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环加氧酶-2转录抑制元件的关键位点鉴定及细胞特异性研究
目的:鉴定RINm5F细胞中环加氧酶-2(COX-2)启动子区-649/-638转录抑制元件的关键位点及细胞特异性.方法:在RINm5F细胞中,利用荧光素酶报告载体,检测特定位点(-649/-646、-645/-642、-641/-638)突变后启动子活性的改变;通过电泳迁移率转变实验,观察上述位点突变后与细胞核蛋白结合能力的改变.在另外两种细胞系(INS-1、CHO细胞)中,利用荧光素酶报告载体,检测野生型和突变型(-649/-638突变)COX-2的启动子活性.结果:RINm5F中,抑制元件位点-649/-646、-645/-642突变使启动子活性显著上升,与核蛋白结合能力降低.INS-1、CHO细胞中,野生型和突变型启动子活性无显著差异.结论:转录抑制元件的关键位点为-649/-642,此元件具有细胞特异性,可为中医药干预COX-2异常疾病提供明确的作用靶标.
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COX-2在慢性白血病骨髓细胞中的表达及其意义
本研究探讨慢性白血病患者骨髓细胞COX-2的表达水平及其作用机制和意义.采用Westem blot方法检测了67例慢性白血病患者骨髓细胞COX-2及内参照β-actin的表达水平,以14名健康供者骨髓为阴性对照.结果表明:CML-CP组COX-2的阳性表达率为76.32%(29/38),高于对照组,有显著统计学意义(p=0.0000),CLL组COX-2的阳性表达率为75.86%(22/29),高于对照组,有显著统计学意义(p=0.0000).COX-2在CML-CP组和CLL组的表达水平差别无统计学意义(p＞0.05).COX-2阳性组LDH水平高于COX-2阴性组,差别有统计学意义(p＜0.001).结论:在慢性髓系白血病慢性期和慢性淋巴细胞白血病中均表达COX-2,而且LDH水平也偏高.
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脂氧素抑制内毒素诱导大鼠原代肺成纤维细胞环氧合酶-2及前列腺素E2的表达
目的 探讨脂氧素对大鼠原代肺成纤维细胞环氧合酶-2及前列腺素E2表达的影响.方法 分离、纯化、鉴定得到大鼠肺成纤维细胞,用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)干预建立成纤维细胞体外急性炎症模型,并利用细胞增殖/毒性检测试剂MTT摸索出成纤维细胞急性炎症模型的适LPS质量浓度和药物干预时间.分别应用不同浓度(0、100、200、400 nmol/mL)的脂氧素作用于经过LPS诱导的体外培养原代肺成纤维细胞.采用酶联免疫法(ELISA)检测细胞上清液前列腺素E2(PGE2)水平,同时应用Western blot检测原代肺成纤维细胞环氧合酶(COX-2)蛋白的表达.结果 用1 μg/mL LPS干预体外培养的原代肺成纤维细胞6h能建立较为合理的急性炎症模型.脂氧素能抑制LPS诱导的原代肺成纤维细胞环氧合酶(COX-2)蛋白的表达.对照组、LPS组、LPS组与LPS+脂氧素组测PGE2质量浓度分别为55.84 pg/mL、411.73 pg/mL、307.07 pg/mL,LPS组与LPS+脂氧素组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 脂氧素能抑制LPS诱导的原代肺成纤维细胞环氧合酶-2及前列腺素E2的表达,并呈剂量依赖性.
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细胞周期蛋白D1在环加氧酶-2诱导的大鼠神经细胞死亡中的作用
目的探讨环加氧酶-2诱导的大鼠神经细胞死亡的分子发病机制.方法原代培养大鼠胎鼠皮质神经细胞,给予缺氧再加氧处理;实验随机分为对照组、缺氧再加氧组及选择性抑制剂+缺氧再加氧组;用噻唑蓝比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测蛋白质的表达.结果环加氧酶-2及细胞周期蛋白D1(CyclinD1)在缺氧再加氧后神经细胞表达呈平行性、一致性增高;COX-2选择性抑制剂NS398能明显降低CyclinD1的表达;而CyclinD1选择性抑制剂flavopiridol对COX-2的表达则没有影响;flavopiridol还能明显改善缺氧再加氧后神经细胞的生存率(P＜0.001).结论COX-2诱导的缺氧性神经细胞死亡的分子发病机制可能是通过CyclinD1表达的增加使成熟神经细胞重新进入细胞周期而实现的.
