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大麻素WIN55,212-2对体外培养牛眼小梁细胞前列腺素E2表达的影响
目的 研究大麻素WIN55,212-2对体外培养的牛眼小梁细胞前列腺素E2(PGE2)表达的影响,从而探讨其降眼压机制.方法 采用组织块培养法对牛眼小梁细胞进行原代培养,取传3代的细胞运用酶联免疫吸附(ELISA)法测定不同浓度大麻素WIN55,212-2作用后细胞上清液中PGE2水平的变化;运用RT-PCR方法检测不同浓度大麻素WIN55,212-2作用后PGE2 mRNA在小梁细胞内的表达水平.结果 细胞上清液中的PGE2水平与细胞内PGE2 mRNA水平随大麻素浓度变化呈剂量依赖性升高.结论 一定剂量的大麻素可以促进小梁细胞分泌PGE2,从而达到降低眼压的目的.
关键词： 大麻素WIN55 212-2 小梁细胞 前列腺素E2 前列腺素E2mRNA -
针刀疗法对肩周炎兔血清和肌肉组织中5-羟色胺和前列腺素E2含量的影响
目的 观察针刀疗法对肩周炎兔血清和肌肉组织中5-羟色胺(5-HT)和前列腺素E2(PGE2)含量的影响,探讨针刀疗法对肩周炎干预作用的可能机制及介入时机.方法 将40只雄性新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀A组(疼痛期干预)、针刀B组(僵硬期干预)、针刀C组(疼痛期及僵硬期均干预),每组8只.应用持续劳损加冰敷方法 制备肩周炎家兔模型,于实验第33日分别取血清、肱二头肌、冈上肌、冈下肌,检测5-HT和PGE2的含量.结果模型组血清和肌肉组织中5-HT和PGE2含量均较正常显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01);针刀各组较模型组均有不同程度的降低,针刀C组血清和肌肉组织中5-HT和PGE2含量较模型组均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),优于针刀A组和针刀B组.结论 针刀疗法对肩周炎模型兔血清和肌肉组织中的5-HT和PGE2具有一定的调节作用,疼痛期和僵硬期同时干预效果更佳.
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痛风克冲剂对痛风大鼠前列腺素E2的影响
目的:通过观察痛风克冲剂对痛风大鼠前列腺素(PG)E2及其踝关节肿胀程度的改善情况,探讨痛风克冲剂对痛风的治疗机理.方法:将60只Wistar大鼠随机均分成6组,即空白组、模型组、痛风克组、秋水仙组、别嘌呤组、丙磺舒组.连续灌胃7d后测各组大鼠PGE2及其踝关节肿胀程度.结果:痛风克组与秋水仙组可明显降低大鼠PGE2及踝关节肿胀程度(P＜0.05),且两组疗效相近(P＞0.01),并优于别嘌呤组和丙磺舒组(P＜0.05).结论:痛风克冲剂可通过降低炎症介质PGE2,从而达到抗炎、消肿的目的.
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胃和冲剂对乙酸法大鼠胃溃疡模型及其血浆PGE2含量的影响
目的:研究胃和冲剂Ⅰ、Ⅱ号对乙酸法大鼠胃溃疡模型的治疗作用及其大鼠血浆PGE2含量的影响.方法:将大鼠随机分为生理盐水组,胃和冲剂Ⅰ、Ⅱ号组和雷尼替丁组.造模后连续给药治疗12d,将大鼠处死,观察溃疡愈合情况.检测大鼠血浆PGE2含量的血样采集分三期,即造模之前正常大鼠、造模后第5天溃疡完全严重期和治疗12d后的血样,然后进行比较.结果:胃和冲剂Ⅰ、Ⅱ号对乙酸法大鼠胃溃疡有显著治疗作用,愈合率分别为50.20%、61.64%,且可显著提高大鼠血浆PGE2含量,与生理盐水和雷尼替尼丁组比较,有显著意义.结论:胃和冲剂治疗消化性溃疡的机制,主要通过促进胃、十二指肠黏膜合成、分泌、释放PGE2,增强黏膜防御作用实现,同时可促进胃黏膜上皮细胞和肉芽组织生长,有利于黏膜修复,溃疡愈合.
