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肝硬化失代偿期患者前列腺素E2水平对患者发生感染预测价值
目的 探讨肝硬化失代偿期患者前列素E2 (PGE2)水平对患者感染发生预测价值.方法 选取2016年3月—2017年6月我院收治肝硬化失代偿期患者64例为研究对象,根据患者是否合并有感染分为A组(合并感染,23例)和B组(未合并感染,41例),采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测患者PGE2水平,比较两组患者血清PGE2水平,并用ROC曲线预测PGE2在肝硬化失代偿期合并感染价值.结果 A、B两组患者在性别、年龄、白蛋白水平、WBC计数、Child分级、肝硬化病因方面比较均无统计学意义(P＞0.05).A组患者PGE2水平高于B组[(3 894.6 ±368.4) pg/mL vs (2 541.8 ±318.6) pg/mL,P＜0.05].ROC曲线在肝硬化失代偿期患者合并感染风险曲线下面积为0.86(95％CI为0.75 ～0.91),有统计学意义(P=0.000 0),当肝硬化失代偿期患者血清PGE2浓度为2 845 pg/mL时,预测肝硬化失代偿期患者合并感染灵敏度和特异度高,分别为0.831和0.794.结论 肝硬化失代偿期患者PGE2水平显著升高,检测PGE2水平对肝硬化失代偿期患者发生感染有一定预测价值.
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骨性关节炎体外培养滑膜细胞上清液中前列腺素E2的表达及意义
目的:了解前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)在骨性关节炎(osteoarthritis,OA)患者和正常人滑膜细胞中表达的差异.方法:取材OA患者(n=22)与正常人(n=8)关节滑膜组织,分别原代培养滑膜细胞,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)定量检测两组滑膜细胞培养上清液中PGE2的表达水平.结果:ELISA检测OA患者细胞培养上清液中PGE2的含量为(437.224±325.284)pg/mL,健康人细胞培养上清液中PGE2的含量为(24.020±20.591)pg/mL,具备组间统计学差异(P<0.05).结论:PGE2在OA关节滑膜细胞中表达上调,提示PGE2可能直接参与了OA的发病过程.
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黔棘茎楤木水煎液对佐剂性关节炎大鼠PGE2的影响及影像学观察
目的:观察黔棘茎楤木水煎液对大鼠佐剂性关节炎(AA)的作用,并探讨其可能的作用机制.方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷片组(12 mg/kg)、黔棘茎楤木低、中、高剂量组(0.88、1.75、3.5 g/kg);除正常组外,其余各组均采用弗氏完全佐剂足跖皮下注射复制AA模型,给药组大鼠连续35d灌胃给药,正常组、模型组予等容量的生理盐水.给药结束后,X线拍摄左后足踝关节侧位片,采用x硝酸盐还原法检测各组大鼠血清中踝关节局部前列腺素E2(PGE2)含量.结果:模型组大鼠踝关节面明显毛糙,关节间隙变窄、消失,踝关节局部的PGE2含量均较正常组明显增加(P＜0.01);与模型组比较雷公藤多苷片组、黔棘茎楤木高、中剂量组均明显降低了踝关节局部的PGE2含量(P＜ 0.01,P＜0.05);与雷公藤多苷片组比较,黔棘茎楤木高剂量组踝关节局部的PGE2含量无显著差异(P＞0.05).结论:黔棘茎楤木对AA大鼠关节有明显治疗作用,其机制与抑制炎性细胞因子或炎症介质有关.
