首页 > 文献资料
-
CIN和宫颈癌患者手术前后血清及病变组织中PGE2水平变化及意义
目的:测定宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及宫颈癌患者手术前后外周血清及病变组织中前列腺素E2(PGE2)含量并探讨其临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定47例病例组患者(CIN14例,宫颈癌33例)手术前后外周血清及病变组织以及正常对照组20例标本中(健康献血女性血清20例及因子宫肌瘤行全子宫切除术患者的正常宫颈20例)PGE2含量.结果:宫颈癌患者术前血清及癌组织中PGE2水平明显高于CIN组及正常对照组(P<0.05);宫颈癌及CIN组术后血清FGE2水平较术前下降显著(P<0.05);宫颈癌组织及外周血中PGE2含量与肿瘤直径、FIGO临床分期及淋巴结转移与否有显著差异(P<0.05),而与患者年龄、病理组织学类型及分化程度无关(P>0.05);病例组术前血清与术后血清中PGE2含量呈正相关(r=0.961,P<0.001);术前、术后血清中PGE2含量均与宫颈组织PGE2含量呈正相关(r分别为0.859和0.838,P<0.001).结论:外周血PGE2水平与癌组织释放的PGE2含量成正比.检测外周血PGE2水平对早期发现CIN向宫颈癌转化及监测宫颈癌的淋巴结转移具有一定价值.
-
柴胡皂甙d对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用
目的 观察柴胡皂甙d(SSd)对肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响及其作用机制.方法 肝癌SMMC-7721细胞株经内毒素(脂多糖,LPS)诱导,加入不同质量浓度的SSd作用后,MTT比色法检测细胞增殖抑制率,光学、电子显微镜和流式细胞仪观察细胞凋亡,放免法检测细胞前列腺素E2(PGE2)产生量.结果 SSd对肝癌细胞增殖有明显的抑制作用,并呈剂量和时间依赖性.镜下观察,SSd作用组细胞可见典型凋亡小体形成,细胞凋亡率达17.5%.肿瘤细胞前列腺素E2的产生量,SSd作用组明显下降,接近环氧合酶2(COX-2)抑制剂尼美舒利(Nimesulide)作用组水平.结论 SSd可能通过下调COX-2的表达,抑制PGE2产生而发挥抗癌作用.
-
缓激肽对体外培养的牛眼小梁细胞前列腺素E2信号转导的影响
目的 了解在体外培养的牛眼小梁细胞(trabecular meshwork cells,TMCs)中缓激肽(bradykinin,Bk)对前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)信号的影响,探讨两种信号系统在TMCs中相互作用的方式.方法 Bk、PGE2单用及联用刺激TMCs,用放射免疫的方法检测细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的生成量.结果 Bk能够增强PGE2对TMCs的刺激作用;PGE2和Bk联合使用比单用PGE2能更大程度地升高TMCs内cAMP的浓度(P＜0.05).结论 Bk可能是通过G蛋白藕联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)显著增强PGE2的信号,导致细胞内cAMP的生成显著增多.
-
前列腺素E在疼痛中的作用
致炎物质PGE2通过作用于EP受体在中枢敏感化中发挥重要作用。本文综述了PGE2合成的限速酶COX-1和COX-2、受体及其在炎性痛和神经病理性疼痛中的作用。
-
中西医护理干预在原发性痛经患者中的应用效果
目的:探讨中西医护理干预在原发性痛经患者中的应用效果.方法:将96例患者随机分为观察组和对照组,每组48例.对照组给予常规护理,观察组在对照组护理的基础上给予中药研磨敷贴护理.比较2组干预前后血清5-羟色胺(5-HT)、组织胺(HIS)、前列腺素E(2PGE2)水平及VAS评分、CMSS评分的变化情况.结果:血清5-HT、HIS、PGE2水平干预前后2组组内比较,差异有统计学意义(P＜0.05);干预后组间比较差异也有统计学意义(P＜0.05).VAS评分、CMSS评分干预前后2组组内比较,差异有统计学意义(P＜0.05);干预后组间比较差异也有统计学意义(P＜0.05).结论:中西医护理干预有助于减轻原发性痛经患者疼痛程度.