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针刺内关对心肌缺血-再灌注损伤家兔CGRP和PGE2的影响
目的:对比观察电针内关与心肌缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤家兔心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)及前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨针刺内关抗心肌缺血的作用机理,方法:健康家兔46只,随机分为5组,即假手术组、缺血-再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组;结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,以RM46多导生理仪持续监测心电,用硝基四氮唑兰染色测量心肌梗死范围,用放射免疫法检测家兔心肌组织CGRP、PGE2含量.结果:结扎冠脉左前降支后,心梗范围扩大;除预处理组外,其余各组与假手术组比较均有显著性差异,而假手术组、预处理组和针内关组与模型组比较均有明显差异;CGRP和PGE2水平模型组明显低于假手术组、预处理及针内关组(P＜0.05或P＜0.01).结论:心肌缺血预处理与电针内关对缺血-再灌注心肌均有明显的保护作用,其作用机制可能与CGRP、PGE2的参与有关.
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熊果苷与甘草酸合用对免疫性炎症的治疗作用
目的 研究熊果苷(Arbutin,Arb)与甘草酸(Glycyrrhizin,GL)合用对免疫性炎症的治疗作用.方法 观察Arb与GL合用对佐剂性关节炎及噁唑酮引起的小鼠耳肿胀的影响;测定Arb与GL合用大鼠炎性组织前列腺素E2(PGE2)含量及腹腔巨噬细胞释放白三烯B4(LTB4)的相对含量.结果 Arb与GL合用对福氏全佐剂诱发的大鼠原发性及继发性足肿胀具有抑制作用;Arb和GL合用组对噁唑酮引起的小鼠两耳肿胀有抑制作用,且合用组小鼠血中CD4+T细胞明显降低;GL(400 mg/kg)组及合用组PGE2相对含量显著低于模型组,合用组PGE2相对含量与GL(400 mg/kg)组比较差异无统计学意义;两药合用可抑制大鼠腹腔巨噬细胞释放LTB4.结论 Arb与GL对免疫性炎症具有协同治疗作用.
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健胃愈疡汤治疗胃溃疡的实验研究
目的:探讨健胃愈疡汤对实验性胃溃疡的治疗作用.方法:采用冰醋酸腐蚀法造大鼠胃溃疡模型.结果:健胃愈疡汤组溃疡指数比模型组明显小(P＜0.01),与西药组相似(P＞0.05);而炎细胞浸润数、再生粘膜厚度、粘膜肌层缺损宽度及粘膜PGE2含量等指标均显著优于雷尼替丁组或模型组(P＜0.01或0.0 5).结论:健胃愈疡汤能较好地治疗胃溃疡,使胃粘膜的防御能力得到增强,减少PU复发.
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中西医结合对防治急性酒精性上消化道出血的临床研究
目的:一氧化氮(nitric oxide,NO)、前列腺素E2(prostaglandi E2,PGE2)是胃黏膜损伤的保护因素,本研究通过影响NO、PGE2、PH来探讨中西医结合即止血粉、膜固思达(瑞巴派特、Rebamipide)、奥美拉唑治疗急性酒精性上消化道出血作用机理.方法:急性酒精性上消化道出血的患者36例,18-60岁,平均年龄42岁,其中男20例,女16例,随机分为3组,观察各组每时点损伤指数、胃液量、硝酸还原酶法测血清NO、ELISA法检测血浆PGE2的变化.结果:中西医结合组NO、PGE2、胃液PH值明显高于正常对照组、模型组,且胃黏膜损伤指数下降.结论:中西医结合治疗能降低胃黏膜损伤指数,提高胃液PH及血清NO、PGE2含量可能是该药抗酒精性胃黏膜损伤,防治急性上消化道出血的作用机理.
关键词： 中西医结合 急性酒精性上消化道出血 一氧化氮 前列腺素E2 -
PGE2检测在急腹症SIRS患者中的意义
目的:检测急腹症伴发全身炎症反应综合征(SIRS)患者血清细胞因子前列腺素E2(PGE2)水平,探讨血清PGE2水平测定在急腹症SIRS患者中的临床意义.方法:92例急腹症SIRS患者于入院当日及入院后1、3、7d分别测定其血清PGE2水平,同时进行APACHEⅡ评分,并对患者血清PGE2水平及APACHEⅡ评分进行相关性分析,以40例健康人为对照组.结果:SIRS组血清PGE2水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PGE2水平与APACHE Ⅱ评分无相关性.结论:急腹症伴SIRS时,血清PGE2水平上升.测定SIRS患者血清PGE2值,对于判断疾病的转归及预后无明显意义.
