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塞来昔布抑制Tca8113释放PGE2及与COX-2、VEGF-C mRNA表达的相关性研究
目的 观察环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人舌鳞癌Tca8113细胞释放前列腺素E2及抑制COX-2、VEGF-C mRNA表达的作用. 方法 MTT法检测细胞的生长抑制率,ELISA法检测细胞分泌PGE2变化,RT-PCR法检测COX-2、VEGF mRNA表达变化. 结果 塞来昔布以量效依赖方式抑制Tca8113细胞增殖的同时,抑制PGE2释放,其抑制Tca8113细胞释放PGE2与抑制VEGF-C mRNA的表达呈正相关关系(r=0.880,P=0.000),但与抑制COX-2 mRNA的表达相关关系虽然有统计学意义,但并不密切(r=0.422,P=0.020)). 结论 塞来昔布抑制Tca8113细胞增殖、抑制VEGF-C及COX-2蛋白及mRNA的表达,可能与调控PGE2的释放有关.
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白介素-18和前列腺素E2在骨性关节炎滑膜细胞中的表达及相互关系
目的 了解白细胞介素18(IL-18)和前列腺素E2(PGE2)在骨性关节炎(OA)患者滑膜细胞中表达及其相关性.方法 取材OA患者(n=30)关节滑膜组织,分别原代培养滑膜细胞,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)定量检测滑膜细胞培养上清液中IL-18和PGE2蛋白的表达水平.结果 ELISA检测OA患者细胞培养上清液中IL-18的含量为(51.559±27.614)pg/ml,PGE2的含量为(327.036±333.561)pg/ml,统计学分析表明,30例患者膝关节滑膜细胞上清液中IL-18和PGE2存在显著正相关关系(r=0.863,P<0.01).结论 在OA病变过程中,IL-18的增高可能引起PGE2含量的增高,两者相互作用,从而在OA的发病机制中发挥重要作用.
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普贝生用于足月引产的临床探讨
目的 探讨普贝生用于足月妊娠促宫颈成熟及引产的有效性及安全性.方法 采用病例对照研究方法,共选择73例单胎足月、无阴道分娩禁忌证的初产妇,以其中31例阴道内放置普贝生栓剂为研究组,另外42例阴道内放置同外形的可复性安慰剂为对照组.比较两组产妇的Bishop评分、用药至临产时间、分娩时间、剖宫产率及缩宫素使用率,观察普贝生引起的不良反应情况.结果 研究组给药后4、8、12h宫颈Bishop评分明显高于对照组(P＜0.01).研究组给药后12h有效率为83.9%,24h有效率为93.5%,有效率明显高于对照组(P＜0.01).研究组产妇用药后临产发动时间、破膜时间、分娩时间均短于对照组(P＜0.01),剖宫产率及催产素使用率明显低于对照组(P＜0.05).研究组有2例发生宫缩过强,1例出现细小过频宫缩,均未导致不良后果,无胎儿宫内窘迫、新生儿窒息发生.结论 普贝生促宫颈成熟和引产的成功率高,不良反应少,值得临床推广应用.
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灵芝多糖拮抗前列腺素E2对小鼠脾细胞IFN-γ和TNF-αmRNA表达的抑制作用
目的观察灵芝多糖拮抗前列腺素E2(PGE2)对小鼠脾细胞干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达的抑制作用.方法混合淋巴细胞培养反应作为实验模型,半定量RT-PCR方法检测IFN-γ和TNF-α mRNA的表达水平.结果 PGE2连续作用4 h后,脾细胞IFN-γ mRNA的表达与对照组比较受到不同程度的抑制,当PGE2浓度在10μmol/L以上时具有统计学意义(P＜0.01).固定PGE2浓度为20μmol/L,合用不同浓度的灵芝多糖,当灵芝多糖为100mg/L以上时可部分对抗PGE2的抑制作用.培养8 h后,PGE2明显抑制TNF-α mRNA的表达,灵芝多糖为100mg/L以上时可部分对抗.结论灵芝多糖可部分拮抗PGE2对小鼠脾细胞IFN-γ和TNF-αmRNA表达的抑制作用.