-
消肿止痛霜对急性损伤局部组织中TNF及PGE2含量的影响
软组织损伤属于祖国医学的"筋伤"范畴,是骨伤科临床常见病、多发病.中医药治疗软组织损伤历史悠久,积累了大量的经验,许多验方应用于临床取得了非常好的疗效.
-
胆宁片对胆色素结石型豚鼠胆汁CRP、血清PGE2及血清胰岛素敏感性的影响
目的:探讨胆宁片对胆色素结石型豚鼠胆汁C反应蛋白(CRP)、血清前列腺素E2(PGE2)及血清胰岛素敏感性指数(ISI)的影响.方法:构建胆色素结石型豚鼠模型,给予胆宁片小、中、大剂量治疗,治疗后用ELISA法测定胆汁中CRP、血清中PGE2及血清胰岛素的含量,血糖仪测得血糖,计算胰岛素敏感性指数.结果:胆宁片各剂量组豚鼠胆汁CRP及血清PGE2含量较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),且胆宁片各剂量组间比较差异有统计学意义(P<0.05);模型组豚鼠血清胰岛素敏感性指数(ISI)较空白组及胆宁片各剂量组下降,差异有统计学意义(P<0.05);通过双变量相关性分析,豚鼠血清PGE2与胰岛素敏感性指数(ISI)呈负相关.结论:胆宁片能够影响胆色素结石型豚鼠炎性物质及胰岛素敏感性,其机制可能与改善炎症反应及胰岛素敏感性有关.
-
益胃冲剂和米索前列醇对大鼠胃粘膜PGE2及血流量的影响
目的:观察"益胃冲剂"和米索前列醇对大鼠胃粘膜内源性PGE2及血流量的影响.方法: 采用吲哚美辛为胃粘膜损伤剂,米索前列醇为对照药物,Ⅱ级雄性SD大鼠;完全随机化平均分为:控制组、损伤组、益胃冲剂治疗组和米索前列醇治疗组;分别放免检测胃粘膜PGE2含量;激光多普勒血流仪检测胃粘膜血流量和病理切片镜下计算胃粘膜病理损伤长度.结果:益胃冲剂和米索前列醇均可保持胃粘膜PGE2含量和GMPF明显高于吲哚美辛损伤组(P＜0.01),但也明显低于控制组(P＜0.01)的水平;胃体部PGE2含量米索前列醇优于益胃冲剂(P＜0.01),胃窦部却无差别;治疗组几乎不出现Ⅲ级病理损伤.结论:益胃冲剂和米索前列醇均呈现良好的胃粘膜保护作用.
-
紫菜多糖对急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织PGE2及NO的影响
目的 观察紫菜多糖对急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织中前列腺素E2( PGE2)和一氧化氮(N0)含量的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法 将小鼠随机分为正常组,模型组,西咪替丁组和紫菜多糖高、中、低剂量组.制作急性酒精性胃黏膜损伤模型,测定小鼠胃溃疡指数及胃组织中PGE2,NO含量.结果 紫菜多糖高、中、低剂量组小鼠胃溃疡指数均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);紫菜多糖高、中剂量组小鼠胃组织PGE2,NO高于模型组(P＜0.05,P＜0.01);紫菜多糖高剂量组胃组织PGE2高于紫菜多糖低剂量组(P＜0.01).结论 紫菜多糖可能通过提高急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织中PGE2,NO含量而起到保护胃黏膜的作用.
-
敦煌消痹定痛酊对胶原诱导性大鼠关节炎模型NO、cAMP和PGE2影响的实验研究
目的:研究敦煌消痹定痛酊治疗类风湿性关节炎的作用机制,探讨其对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型关节液一氧化氮(NO)和3',5'-环腺苷酸(cAMP)及前列腺素E2(PGE2)含量的影响.方法:建立CIA大鼠模型,用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测cAMP和PGE2含量,用亚硝酸盐-比色(Griess)法检测NO含量.结果:敦煌消痹定痛酊能显著降低CIA大鼠关节液中NO和PGE2的含量,升高cAMP的含量.结论:提示敦煌消痹定痛酊对CIA大鼠关节炎具有一定抑制作用,可通过抑制大鼠关节液中NO和PGE2的含量,升高cAMP的含量,从而减轻关节滑膜的炎症,这可能是其治疗类风湿性关节炎的作用机制之一.