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舒芬太尼镇痛途径对家兔外周血强啡肽和前列腺素E2的影响
目的:研究舒芬太尼两种镇痛给药方法对家兔外周血强啡肽和前列腺素E2的影响.方法:实验分3组,每组6只.建立福尔马林致痛兔模型后,A、B组分别经静脉和硬膜外注射舒芬太尼,C组静脉注射等容量生理盐水作为对照.根据行为判断标准进行疼痛反应评分,并检测致痛前(T0),致痛后10 min (T1)、20 min(T2)、40 min (T3)、2 h(T4)、8 h(T5)、24 h (T6)和48 h(T7)时家兔血清中强啡肽和前列腺素E2的水平.结果:舒芬太尼能有效降低福尔马林致痛兔疼痛反应.与T0比较,致痛后C组各观察时间点强啡肽水平明显升高(P ＜ 0.05);A组强啡肽水平T0 ～ T3保持稳定,于T4升高;B组T0 ～ T4保持稳定,于T5升高.致痛后C组前列腺素E2水平均高于A组和B组(P ＜ 0.05),A、B组分别于T6和T5降至致痛前水平,C组T7仍高于致痛前水平.结论:舒芬太尼镇痛有助于保持强啡肽的稳定并抑制前列腺素E2的升高,硬膜外镇痛途径疗效优于静脉镇痛.
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黄芩苷对小鼠巨噬细胞环加氧酶-2和前列腺素E2表达的影响
目的:研究黄芩苷时小鼠巨噬细胞环加氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达及其主要产物前列腺素E2(prostaglandins E2,PGE2)生成的影响.方法:培养小鼠巨噬细胞 RAw 264.7,加入不同浓度的黄芩苷(终浓度10、50、100μmol/L)进行预干预,1 h后再加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,终浓度1μg/mL)刺激,分正常对照组、LPS组、黄芩苷组、黄芩苷加LPS组.取培养24 h细胞上清,用ELISA法检测PGE2生成量;取培养8 h和24 h细胞.分别提取细胞总RNA和总蛋白,用RT-PCR法和Western Blot法检测黄芩苷对COX-2 mRNA水平和蛋白水平表达的影响.结果:LPs可以显著诱导 RAw 264.7细胞COX-2表达和PGE2的生成,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01):黄芩苷预干预可以抑制LPS诱导的COX-2基因转录和蛋白表达,下调PGE2的生成,与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:黄芩苷可通过降低LPS诱导的巨噬细胞COX-2表达和PGE2生成,发挥抗炎作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一.
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清肺汤对急性呼吸窘迫综合征患者呼出气冷凝液和血清中内皮素－1、前列腺素E2的影响
目的：观察清肺汤对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼出气冷凝液（EBC）及血清中内皮素－1（ET-1）和前列腺素E2（PGE2）的影响及其临床意义。方法：选取南通大学第二附属医院ICU行机械通气的52例ARDS患者，分为常规治疗组和清肺汤组，每组26例。52例患者均在治疗的第1、5天采用Ecoscreen 呼出气冷凝液收集器收集 EBC 标本，同步留取血清，以 ELISA 法测定 EBC 和血清中 ET-1和 PGE2浓度。结果：治疗后，清肺汤组 EBC 和血清 ET-1水平均低于常规治疗组（均 P ＜0．05）。治疗后，清肺汤组血清PGE2水平低于常规治疗组（P＜0．05）。治疗前后氧合指数改善差值，清肺汤组高于常规治疗组（P＜0．05）。清肺汤组机械通气时间短于常规治疗组（P＜0．05）。结论：ARDS患者联用中药清肺汤有助于控制炎症反应，减轻肺损伤，提高疗效。
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前列腺素E2受体亚型EP2和EP4的新研究进展
前列腺素E2(PGE2)通过作用于4种功能相互拮抗的受体广泛地参与了机体及细胞代谢过程.这4种PGE2受体分别被命名为EP1、EP2、EP3和E4,其中EP3又因mRNA的不同剪切方式分为多种亚型.所有的这些PGE2受体均是G-蛋白偶联受体,但具有不同的组织定位和表达调控方式,并介导不同的信号传导通路和生理学作用.在这4种受体中,EP2和EP4与同一种类型的G蛋白(激活型G蛋白,Gs)偶联,激活后都能增加细胞内的cAMP,因此它们的功能具有一定的重叠性,但在某些生理过程中它们又发挥着截然不同的作用.本文将就这两型受体及其生理学功能进行分析和总结,并重点讨论有关其研究的新进展.