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积雪草苷对LPS诱导急性肺损伤COX-2/PGE2影响研究
积雪草苷(Asiaticoside,AS)为积雪草(Centella asiatica (L.)Urb.)提取物_二萜皂苷的主要成分之一[1],民间主要用于外感风热、胸膜炎、小便短赤、泌尿系感染、断肠草中毒、脱肛等.本课题组前期研究已经证实积雪草苷对脂多糖诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)有保护作用[2],因此本研究通过复制IJPS诱导的ALI小鼠模型,观察血清PGE2和肺组织匀浆环加氧酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)的表达,明确积雪草苷对LPS诱导的ALI保护效应是否与抑制早期COX2/PGE2表达有关.
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阿司匹林对结肠癌细胞凋亡及环加氧酶-2基因表达的影响
目的:探讨阿司匹林对结肠癌化学预防的机理.方法:培养结肠癌细胞株Caco-2,用不同浓度阿司匹林进行干预,对细胞增殖、凋亡及环加氧酶-2(COX-2)基因表达进行观察、检测.结果:高浓度阿司匹林组细胞大量死亡,低浓度促进细胞凋亡;与对照组相比,随着阿司匹林浓度增加,COX-2基因表达逐渐减少.结论:低浓度阿司匹林能促进结肠癌细胞凋亡,下调COX-2基因表达.
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老年糖尿病患者对阿司匹林敏感性差异与炎症因子的关系
目的:探讨炎症因子环加氧酶-2(COX-2)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与老年糖尿病患者应用阿司匹林后敏感性差异的关系.方法:选取2012年4月至2013年5月本院老年科门诊就诊的2型糖尿病患者123例,均服用阿司匹林(100 mg/d,服药时间＞7 d),另选取同期体检中心39名正常老年体检者为正常对照组,门诊120例老年糖尿病患者(未服用抗血小板药物)作为对照组.采用光学法测定研究对象的血小板聚集率,检测其TNF-α、超敏CRP (hs-CRP)、COX-2水平及血糖、血脂等指标.采用实时定量PCR (real-time PCR)和蛋白质印记(Western blotting)的方法,检测患者外周血单核细胞中COX-2 mRNA及蛋白质表达水平;测定TNF-α和(或)hs-CRP刺激后COX-2 mRNA的表达量.结果:①阿司匹林敏感患者(AS组)80例,阿司匹林不敏感患者(NAS组)43例.②NAS组空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血红蛋白的水平均明显高于AS组(P＜0.05),Logistic回归分析显示空腹血糖、糖化血红蛋白、TNF-α是NAS的危险因素(相对危险度分别为2.132、2.571和1.079).③糖尿病患者外周血TNF-α、hs-CRP水平高于正常对照组(P＜0.05).④NAS组外周血单核细胞COX-2 mRNA表达量明显高于AS组(P＜0.05),NAS组蛋白表达率(25.6％)高于AS组(3.8％)(P＜0.05).⑤高糖、TNF-α、hs-CRP均可使COX-2表达增加,三者共同刺激后COX-2表达量较单因子刺激上升明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:老年糖尿病患者体内TNF-α、hs-CRP水平升高,刺激COX-2的表达,影响其对阿司匹林的反应.
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弓形虫影响前列腺素E2合成的细胞内信号调节途径
目的探讨弓形虫感染巨噬细胞过程中花生四烯酸(AA)及前列腺素E2(PGE2)的产生及其相关的细胞内信号调节途径.方法构建刚地弓形虫-小鼠巨噬细胞侵染模型,应用气相色谱、酶联免疫吸附测定(ELISA)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测钙离子调节剂乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸(EG-TA)、钙离子螯合剂(BAPTA/AM)、钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(TFP)及蛋白激酶C(PKC)抑制剂1-(5-磺酰基)-异喹啉-2-甲基-哌嗪盐酸盐(H7)对弓形虫诱导的AA、PGE2含量及促细胞分裂剂诱导性环加氧酶-2(COX-2)mRNA和蛋白质表达水平的影响.结果EGTA、BAPTA/AM及TFP均可抑制弓形虫诱导的巨噬细胞AA和P GE2合成;PKC抑制剂H7可明显抑制弓形虫和脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞PGE2合成,并伴随着COX-2 mRNA和蛋白质表达呈剂量依赖性减少.结论弓形虫侵染巨噬细胞过程可能通过钙信号转导途径调节COX-2底物AA的含量和PKC依赖的COX-2代谢途径调节PGE2的合成.