-
前列腺素及异前列腺素的临床应用研究进展
查阅文献,对前列腺素中的前列腺素E1、前列腺素E2和异前列腺素的临床应用研究进展进行概述,从而为临床用药提供参考.
-
环氧合酶-2、前列腺素E2在百草枯诱导肺纤维化大鼠中的表达
目的 观察百草枯诱导的肺纤维化大鼠中环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)的表达水平.方法 24只SD大鼠随机分为实验组和对照组各12只,实验组给予百草枯(50 mg/kg)一次性腹腔注射.HE染色观察染毒后28 d肺组织病理改变,双抗体夹心法测定大鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)中COX-2、PGE2水平,免疫组化检测肺组织中COX-2、PGE2表达.结果 与对照组相比,实验组染毒28 d后可见肺纤维改变,血清和BALF中COX-2表达水平均显著增高[(371.02±23.19)比(958.24±35.29),(351.09±22.54)比(943.68±33.17)pg/mL,P均<0.05);血清和BALF中PGE2表达水平均显著增高[(110.56±12.30)比(366.23±17.54),(113.58±11.40)比(367.17±19.05)ng/L,P均<0.05)];肺组织COX-2和PGE2阳性细胞数分级、阳性细胞显色强度分级和IHS评分均显著增高(COX-2:9.00±2.09比36.67±3.07,1.00±0.00比2.83±0.40,1.33±0.52比5.67±0.81;PGE2:9.83±1.72比38.83±2.56,1.17±0.41比2.67±0.52,1.33±0.52比3.67±1.96,P均<0.05).结论 COX-2、PGE2在百草枯诱导的肺纤维化大鼠中高表达,参与了肺纤维的病理过程.
-
芫花根总黄酮的镇痛作用及其机制研究
目的观察芫花根总黄酮的镇痛效果,并探讨其镇痛的作用机制.方法采用佐剂性关节炎大鼠为疼痛模型,以消炎痛肠溶片为阳性对照药,观察芜花根总黄酮对大鼠痛阈、疼痛级别以及炎症局部组织中前列腺素E2(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.结果芫花根总黄酮可使佐剂性关节炎大鼠痛阈增加和疼痛级别降低,显著减少炎症组织中PGE2含量,提升炎症组织中SOD的活力,并且芫花根总黄酮的作用强度和消炎痛肠溶片类似.结论芫花根总黄酮具有较好的镇痛效果,其机制可能和抑制PGE2生成,提升SOD活力有关.