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湿迪胶囊对大鼠佐剂性关节炎作用机制的研究
目的:观察湿迪胶囊对大鼠佐剂性关节炎(AA)的作用并初步探讨其作用机制.方法:SD大鼠,雄性,随机分为正常组(0.5%CMC-Na溶液)、模型组(0.5%CMC-Na溶液)、地塞米松组(0.45 mg·kg-1)、白芍总苷组(150 mg·kg-1)以及湿迪胶囊(以生药计)高(5 400 mg·kg-1)、中(2 700 mg·kg-1)、低(1 350 mg·kg-1)剂量组;除正常组外,其余各组采用大鼠右后足跖皮内注射氟氏完全佐剂建立AA模型,并分别给予灌胃治疗,观察各组的足跖肿胀度,测定炎性肿胀足前列腺素E2(PGE2)含量及血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,测定脾及胸腺指数,并观察踝关节的病理组织学变化.结果:湿迪胶囊高、中、低剂量组可剂量依赖性显著抑制大鼠右后足跖的原发性肿胀和左后足跖的继发性肿胀;与模型组比较,湿迪胶囊高、中、低剂量组SOD总活力明显升高,MDA含量明显下降,PGE2含量降低;与模型组比较湿迪3个剂量组的胸腺和脾脏指数均有所提高,差异有显著意义;湿迪高、中、低剂量组均可明显减轻AA大鼠的病理变化.结论:湿迪胶囊能明显抑制滑膜组织的炎症,减轻细胞的损伤程度,因而对AA大鼠具有一定的治疗效果.
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鹅去氧胆酸的平喘及抗炎作用机理研究
目的:研究鹅去氧胆酸(CDCA)的平喘及抗炎作用机理.方法:采用硝酸还原酶法,分析CDCA对大鼠血清和气管组织中NO含量的影响;采用竞争性蛋白质结合分析法,分析CDCA对大白鼠气管组织中的cAMP含量的影响;采用紫外分光光度法,分析CDCA对小鼠气管和肺组织中的PGE2含量.结果:CDCA能极显著地降低大鼠血清和气管组织中的NO含量的影响;能极显著地提高大白鼠气管组织中的cAMP含量;能显著地降低小鼠气管和肺组织中的PGE2含量.结论:CDCA的平喘及抗炎作用机理与其提高气管组织中的cAMP含量及降低体内NO和PGE2含量有关.
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邻甲氧基桂皮醛对IL-1刺激脑微血管内皮细胞COX活性及PGE2释放的影响
目的:观察桂枝汤有效部位A分离的邻甲氧基桂皮醛对发热相关的环氧酶(COX)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法:建立大鼠脑微血管内皮细胞(rCMEC)培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定.待细胞生长至融合状态后加入不同含量的邻甲氧基桂皮醛(12.5,25,50,100,200μg·mL-1)孵育3 h,之后以30ng·mL-1的IL-1刺激12 h.ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量及细胞内COX-1和COX-2的活性.结果:Ⅷ因子抗体免疫组化染色可见90%以上的培养细胞呈阳性,确认为rCMEC.暴露于30ng·mL-1 IL-1后,rCMEC内COX-2活性及释放的PGE2量显著增加,COX-1活性变化无统计学差异.加入不同含量的邻甲氧基桂皮醛后,随含量增加可下调COX-1,COX-2活性及PGE2量,且呈剂量依赖关系;至含量为200μg·mL-1时,COX-2活性及释放的PGE2与IL-1单独作用组相比均有显著性差异,COX-1活性虽有所降低,但无统计学上的显著差异.结论:邻甲氧基桂皮醛能下调IL-1刺激rCMEC释放升高的PGE2,作用机制可能与抑制COX-2活性有关.
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三棱丸抑制大鼠异位子宫内膜芳香化酶及环氧合酶-2表达的研究
目的:探讨三棱丸(SLW)抑制内异症大鼠异位子宫内膜局部雌激素的生成及其作用机制.方法:采用子宫内膜自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,将40只造模造模成功大鼠随机分为5组(n=8):模型对照组,SLW高、中、低剂量组和阿那曲唑组,另设正常对照组.分别灌胃给药4周后,免疫组化和western blot方法检测异位内膜组织中细胞色素P450芳香化酶(P450 arom)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达,发光免疫分析法及放射免疫分析法分别检测异位内膜组织雌二醇(E2)及前列腺素E2(PGE2)的含量.结果:SLW各剂量组能有效抑制异位内膜组织中P450 arom的表达,降低其表达产物雌二醇的生成水平,与模型对照组比较,差异显著(P＜0.01);SLW高剂量组能降低异位子宫内膜环氧合酶-2的表达,其产物前列腺素E2的水平也明显低于模型对照组(P＜0.05).结论:SLW具有良好的抗EMS雌激素生成作用,其作用与抑制P450 arom表达,阻断雌激素生成的正反馈环有关.