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木犀草素体内抗炎作用机制研究
目的 探讨木犀草素(Lut)的体内抗炎疗效及作用机制.方法 采用角叉菜胶致大鼠足爪肿胀模型,观察Lut对足爪肿胀度的影响;酶免疫测定法( EIA)测定炎足足跖部的渗出液前列腺素E2(PGE2)的含量;免疫组织化学法(IHC)及免疫印迹(Western blot)法检测角叉菜胶致炎大鼠足爪组织环氧合酶-2(COX-2)的表达情况.结果 Lut可抑制角叉菜胶致炎的大鼠足爪肿胀.80、120 mg/kg Lut可显著降低足爪炎症组织前列腺素E2(PGE2)生成,并显著抑制炎足爪中COX-2的蛋白表达.结论 Lut具有较强的抗炎作用,其机制可能与抑制COX-2的表达及PGE2的释放有关.
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前列腺素E2对去卵巢2周大鼠骨骼的影响
目的:观察前列腺素E2(PGE2)对去卵巢2周大鼠骨骼的影响.方法:3月龄Sprague-Dawley大鼠24只随机分为3组:(1)假手术组;(2)去卵巢组;(3)前列腺素E2(预防组).预防组用PGE2 0.6mg.kg-1.d-1皮下注射.全部大鼠于实验2周时处死,取胫骨上段不脱钙骨制片后测量.结果:(1)与假手术组比较,去卵巢大鼠2周已出现有统计学意义的骨丢失,减少46%,伴有骨高转化率的改变,即代表骨转化率的参数(Act.F)增加.(2)与去卵巢模型组比较,PGE2组骨量增加,骨形成,骨吸收的参数和代表骨转化率的参数(Act.F)维持在去卵巢的高水平.结论:合成代谢药PGE2能预防去卵巢2周大鼠的骨丢失,表现骨高转化的改变.
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白藜芦醇对哮喘小鼠磷脂酶A2活性和气道炎症的影响
目的 探讨白藜芦醇对哮喘小鼠磷脂酶A2活性和气道炎症的影响.方法 采用卵清蛋白(OVA)刺激,建立小鼠哮喘模型,测定哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数;紫外分光光度法测定肺组织中前列腺素E2(PGE2)的含量;盐酸滴定法测定肺组织和血清中磷脂酶A2活性.结果 白藜芦醇能显著减少哮喘模型小鼠BALF中白细胞总数及EOS计数,减少肺组织中PGE2含量,降低磷脂酶A2活性.结论 白藜芦醇对哮喘小鼠有保护作用,可能与其降低磷脂酶A2活性、减轻炎性细胞浸润、减少炎症介质PGE2的产生有关.
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白藜芦醇对小鼠哮喘模型及炎症介质的影响
目的 探讨白藜芦醇抗炎、平喘的作用机制.方法 采用卵白蛋白致敏方法建立小鼠的哮喘模型,以地塞米松作为阳性对照药,分别灌胃给予25 mg/kg与50 mg/kg的白藜芦醇,连续给药7d,末次给药60 min后处死小鼠,取其肺组织制成匀浆,测定小鼠肺组织中MDA、NO、PGE2含量.结果 白藜芦醇各剂量组MDA、NO含量较模型组含量显著降低(P＜0.05);白藜芦醇各剂量组及地塞米松组PGE2含量较模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 白藜芦醇能有效降低哮喘模型小鼠肺组织中MDA和NO的含量,减轻气道炎症反应.
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1,3-二苯基-1,2,3,6-四氢嘧啶-4,5-二甲酸二乙酯抗炎镇痛作用的研究
目的 探讨1,3-二苯基-1,2,3,6-四氢嘧啶-4,5-二甲酸二乙酯(LH-2703)体内外的抗炎镇痛活性.方法 采用乙酸所致小鼠扭体反应和热板致痛模型评价镇痛作用；二甲苯致小鼠耳郭肿胀和角叉菜胶致大鼠足跖肿胀模型评价抗炎作用.细菌脂多糖(LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞活化作为体外炎症模型.酶免疫分析法(EIA)检测前列腺素E2(PGE2)的含量,Griess试剂法检测氧化亚氮(NO)的含量.结果 LH-2703能减少乙酸所致小鼠的扭体次数,延长热板致痛的痛阈值,抑制二甲苯诱导的小鼠耳郭肿胀和角叉菜胶诱导的大鼠足跖肿胀.体外能抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞产生炎症因子PGE2和NO,低有效浓度分别为20、40 μmol/L(P ＜0.01,P＜0.05).结论 化合物LH-2703具有抗炎镇痛作用,其作用机制可能与抑制炎症因子PGE2和NO有关.