-
早产儿动脉导管未闭治疗前后血浆前列腺素E2水平变化的研究
目的了解口服布洛芬和吲哚美辛治疗早产儿动脉导管未闭( PDA)前后血浆前列腺素E2( PGE2)水平的变化。方法全部病例选自东南大学附属徐州医院新生儿重症监护病房2013年2月至2014年4月收治的、符合入选标准的早产儿PDA,共43例,分为3组：布洛芬组(18例)给予口服布洛芬混悬液,10 mg/kg,24 h及48 h后再各给予5 mg/kg；吲哚美辛组(19例)给予口服吲哚美辛,0.2 mg/kg,24 h及48 h后再各给予0.1 mg/kg(日龄<2 d)或0.2 mg/kg(日龄>2 d)；安慰剂组(6例)给予注射用水,1 ml/kg,24 h及48 h后再各给予0.5 ml/kg。治疗72 h复查超声心动图。监测治疗前后前后血浆PGE2、血小板、血肌酐、尿量、大便隐血等。采用SPSS 19.0软件处理,3组间各指标用χ2检验,独立样本非参数检验、秩和检验。结果治疗前后血PGE2明显下降,布洛芬组(73±45 ng/L比57±29 ng/L,t=1.966,P=0.066)、吲哚美辛组(75±38 ng/L比52±35 ng/L,t=3.757,P=0.002),分别出现4例、3例少尿病例；安慰剂组(68±35 ng/L比62±27 ng/L,t=0.714,P=0.507)治疗前后血PGE2下降不明显,未出现少尿病例；3组动脉导管内径缩小或关闭比例、治疗前后血小板和血肌酐、治疗前后组间血PGE2的差异均无统计学意义(F=1.182,P=0.317；F=0.580,P=0.564)。治疗前后血PGE2及其下降值在症状性PDA组(15例)与非症状性PDA组(28例)之间、动脉导管内径缩小或关闭组(33例)与动脉导管内径无变化组(10例)之间的差异均无统计学意义。少尿组(7例)与非少尿组(36例)治疗前后血PGE2的差异均无统计学意义[(90±58) ng/L比(73±42) ng/L,t=0.847,P=0.402；(41±33) ng/L比(53±34) ng/L,t=-0.835,P=0.409],但少尿组治疗后血PGE2下降值大于非少尿组,差异有统计学意义( t=2.455,P=0.018)。结论口服布洛芬或吲哚美辛均可使早产儿PDA血PGE2水平显著下降,促进导管关闭；血PGE2水平下降幅度与少尿的发生密切相关。动态监测血PGE2水平变化,有助于指导早产儿PDA的治疗,预警及减少不良反应发生。
-
普贝生联合缩宫素应用于足月妊娠对分娩宫颈Bishop评分、PGE2α、ET-1水平及妊娠结局的影响
目的 探讨普贝生联合缩宫素应用于足月妊娠对分娩宫颈Bishop评分、前列腺素E2α(PGE2α)、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-8(IL-8)水平及妊娠结局的影响.方法 选取2012年10月至2017年10月在青岛市市立医院接受治疗的足月妊娠产妇324例,采用随机数表法将产妇分为研究组(n=182)和对照组(n=142).对照组产妇给予缩宫素治疗,研究组产妇给予普贝生联合缩宫素治疗.对比治疗后促宫颈成熟效果,记录患者治疗前、治疗后PGE2α、ET-1、IL-8、Bishop评分变化,记录患者用药至引产时间、总产程,记录剖宫产、产后出血、胎儿窘迫、新生儿窒息等不良反应.结果 治疗后,研究组促宫颈成熟总有效率(95.05％)明显高于对照组(63.38％),二者对比具有显著性差异(P<0.05);治疗后,两组产妇PGE2α、ET-1、IL-8表达水平均有提高,但研究组以上指标明显高于对照组)(P<0.05).治疗后,两组产妇宫颈Bishop评分均有提高,研究组明显高于对照组(P<0.05);治疗后,研究组用药至临产时间明显短于对照组(P<0.05);对比两组产妇总产程,研究组明显短于对照组(P<0.05);治疗后,两组产妇均有出现剖宫产、产后出血、胎儿窘迫、新生儿窒息等不良反应,但研究组发生率均分别低于对照组(P<0.05).结论 给予足月妊娠产妇普贝生联合缩宫素治疗,可提高血液中PGE2α、ET-1、IL-8表达水平,提高产妇Bishop评分,改变机体宫颈组织结构,安全性高,效果显著.