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蝉翼藤氯仿提取物防治胃溃疡作用及机制
目的:研究蝉翼藤氯仿提取物对胃溃疡的作用和作用机制.方法:采用冰乙酸烧灼的方法使用:建立大鼠胃溃疡模型,将大鼠分为假手术组、模型对照组、阳性对照(雷尼替丁)组和蝉翼藤氯仿提取物高、中、低(2.0,1.0,0.5 g/kg)剂量组,在大鼠乙酸胃溃疡急性期用蝉翼藤氯仿提取物治疗,并与传统的抗溃疡药雷尼替丁组相对比,观测12 d的溃疡指数并计算溃疡抑制率和发生率,收集并测定血清及胃溃疡胃黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性及前列腺素E2(PGE2)、丙二醛(MDA)含量.结果:胃溃疡大鼠模型血清及胃黏膜组织中SOD活性降低,MDA含量增加,PGE2的水平降低,溃疡指数明显增加;量蝉翼藤氯仿提取物能降低溃疡指数,提高胃组织及血清SOD的活力,降低MDA含量,并可提高PGE2的水平,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:蝉翼藤氯仿提取物防治消化性溃疡的作用,其机制可能与抗氧自由基损伤、提高胃内源性PGE2的水平有关.
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“C”形针刀松解术联合红外线治疗仪对肩周炎患者肩关节活动度、生活质量及血清TGF-β1、PGE2水平的影响
目的:探讨“C”形针刀松解术联合红外线治疗仪对肩周炎患者肩关节活动度、生活质量及血清转化生长因子-β1 (TGF-β1)和前列腺素E2(PG E2)水平的影响.方法:选取2015年1月至2017年12月陕西省延安大学咸阳医院收治的102例肩周炎患者,按随机数字表法分为观察组与对照组,每组51例.对照组予以“C”形针刀松解术治疗,观察组予以“C”形针刀松解术联合红外线治疗仪治疗.比较两组治疗前及治疗后1个月肩关节疼痛程度(VAS评分)、血清TGF-β1和PGE2水平、生活质量(WHOQOL-BREF评分)及肩关节活动度.结果:治疗后1个月,观察组肩关节VAS评分及血清TGF-β1、PGE2水平低于治疗前及对照组,WHOQOL-BREF评分及肩关节活动度优良率(90.20％)高于对照组(74.51％),差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:“C”形针刀松解术与红外线治疗仪联合治疗肩周炎,可有效缓解患者肩周疼痛,改善肩关节活动度,可能与降低血清TGF-β1、PGE2水平有关,并能提高患者的生活质量.
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石斛对实验大鼠慢性萎缩性胃炎御炎机制的研究
目的 探讨石斛对慢性萎缩性胃炎(CAG)的防治机制,为临床提供实验依据.方法 用氨水、乙醇和去氧胆酸钠灌胃法,制成大鼠CAG模型.造模后治疗组以石斛煎剂治疗5周,观察CAG胃黏膜血流量和前列腺素E2(PGE2)的变化情况.并与模型组和对照组比较.结果 治疗组和模型组建模后(治疗前)其胃黏膜血流量和PGE2含量均较对照组低(P均<0.01).治疗组经石斛治疗5周后,其胃黏膜血流量较模型组高(P<0.01),与对照组比较差异无显著性(P>0.05);治疗组PGE2含量较模型组高(P<0.01),与对照组比较差异无显著性(P>0.05).结论 石斛可以改善实验大鼠CAG的胃黏膜血流量,提高其PGE2含量,提示其对CAG大鼠的胃黏膜有提高其屏障功能和御炎作用,对CAG有防治作用.
