之一,清除蛋白结合毒素有助于改善贫血.
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红细胞衰亡机制及相关疾病的研究进展
成熟红细胞发生的自杀性死亡,称为红细胞衰亡,它是一种有序的细胞自我消亡形式.红细胞受到体内外各种理化因素刺激后,前列腺素E2(PGE2)和血小板激活因子(PAF)被活化,分别使细胞内Ca2+浓度升高和神经酰胺形成,后两者共同作用使红细胞发生衰亡,表现为细胞收缩、磷脂酰丝氨酸(PS)暴露于细胞表面、细胞膜囊泡化和结构紊乱等.巨噬细胞识别衰亡的红细胞,然后吞噬并降解.红细胞衰亡的发生过程包括:渗透压刺激,氧化压力,PGE2,PAF,离子通道,Ca2+,神经酰胺和细胞骨架蛋白的改变等.临床上和红细胞衰亡的相关疾病包括:败血症、疟疾、镰状细胞贫血、糖尿病、肾功能不全等.