-
前列腺素E2对MC3T3- E1成骨细胞基因表达谱的影响
目的 通过检测前列腺素E2( prostaglandins E2，PGE2)作用于MC3T3 - E1成骨细胞后基因表达谱的改变，探索PGE2促进骨形成作用的分子机制。方法 10 μmol/L的PGE2处理MC3T3 - E1成骨细胞30 min后，用基因芯片技术检测PGE2处理成骨细胞后基因表达谱的变化，选取在骨再生过程中重要的基因用Westem blot法检测验证。结果 PGE2处理成骨细胞后，276个基因表达上调，其中和骨再生有关的基因主要有单核细胞向巨噬细胞转化基因( monocyte to macrophage differentiation，MMD)、核受体基因(nuclear receptor subfamily 4，group A，member 2，NR4A2)、骨形态发生蛋白-7（bone morphogenetic protein-7，BMP -7）、成骨细胞特异性因子(periostin，osteoblast specific factor，POSTN)和钙黏蛋白等；168个基因表达下调，其中和骨再生有关的基因有DNA结合抑制因子1，2，3(Id1，2，3)等。Western blot结果显示，与对照组比较，PGE2处理成骨细胞后核因子- Κb( nuclear factor - Κb，NF - Κb) p65和BMP -7蛋白表达显著上升(P＜0.01)，Id2蛋白表达显著下降(P＜0.O1)，与基因芯片结果基本一致。结论 结合基因芯片结果和Westem blot结果，可以推测PGE2处理成骨细胞后首先激活核受体基因NR4A2，继而引起NF - Κb的活化，后引起下游基因BMP -7和Id2等的变化从而引起成骨细胞分化，促进骨再生。
-
不同药物治疗早产儿症状性动脉导管未闭对前列腺素E2影响的随机对照研究
目的 探讨口服布洛芬与对乙酰氨基酚治疗早产儿症状性动脉导管未闭(sPDA)时血浆和尿前列腺素E2(PGE2)水平的变化.方法 选择2012年10月至2015年6月徐州医学院徐州临床学院儿科新生儿病房收治的生后15 h～ 10天诊断sPDA的早产儿,随机分为布洛芬组和对乙酰氨基酚组.布洛芬组口服布洛芬10 mg/kg,24 h及48 h后再各给予5 mg/kg;对乙酰氨基酚组口服对乙酰氨基酚每次15 mg/kg,每6h一次,共3天.首剂给药后72 h复查超声心动图,并检测治疗前后血浆和尿PGE2水平,观察患儿尿量及并发症发生情况,分析血浆和尿PGE2水平相关性.应用SPSS 20.0统计软件,分别采用卡方检验、t检验、非参数检验之Mann-Whitney U法、Pearson相关分析.结果 布洛芬组43例,对乙酰氨基酚组44例.两组治疗后血浆和尿PGE2水平均明显低于治疗前[布洛芬组血浆:(47.3±24.7)比(70.0±35.7) ng/L,对乙酰氨基酚组血浆:(59.9±32.9)比(74.2±35.5) ng/L,布洛芬组尿:(115.4±46.3)比(189.0±62.4) ng/L,对乙酰氨基酚组尿:(139.3±54.0)比(184.4±73.8) ng/L,P＜0.05];对乙酰氨基酚组治疗后血浆和尿PGE2水平下降幅度[12.6(5.7,19.5) ng/L、(45.0±36.9) ng/L]明显小于布洛芬组[18.5(10.1,33.8) ng/L、(73.5±44.8)ng/L,P=0.031、0.002].对乙酰氨基酚组动脉导管闭合率与布洛芬组差异无统计学意义(70.5％比76.7％,P=0.506);虽然对乙酰氨基酚组少尿发生率明显低于布洛芬组(2.3％比14.0％),但差异无统计学意义(P=0.108).两组治疗后大便隐血阳性率、脑室内出血、新生儿坏死性小肠结肠炎、支气管肺发育不良发生率差异无统计学意义(P＞0.05).两组治疗后血小板、血肌酐、谷丙转氨酶均无明显变化(P＞0.05).成功组与失败组治疗后血浆和尿PGE2水平下降幅度差异无统计学意义(P＞0.05),少尿组治疗后血浆和尿PGE2水平下降幅度[35.0(26.3,49.8) ng/L、(135.0±38.0) ng/L]明显大于非少尿组[13.3(6.7,20.8) ng/L、(52.5±37.0) ng/L,P =0.001、＜0.001].血浆和尿PGE2水平高度正相关(r=0.648,P＜0.001),尿PGE2变异系数0.427小于血浆PGE2的0.539.结论 口服对乙酰氨基酚治疗早产儿sPDA的疗效与布洛芬相似,不良反应较少.对乙酰氨基酚使PGE2水平下降幅度小于布洛芬,少尿发生率可能也低于布洛芬.尿PGE2水平比血浆PGE2水平更适合临床应用.