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肿痛熏洗液对肛肠手术后疼痛模型大鼠血清一氧化氮、前列腺素E2及白细胞介素-10水平的影响
目的 探讨肿痛熏洗液对肛肠手术后疼痛模型大鼠血清NO、前列腺素E2(PGE2)及白细胞介素-10(IL-10)水平的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水组、马应龙麝香痔疮膏组及肿痛熏洗液组,每组8只.除正常组大鼠外,其余各组大鼠均建立肛肠术后疼痛模型.造模成功后,除正常组与模型组外,余各组分别予相应药物干预.3 d后测定大鼠血清PGE2、IL-10及NO水平.结果 模型组、生理盐水组、马应龙痔疮膏组、肿痛熏洗液组血清IL-10水平均低于正常组,血清PGE2、NO水平均高于正常组(均P<0.05).马应龙痔疮膏组、肿痛熏洗液组血清IL-10水平均高于模型组与生理盐水组,血清PGE2、NO水平均低于模型组与生理盐水组(均P<0.05).肿痛熏洗液组血清IL-10水平高于马应龙痔疮膏组(P<0.05).结论 肿痛熏洗液能够降低肛肠手术后疼痛模型大鼠血清PGE2、NO水平,提高大鼠血清IL-10水平.
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螺旋藻多糖的抗溃疡作用及机制
目的 研究螺旋藻多糖(PSP)对胃溃疡大鼠部分黏膜防御因子的影响,以探索其抗溃疡机制.方法 幽门结扎法建立SD大鼠胃溃疡模型,检测胃溃疡指数、血清一氧化氮(NO)含量、血浆前列腺素E2(PGE2)含量.结果 螺旋藻多糖能明显减轻胃溃疡指数的升高,能明显提高血清NO的含量和血浆PGE的含量.结论 螺旋藻多糖有抗胃溃疡作用.
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自体全厚皮片内前列腺素E2含量变化对黑色素细胞密度的影响
目的测定自体全厚皮片内前列腺素E2含量的动态变化,并观察其含量变化对黑色素细胞(MC)增殖的可能影响.方法借助放射免疫分析法测定皮片PGE2含量,同时观察表皮内两种MC密度的动态变化.结果术后7d以前,PGE2含量明显升高,而同期的MC密度经历了减少-缓慢增加这样一个损伤-修复过程.术后1月时,PGE2再次升高不伴MC密度的相应升高,但MC对3H-TdR的摄取明显升高,表明其处于较强的复制状态.结论我们有理由相信,PGE2含量的升高对于MC密度的恢复乃至超过术前水平所产生的作用是非常重要的.进一步研究PGE2的功能,并从控制皮片内的PGE2含量入手控制MC增殖,进而控制皮片的色泽,将是大有希望的途径之一.
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冬凌草甲素下调NF-κB/COX-2降低人胃癌HGC-27细胞侵袭能力
目的 观察天然植物冬凌草提取物冬凌草甲素对胃癌HGC-27细胞侵袭能力的作用,并分析其可能的作用机制.方法 体外培养HGC-27细胞,分别加入0、20、40、80 μmol/L浓度的冬凌草甲素作用24 h,Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变;ELISA法检测细胞上清液中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的含量;采用Western blotting检测环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)、p-NF-κB (p65)、基质金属蛋白酶-9 (matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达.结果 经冬凌草甲素处理后,穿过Trasnwell小室基底膜的细胞数随着浓度的增加而逐渐减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);MMP-9表达下调,p-NF-κB (p65)、COX-2的表达及PGE2合成降低(P＜0.05).结论 冬凌草甲素可能通过抑制p-NF-κB、COX-2、PGE2、MMP-9表达来降低HGC-27细胞侵袭能力.