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五灵脂B1对大鼠胃壁结合黏液量及胃黏膜PGE2的影响
目的进一步研究五灵脂有效部位B1保护大鼠胃黏膜的机理.方法①64只雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组,B1(90 mg/kg)组,B1(90 mg/kg)+消炎痛组,B(60 mg/kg)组共4组,参照Coren等方法,测算胃壁结合黏液量.②健康成年雄性SD大鼠64只,随机分为生理盐水组,B1(45 mg/kg)组、B1(90 mg/kg)组、雷尼替丁组(3.0 mg/100g)共4组,按Shay方法结扎幽门,2 h后,处死大鼠,检测胃黏膜PGE2含量.结果五灵脂萃取物B190 mg/kg剂量可使胃壁结合黏液量由未处理时(1.717±0.406)mg增加至(2.871±0.413)mg(P＜0.05),胃黏膜PGE2分泌量由未处理时(185.09±86.41)ng/mg增加至(555.16±546.02)ng/mg(P＜0.05).结论五灵脂保护胃黏膜与增加胃壁结合黏液量及促进胃黏膜的PGE2分泌有关.
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痛风灵胶囊镇痛作用及机制初探
目的 观察痛风灵胶囊的镇痛效果,并探讨其作用机制.方法 采用热刺激引起小鼠疼痛反应法、冰醋酸刺激引起小鼠扭体反应法,以及甲醛法引起小鼠足疼痛反应,观察其镇痛作用,并采用甲醛疼痛模型观察其对炎症局部组织中前列腺素(PGE2)的影响.结果 痛风灵胶囊可以明显抑制醋酸导致的小鼠扭体反应,但对热刺激所致小鼠疼痛无明显镇痛作用,对甲醛所致小鼠第二相反应有明显抑制,降低炎症组织中的PGE2含量.结论 痛风灵胶囊对外周性疼痛有明显的镇痛作用,其机制与抑制炎症组织中PGE2生成有关.
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补阳还五汤对膝骨性关节炎患者WOMAC评分及关节液TNF-α、PGE2、MMP-3水平的影响
[目的]探讨补阳还五汤对膝骨性关节炎(KOA)气虚血瘀证患者西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎调查量表(WOMAC)评分及关节液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平的影响.[方法]采用前瞻随机对照临床试验设计方法,根据患者的性别、年龄、病程、病情分级等一般情况,将108例病例按照分层随机化的方法,以1:1的比例分成试验组和对照组,每组各54例.2组均给予玻璃酸钠关节腔内注射、盐酸氨基葡萄糖胶囊及双氯芬酸钠肠溶片口服等常规治疗方法治疗;同时,试验组给予补阳还五汤煎剂口服治疗,连续4周.分别观察2组受试对象治疗前、治疗后WOMAC评分及关节液TNF-α、PGE2、MMP-3水平的变化.[结果](1)治疗4周后,2组患者WOMAC评分及关节液TNF-α、PGE2、MMP-3水平均较治疗前显著改善(P＜0.05),且试验组的改善作用均优于对照组,组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)安全性评价:试验期间,2组患者均无不良反应事件发生.[结论]补阳还五汤能够改善WOMAC评分,促进膝关节软骨下骨髓水肿的吸收,延缓软骨的破坏和退变,调节关节液TNF-α、PGE2、MMP-3水平,是治疗膝骨性关节炎气虚血瘀证有效、安全的方剂之一,值得临床推广应用.
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乌头汤联合针灸治疗寒湿凝滞型肩周炎疗效观察及对炎症因子的影响
[目的]探讨乌头汤加减联合针灸治疗寒湿凝滞型肩周炎(冻结肩)患者的临床疗效及对转化生长因子β1、前列腺素E2及羟脯氨酸的影响.[方法]将102例寒湿凝滞型肩周炎患者随机分为试验组和对照组各51例,对照组采用针灸治疗,试验组在对照组的基础上加服乌头汤加减治疗,疗程1个月,观察2组患者的临床疗效、肩功能Constant-Mutley评分、疼痛程度及血液中转化生长因子β1、前列腺素E2和羟脯氨酸的水平.[结果]试验组的总有效率(96.1％)明显高于对照组(78.4％),差异有统计学意义(P<0.05);试验组的肩功能Constant-Mutley评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组的疼痛程度中重度疼痛比例明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组在降低转化生长因子β1、羟脯氨酸水平和升高前列腺素E2水平方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]乌头汤加减联合针灸治疗寒湿凝滞型肩周炎患者可以实现消除水肿、镇痛、抗炎作用,并提高患者的肩功能.