-
激光椎间盘减压术对盘源性腰痛患者血清中6-keto-PGE1α水平的影响
目的 观察经皮激光椎间盘减压术(percutaneous laser disc decompression,PLDD)对椎间盘源性腰痛(discogenic low back pain,DLBP)患者血清中6-酮-前列腺素Ela(6-keto-PGEla)水平的影响,为临床应用、推广这一治疗方法提供理论依据.方法 30例DLBP患者分为治疗前(A)及治疗后(B)两组,进行术前及术后1周血清中6-ke-to-PGEla水平的检测,对30例健康者(C组)也进行其检测.采用疼痛视觉模拟评分(visual analog scale,VAS)作为腰痛缓解疗效评价指标,并对手术前后评分进行统计学分析.采用中华医学会脊柱学组腰背痛手术评定标准作为术后功能评定标准.结果 A组(54.745 0±12.663)pg/mL明显高于B组(47.307 5±5.316)Pg/mL及C组(45.338 0±7.909)pg/mL,差异具有统计学意义(P<0.05).对A、B两组资料进行配对t检验及双尾检验,差异具有统计学意义.VAS评分B组(1.0±1.8)分比A组(7.7±1.0)分明显下降,有非常显著的差异(P<0.01),功能评定优21例,良7例,可1例,差1例,优良率93.3%.结论 前列腺素E2与PLDD治疗DLBP的机制密切相关.
-
柴枳夏及汤对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜的保护作用及机制研究
目的 探讨柴枳夏及汤对实验性胆汁反流性胃炎(BRG)大鼠胃黏膜的保护作用及机制.方法 将Wistar大鼠按照体质量及性别以随机数字表法分为5组:对照组、模型组、铝碳酸镁片(阳性药)组和柴枳夏及汤低、高剂量(生药量12.77、25.54 g/kg)组,除对照组外,ig自制反流液制备大鼠BRG模型.观察对照组及模型组大鼠进食、大小便、毛色、体质量等;肉眼及HE染色后于光镜下观察胃窦黏膜病理组织学变化;ELISA法检测血清GAS及胃窦黏膜PGE2水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠出现排稀糊便、便中含红黄色黏液、反应迟钝、体质量显著下降(P＜0.05)等特点;肉眼可见胃窦部点片状糜烂,有黄绿色胆汁及较多黄色黏液;胃窦黏膜出现大量炎性细胞浸润和肠上皮化生,炎症及肠上皮化生积分显著提高(P＜0.01);GAS及PGE2水平明显下降(P＜0.01);与模型组比较,柴枳夏及汤高剂量明显改善胃黏膜病理组织损伤形态;减轻炎性细胞浸润和肠上皮化生,显著降低积分(P＜0.05、0.01);显著提高GAS及PGE2水平(P＜0.0l).结论 柴枳夏及汤具有明显的保护胃黏膜的作用,其机制可能与调节血清GAS、胃窦黏膜PGE2水平有关.
-
烧伤患者血浆前列腺素E2和肿瘤坏死因子水平的变化
目的观察探讨烧伤患者血浆前列腺素E2(PG E2)和肿瘤坏死因子(TNFα)水平的变化,及其与烧伤程度、脓毒症之间的关系. 方法按不同烧伤面积和有无脓毒症分组并设正常对照,采用放射免疫分析法和酶联吸附试验法,检测患者伤后不同时相点血浆PGE.和TNFα的浓度.结果烧伤后大部分患者血浆PGE.水平呈上升状态,但大面积烧伤和脓毒症患者PGE2水平下降,甚至低于正常对照值;烧伤后患者血浆TNFα水平升高,脓毒症时期表现更加明显,结果与烧伤面积和伤后时间无相关性.TNFα与PGE2水平之间呈负相关. 结论烧伤后血浆PGE2水平无均一性,PGE2水平下降者容易发生脓毒症,PGE2对TNFα有下调作用.