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白藜芦醇苷对大鼠肺间质纤维化的防治作用
目的:建立博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺间质纤维化的动物模型,分别给予3种剂量的白藜芦醇苷(PD),观察PD对大鼠肺间质纤维化的防治作用并探讨其可能的作用机制.方法:192只3月龄健康SD大鼠,随机分为正常对照组(A组),肺纤维化模型组(B组),PD低剂量组(C组),PD中剂量组(D组),PD高剂量组(E组),地塞米松组(F组).每组于第3,7,14,28天各随机处死8只.光镜下观察肺组织形态学变化；观察肺组织匀浆中羟脯氨酸(HyP)含量,PLA2活性及支气管肺泡灌洗液(BALF)中前列腺素E2(PGE2),白三烯C4(LTC4)和转化生长因子-β1(TGF-)含量变化.结果:第3,7,14,28天,模型组肺组织匀浆中PLA2活性,BALF中的PGE2,LTC4和TGF-β1含量均较正常组显著增高(P＜0.01),肺组织HyP含量于第7天开始较正常对照组增高(P＜0.05),第28天达高峰；与模型组比较,3种剂量的PD( 10,20,40mg· kg-1·d-1)及地塞米松在各观察时间点均可降低肺组织匀浆中PLA2活性和HyP含量及BALF中的PGE2,LTC4和TGF-β1含量(P＜0.05)；PD组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中上述指标E组低于D组,D组低于C组；E组与地塞米松组差异无统计学意义；但上述观察指标仍高于正常组(P＜0.01).病理组织形态学提示,PD各组及地塞米松组肺泡炎及肺纤维化程度较轻.结论:PD具有抑制肺间质纤维化的作用,但不能完全阻止其进展过程.
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桂皮醛通过下调mPGES-1和COX-2抑制IL-1β诱导的RAW264.7细胞PGE2分泌
目的:在明确桂皮醛通过下调COX-2抑制PGE2生成的基础上,进一步探讨其抑制PGE2生成的机制.方法:采用IL-1β刺激的方法,构建炎症模型,并用ELISA法检测PGE2的分泌量,用Real-time PCR法检测mPGES-1和COX-2 mRNA的表达,用Western blotting法检测mPGES-1蛋白,以观测桂皮醛对上述指标的影响.结果:桂皮醛能显著抑制PCE2的分泌,同时,也能显著下调mPCES-1和COX-2 mRNA的表达,及mPGES-1蛋白的表达.结论:桂皮醛对RAW264.7细胞PGE2生成的影响,除通过对COX-2的抑制作用外,也要归因于其对mPGES-1的抑制作用.
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基于HTRF方法的PGE2释放抑制高通量筛选模型的建立及其在中药活性成分发现中的应用
前列腺素E2(prostaglandins E2,PGE2)是参与炎症、疼痛等多种生理病理机制过程的活性物质.该文在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7产生PGE2的模型上,利用均相时间分辨荧光(homogeneous time-resolved fluorescence,HTRF)方法结合全自动化筛选操作系统,建立检测PGE2含量的高通量模型,选用公司中药物质基础库内的5 121个中药成分为检测样品,用于筛选PGE2抑制剂.该模型选择细胞铺板密度为每孔2 000个细胞;阳性化合物的IC5o平均值为(7.3±0.1) μmol;检测板的Z'因子均大于0.5,平均值为0.7;5 121个样品中有228个样品在检测浓度对PEG2产生的抑制率大于50％,23个样品对PEG2产生的抑制作用大于80％.该模型数据稳定性和准确性均达到预期标准,表明筛选结果可靠真实;自动化筛选系统的引入,令该模型具有快速,微量,高效等优势,日平均筛选量达到14 000数据点以上,为抗炎镇痛相关新药发现和中药有效物质成分的前期快速筛选提供了新的模型.