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EP4对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞生长的影响
[目的]探讨前列腺素E受体4(EP4)对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞生长的影响.[方法]体外培养人甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1及人甲状腺滤泡上皮细胞株Nthy-ori 3-1,Nthy-ori 3-1细胞作为对照,用ELISA法检测细胞上清液中前列腺素E2(PGE2)含量;用实时荧光定量PCR法检测四种前列腺素E2受体亚型(EP1、EP2、EP3、EP4)mRNA表达水平;用Western Blot法检测EP1-4、PKA及PI3K两种亚型(p110α、p110γ)蛋白的表达情况.用噻唑蓝(M TT)比色法检测EP4受体拮抗剂L-161982对两种细胞生长的作用.[结果]两种细胞均分泌PGE2.与Nthy-ori 3-1细胞相比,TPC-1细胞EP2、EP4表达显著上调(P＜0.05),EP4下游信号因子PI3K亚型p110α、p110γ蛋白表达升高(P＜0.05).L-161982呈浓度依赖性抑制TPC-1细胞生长(P＜0.05).[结论]EP4受体拮抗剂L-161982可抑制TPC-1细胞生长.
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链脲佐菌素诱导的1型糖尿病小鼠肾脏COX-2/PGE2/EPs的表达
[目的]探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠肾脏COX-2/PGE2/EPs的表达情况.[方法]多次小剂量腹腔注射STZ诱导1型糖尿病小鼠模型,实验分为两组:正常对照组(NC)和糖尿病组(DM).ELISA法检测血清和尿液中前列腺素E2(PGE2)的表达水平;RT-qPCR法检测肾组织环氧合酶-2(COX-2)、膜结合型前列腺素E2合成酶-1(mPGES-1)、各型EP受体(EP1、EP2、EP3、EP4)的mRNA表达水平;Westemblot法检测相应蛋白表达水平.[结果]随着周龄增加,DM组小鼠逐渐出现明显多饮、多尿、体质量下降等糖尿病消耗症状;与NC组小鼠相比,DM组小鼠空腹血糖(FBG)和24 h尿蛋白排泄量均显著增加(P＜0.05);肾脏COX-2和EP4表达水平明显上调(P＜0.05)、而mPGES-1、EP1、EP2、EP3 mRNA表达无显著变化(P＞0.05);同时,DM组小鼠24 h尿PGE2定量显著高于NC组(P＜0.05).[结论]1型糖尿病小鼠肾脏组织中,早期即可检测到COX-2和EP4表达上调,伴24 h尿PGE2定量增加,提示COX-2/PGE2/EP4信号轴激活可能参与了糖尿病肾病的发生发展.
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普贝生用于促宫颈成熟和引产40例分析
[目的]观察普贝生促宫颈成熟和引产的临床效果及其安全性.[方法]将80例无阴道分娩禁忌、单胎、胎位正常的足月待产孕妇随机分为2组:①试验组:将普贝生一枚放置于阴道后穹窿,若无不良反应,12 h后取出;②对照组:将同外形的安慰剂一枚放置于阴道后穹窿,12 h后取出.两组用药前及用药后6、12 h分别进行宫颈Bishop评分.[结果]①用药后6、12 h宫颈评分普贝生组分别为(3.7±1.07)、(6.65±1.94)分,明显高于对照组;②12 h后普贝生组宫颈成熟的比率及显效率和有效率均明显高于对照组.普贝生组12、24 h内临产率明显高于对照组;③两组新生儿结局无明显差异.有2例发生子宫过度刺激,均未导致不良后果.[结论]普贝生是一种有效和安全的促宫颈成熟和引产药物,对母儿无明显不良影响.