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磷脂酶A2活性与肺间质纤维化形成相关性研究
目的 研究磷脂酶A2(PLA2)活性及其相关炎症介质在肺间质纤维化形成中的作用.方法 64只3月龄健康SD大鼠,随机分为正常对照组(A组),肺纤维化模型组(B组),每组于给药后第3、7、14、28d各随机处死8只,光镜下观察肺组织形态学变化、测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HyP)含量、PLA2活性及支气管肺泡灌洗液(BALF)中前列腺素E2(PGE2)、白三烯C4(LTC4)和转化生长因子-β1(TGF-β1)含量变化.结果 第3、7、14、28d,模型组肺组织匀浆中PLA2活性和BALF中的PGL2、LTC4及TGF-β1含量均较正常对照组显著增高(P<0.01),肺组织HyP含量于第7d开始较正常对照组增高(P<0.05),第28d达高峰.相关性分析显示,PLA2与LTC4、PGE2,TGF-β1及HyP之间均存在正相关性;LTC4、PGE2及TGF-β1三者之间也有一定的相关性.结论 PLA2可能通过LTC4、PGE2、TGF-β1在体內综合作用结果参与了肺间质纤维化的发生发展过程.
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多项血清MMP、IL及PGE-2与急性淋巴细胞白血病的关系
目的:研究多项血清基质金属蛋白酶(MMP)、白细胞介素(IL)及前列腺素E2(PGE-2)与急性淋巴细胞白血病的关系.方法:选取本院收治的40例急性淋巴细胞白血病患者为观察组,并以同期的40名健康人员为对照组,然后将两组的多项血清MMP、IL及PGE-2水平进行比较,同时比较不同分期与分型患者的检测水平,并将其与疾病的关系以Logistic回归分析进行处理.结果:观察组的多项血清MMP、IL-6、IL-8及PGE-2均高于对照组,IL-3及IL-12均低于对照组,且其中T型与未缓解期患者的多项血清MMP、IL-6、IL-8及PGE-2均高于B型及缓解期患者,IL-3及IL-12均低于B型及缓解期患者,差异具有统计学意义(P＜0.05);且经Logistic回归分析处理显示上述指标均与疾病有密切的关系.结论:急性淋巴细胞白血病患者的多项血清MMP、IL及PGE-2均呈现异常的状态,且受分型与分期的影响均较大,其均与疾病有密切的关系.
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COX-2-PGE2途径在幽门螺杆菌诱导人胃癌细胞VEGF表达中作用的机制
目的:研究幽门螺杆菌是否通过COX-2-PGE2途径诱导人胃癌细胞中VEGF的表达.方法:培养胃癌细胞株MKN45,分为NC组(不予药物处理)、Hp组(幽门螺杆菌处理)、Hp+NS组(幽门螺杆菌联合NS398处理),采用CCK8试剂盒测定细胞增殖情况,采用PCR试剂盒、Western-blot试剂盒、Elisa试剂盒测定VEGF、COX-2、PGE2的表达量.结果:处理后6、12、24 h时,Hp组细胞的OD值高于NC组;处理后24 h后,Hp组细胞的VEGFA、VEGFB、VEGFC、Cox-2、PGE2的表达量高于NC组,Hp+ NS组细胞VEGFA、VEGFB、VEGFC、Cox-2、PGE2的表达量低于Hp组.结论:幽门螺杆菌感染能够通过COX-2-PGE2途径增加胃癌细胞中VEGFA、VEGFB、VEGFC的表达.
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原花青素抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞PGE2生成的机制
目的:观察原花青素对脂多糖诱导RAW264.7细胞PGE2生成的影响及其作用机制.方法:放射免疫法(RIA)检测原花青素对脂多糖诱导的RAW264.7细胞PGE2生成的影响;LPS诱导RAW264.7细胞9h,再加不同浓度原花青素作用30 min,放射免疫(RIA)法检测原花青素对COx-2酶活性的影响;半定量逆转录一聚合酶联反应(RT-PCR)法检测原花青素对COx-2 mRNA表达的影响;提取核蛋白,蛋白免疫印迹(western blot)法检测原花青素对NF-KB/p65蛋白表达的影响;电泳迁移率变动分析(EMSA)法检测原花青素对NF-κB与DNA结合活性的影响.结果:0.8,4和20 mg.L-1原花青素抑制LPS诱导RAW264.7细胞PGE2生成;0.8,4和20 mg·L-1原花青素不影响LPS诱导RAW264.7细胞COx-2酶活性;0.8,4和20 mg·L-1原花青素下调LPS诱导RAW264.7细胞COx-2 mRNA表达;4,20mg·L-1原花青素下调LPS诱导RAW264.7细胞NF-κB/p65蛋白表达;0.8,4和20 mg·L-1的原花青素可明显降低LPS诱导下RAW264.7细胞的NF-κB活化.结论:原花青素显著抑制LPS诱导RAW264.7细胞PGE2生成的作用与原花青素抑制COx-2 mRNA表达有关,此作用可能是通过抑制NF-κB/p65蛋白表达和抑制NF-κB的DNA结合活性来实现.