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雷公藤内酯醇调控COX2/PGE2轴抑制Th17细胞分化的研究
雷公藤内酯醇(TPT)是雷公藤的主要活性单体,用于治疗类风湿关节炎(RA).该研究在体外用不同浓度(0,10,50,100 nmol·L-1)TPT干预RA患者的滑膜成纤维细胞(RASFs)后,用qRT-PCR检测环氧化酶(COX)的mRNA表达,ELISA法测定前列腺素E2(PGE2)的水平.进一步添加或不添加外源性PGE2,用TPT干预的RASFs与健康志愿者CD4+T细胞共培养,流式细胞术检测产生IL-17和IFN-γ的CD4+T细胞亚群.结果显示,TPT以剂量依赖的方式抑制RASFs的COX2的mRNA表达以及PGE2的分泌(P ＜0.05);TPT预处理的RASFs呈剂量依赖性抑制Th17细胞分化,而外源性PGE2能逆转TPT预处理的RASFs抑制Th17细胞分化(P＜0.05).综上表明TPT通过抑制COX2下调RASFs分泌PGE2,进而抑制Th17细胞分化.
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痹痛消治疗颈椎病颈痛的临床研究
目的：探讨痹痛消治疗颈椎病颈痛的镇痛机理。方法：随机将102例患者分为两组，分别用痹痛消和颈复康治疗，并测定治疗前后血清亮-脑啡肽(LEK)、P物质(SP)和前列腺素E2(PGE2)等指标。结果：治疗组52例，临床痊愈12例，显效36例，有效3例，无效1例，愈显率为92.3%；对照组50例，分别为3例、33例、14例、0例和72.0%。治疗后治疗组疼痛积分值的减少明显大于对照组(P＜0.01)。治疗前两组患者血清LEK含量普遍低下，治疗后治疗组LEK含量较对照组显著升高(P＜0.05)。两组血清SP含量治疗后较治疗前均显著升高(P＜0.01)；PGE2含量未见显著性变化。结论：颈椎病患者血清LEK低下，痹痛消具有很强的镇痛作用，并可升高血清LEK和SP含量。
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苦参碱抑制大肠癌HT-29细胞环氧化酶-2表达的研究
目的从基因和蛋白水平探讨中药成分苦参碱(matrine)对大肠癌HT-29细胞环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法分别采用RT-PCR、Western-blot、ELISA等方法检测不同浓度苦参碱处理HT-29细胞前后COX-2 mRNA、蛋白及其产物前列腺素E2 (PGE2)水平的改变.结果苦参碱可抑制HT-29细胞COX-2 mRNA、蛋白表达及PGE2合成水平,但对COX-1无影响.当苦参碱2.0 mg/ml处理时,COX-2 mRNA表达在处理后6h和9h时抑制率均为100%;细胞培养液PGE2合成水平在9h时抑制率为63.9%;COX-2蛋白表达在12h和24h时抑制率分别为48%和100%.结论苦参碱具有选择抑制HT-29细胞COX-2的基因转录、蛋白表达和功能活性等作用, 在一定浓度和时间范围内, 表现出时效与量效关系.
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贝母素甲对急性肺损伤小鼠COX-2、PGE2以及NO时间表达的影响
目的:探讨贝母素甲对急性肺损伤小鼠COX-2、PGE2以及NO时间表达的影响.方法:80只昆明种小鼠体重(20±5)g,被随机分成正常组,模型组,阳性对照组(Dex组),贝母素甲(PM)低、中、高剂量组,腹腔注射戊巴比妥(40mg/kg)麻醉小鼠,模型组、Dex组及PM组小鼠给予气管内注射4 mg/kg LPS诱导,建立急性肺损伤模型.注入LPS前1h、12h、24h、36h和注入后12h、24h、36h,后5组动物分别给予生理盐水、10mg/kg盐酸地塞米松、0.1mg/kg PM溶液、1mg/kgPM溶液、10mg/kg PM溶液,正常组给予同等体积生理盐水.实验结束后分别用Real-time PCR和酶免疫吸附实验(ELISA)测定肺脏COX-2的mRNA水平和蛋白含量,用酶免疫吸附实验(ELISA)测定血液PGE2以及NO水平.结果:与正常组和Dex组比较,LPS注射后导致肺部明显的水肿和炎症细胞浸润等现象,显著增加了COX-2、PGE2以及NO的表达,提示LPS处理后能启动一系列信号转导机制,激活多种炎症细胞和效应细胞,释放大量炎症介质或细胞因子.与模型组比较,PM处理后LPS对肺泡细胞的破坏明显减轻,COX-2、PGE2以及NO含量显著降低,提示PM对ALI小鼠的肺脏具有保护作用.结论:PM处理后可以抑制COX-2表达和明显降低PGE2以及NO含量,从而对急性肺损伤起到保护作用.