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局部应用消炎痛辅助治疗2型糖尿病患者牙周炎的临床研究
[目的]观察局部用消炎痛治疗2型糖尿病(DM)患者牙周炎后,牙周临床指标和龈沟液(GCF)成分的变化,探讨非甾体类抗炎药物局部应用对2型DM患者牙周炎的治疗作用.[方法]共收集2型DM牙周炎病例19例,男性8例,女性11例,年龄45-62岁,患牙共52颗,消炎痛组23颗,非用药组29颗.同一口腔内左右侧随机划分为非用药组和消炎痛组,0周、治疗后7周、12周检查患牙,记录菌斑指数(PLI)、探出血指数(SBI)、探诊深度(PD)、附着水平(AL),放射免疫法检测龈沟液前列腺素E2(GCF-PGE2)水平.[结果]治疗后,消炎痛组SBI、PD、AL明显低于基线水平和非用药组(P<0.01);GCF-PGE2水平显著低于基线水平(P<0.01),较非用药组降低明显(P<0.05).[结论]局部应用消炎痛能有效改善2型DM患者的牙周炎症状况.
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间充质干细胞对阿霉素肾病大鼠的保护作用及机制
目的 探讨人脐带间充质干细胞(HUMSCs)移植对阿霉素肾病的保护作用及机制.方法 贴壁法培养HUMSCs,SD大鼠随机分为3组:模型组及移植组分别于第1和第8天尾静脉注射4 mg/kg、3.5 mg/kg阿霉素;正常组同期尾静脉注射等量生理盐水;移植组于第1、8、15和22天尾静脉注射HUMSCs(2×106个),而模型组及对照组尾静脉注射相同剂量的DMEM.代谢笼留24 h尿测蛋白定量.ELISA法检测血清炎症因子;Real time-PCR检测肾组织nephrin和podocin mRNA表达情况.结果 HUMSCs移植后能改善阿霉素肾病的低白蛋白血症和高脂血症,并降低尿蛋白和肾组织nephrin和podocin mRNA表达,血清中白细胞介素-10水平上升,而白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和前列腺素E2水平则明显下降.结论 HUMSCs移植可以改善大鼠阿霉素肾病的临床及病理,其机制可能是通过调节炎症介质起作用.
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IL-1β对兔下丘脑前列腺素受体EP3 mRNA表达的影响
目的 观察IL-1β对兔下丘脑前列腺素受体EP3 mRNA表达的影响.方法 用IL-1β复制新西兰免发热模型,在此基础上用原位杂交法观察EP3 mRNA的表达,并用图像分析系统进行定量分析.结果 静脉注射IL-1β后1 h,免体温升高达发热高峰,此时EP3 mRNA表达增强,iOD值高于对照组(P＜0.01),主要分布在内侧视前核区(MPO)和正中视前区(MnPO).结论 IL-1β能促进MPO和MnPO神经元内EP3 mRNA的表达,EP3 mRNA的表达增加是IL-1β诱导发热的可能机制之一.
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泮托拉唑钠注射剂联合氯吡格雷片治疗急性心肌梗死伴消化道出血的临床疗效及不良反应
目的 探究泮托拉唑钠注射剂与氯吡格雷片联合治疗急性心肌梗死(AMI)并消化道出血对临床疗效、前列腺素E2(PGE2)以及不良反应的影响.方法 选取本院2016年10月至2017年10月收治的100例急性心肌梗死并消化道出血患者临床资料进行分析,将其分成对照组与研究组,各50例.对照组行氯吡格雷与奥美拉唑配合治疗,研究组行氯吡格雷与泮托拉唑钠配合治疗,比较两组临床疗效、不良反应、PGE2水平.结果 研究组治疗总有效率显著高于对照组(90.00％比74.00％,P＜0.05);研究组不良反应总发生率与对照组比较差异无统计学意义(8.00％比6.00％,P＞0.05);两组治疗前PGE2水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗3、7d后PGE2水平均高于对照组[(81.02±18.47)ng/ml比(67.08±15.19) ng/ml]、[(116.71±21.92) ng/ml比(92.57±16.33) ng/ml],两组比较差异有统计学意义(P＜ 0.01).结论 AMI并发消化道出血经泮托拉唑钠及氯吡格雷片结合治疗,能有效提升疗效,促PGE2升高,且药物不良反应少.