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三种方法促宫颈成熟与引产临床观察
目的 采用前列腺素E2栓剂(普贝生)、小水囊、催产素三种方法促宫颈成熟及引产进行对照,观察其临床效果. 方法 采用对比方法对150例孕足月初产妇,随机分为三组(A、B、C组).A组:前列腺素E2(贝普生)组,B组:小水囊组;C组:催产素组.分别使用阴道放置前列腺素E2栓剂、宫腔内放入一小水囊、催产素静脉点滴三种方法促宫颈成熟及引产,比较三组产妇的宫颈评分、临产及分娩情况及对胎儿及新生儿的影响. 结果 A组有效率为94%,B组(小水囊组)有效率为86%,C组:有效率为4%.A组与C组比较,差异有极显著性(P＜0.01),与B组相比,差异无显著性(P＞0.05),但效果较B组好.B组与C组比较,差异有极显著性(P＜0.01).A、B组剖宫产率比较差异无显著性(P＞0.05).A组、B组分别与C组比较,剖宫产差异有显著性,产后出血量三组比较,差异无显著性(P＞0.05)产程中出现的胎心异常与羊水粪染发生率无明显差异.A组有2例发生宫缩过频,取出药物后好转,3例发生恶心、呕吐,症状轻.B组及C组无不良反应. 结论 贝普生及小水囊促宫颈成熟及引产两种方法均是安全,有效的方法,临床应用成功率高,普贝生价格贵,但效果较小水囊好,小水囊方法效果好且经济,特别适合基层医院使用.催产素促宫颈成熟及引产效果不佳.
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子宫内膜异位症在位、异位内膜COX-2表达及腹腔液PGE2 含量的研究
目的 通过测定子宫内膜异位症患者腹腔液中的前列腺素E2(PGE2)水平,在位、异位内膜组织环氧合酶-2(COX-2)的表达情况,以及它们二者之间的相关性,探讨COX-2、PGE2与子宫内膜异位症发病的相关性. 方法 采用放射免疫法,测定28例子宫内膜异位症患者(研究组)及22例浆膜下子宫肌瘤或单纯卵巢囊肿患者(对照组)腹腔液PGE2水平;采用免疫组化SP法测定研究组在位、异位内膜,以及对照组子宫内膜COX-2表达. 结果 (1)研究组Ⅰ-Ⅱ期、Ⅲ-Ⅳ期腹腔液中PGE2水平均高于对照组(P<0.05),而Ⅰ-Ⅱ期、Ⅲ-Ⅳ期相比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)两组腹腔液PGE2水平均表现为在月经周期的增生期、分泌期,差异无统计学意义(P>0.05);研究组PGE2水平无论增生期、分泌期均高于同期的对照组(P<0.05).(3)两组在位内膜COX-2表达均为分泌期高于增生期(P<0.05);异位内膜COX-2表达增生期、分泌期差异均无统计学意义(P>0.05);研究组在位、异位内膜COX-2表达无论增生期、分泌期均高于同期的对照组内膜(P<0.05).(4)研究组在位、异位内膜的COX-2表达均与AFS-r分期无相关性(P>0.05).(5)腹腔液中PGE2浓度与异位内膜组织中COX-2表达无统计学相关性(r=0.30, P>0.05).结论 COX-2在在位、异位子宫内膜的过表达以及腹腔液中PGE2水平的异常升高可能是子宫内膜异位症发生、发展的原因之一.