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环加氧酶-2在人结直肠肿瘤中的表达及其临床意义
目的:探索环加氧酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)在人结直肠癌发生、发展过程中的地位.方法:应用免疫组化法检测122例(结直肠腺瘤35例,结直肠癌64例,结直肠癌伴同时性肝转移23例)组织标本中COX-2的表达,采用形态定量法分析,计算每张切片的平均COX-2染色强度.结果:结直肠腺瘤组的COX-2平均染色强度为704.5±131.8,结直肠癌组为1 197.2±204.3,结直肠癌伴肝转移组为1 901.2±324.8,三组之间有统计学差异(P<0.01).按Dukes分期来分,B期1 145.3±187.0,C期1 237.0±298.7,D期1 901.2±324.8,D期显著高于B、 C期(P<0.01).结直肠肿瘤COX-2的表达与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小无关.结论:COX-2在结直肠腺癌组织中的表达远高于腺瘤组织(P＜0.01);伴同时性肝转移的结直肠腺癌组织显著高于无肝转移者(P＜0.01);Dukes D期者显著高于B、 C期(P＜0.01).因此,COX-2在结直肠癌发生、发展过程中起着重要的作用,非甾体类抗炎药或其他新型药物作为COX-2的抑制剂可应用到结直肠癌的化学预防中去.
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尼美舒利对食管癌Eca-109细胞生长的影响及其可能机制
目的:探讨尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞生长和凋亡的影响及其作用机制.方法:应用MTT比色法检测尼美舒利对Eca-109细胞体外生长的抑制作用;流式细胞仪测定细胞周期和凋亡,琼脂糖凝胶电泳法进一步观察细胞凋亡;RTPCR法检测COX-2、PPARγmRNA表达变化,Western blot检测PPAR γ蛋白表达变化.结果:尼美舒利(50～400 μmol/L)对Eca-109细胞生长有抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量-时间效应关系;可使Eca-109细胞G0/G1期比例增高,S期细胞减少,凋亡细胞增多并出现典型的凋亡细胞DNA ladder.此外,尼美舒利可下调COX-2表达并上调PPAR γ表达.结论:尼美舒利能抑制Eca-109细胞的生长,其机制可能是通过抑制Eca-109细胞增殖、诱导细胞周期G0/G1期阻滞、细胞凋亡、下调COX-2表达、上调PPARγ表达而实现的.
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喉癌组织中环氧化酶-2表达及与VEGF、MVD的关系
目的研究喉癌组织中环氧化酶-2(COX-2)的表达与临床病理参数及VEGF、MVD的关系,并探讨其临床价值.方法采用免疫组化技术检测40例喉癌组织中COX-2、VEGF的表达情况,用CD34标记新生血管内皮细胞,在显微镜下观察微血管密度.结果喉癌组织中COX-2、VEGF的阳性表达率分别为67.5%(27/40)和80%(32/40),MVD平均为52.46±16.96条/200倍视野.与声带息肉及癌周正常组织相比,肿瘤组织中COX-2、VEGF表达及MVD明显增加,COX-2表达与肿瘤临床分期有关.COX-2表达与VEGF有显著相关性,且COX-2、VEGF表达阳性者MVD明显增加.结论喉癌组织中存在COX-2的高表达.COX-2与肿瘤新生血管形成有关,它可通过增加VEGF的表达促进肿瘤血管形成,从而促进喉癌的生长和转移.
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高渗状态下肾脏COX2表达的基因调控
目的本研究旨在阐明核转录因子C/EBPβ和NFκB是否协同作用影响高渗状态下COX2的基因表达.方法体外培养肾髓间质细胞(RMICs),通过病毒转导或质粒转染技术将体外构建的COX2基因突变载体转入培养细胞,经高渗培养不同时间后,采用免疫印迹、荧光素酶报告基因活性检测等方法观察培养细胞COX2蛋白表达及活性的改变,同时应用染色质免疫沉淀分析法观察COX2基因与C/EBPβ、NFκB结合能力的改变.结果免疫印迹显示,高渗刺激能明显提高对照组COX2蛋白表达,应用突变序列IκBm阻断NFκB活性后COX2表达明显下降,应用突变序列C/EBPβ-P20阻断C/EBPβ亦能显著降低COX2表达,但同时运用突变序列C/EBPβ-P20和IκBm无法使COX2表达进一步下降.然而,将野生型、含NFκB或C/EBPβ结合位点突变的COX2启动子萤火虫荧光素酶报告基因的重组质粒转染至RMICs,高渗培养24 h后显示:高渗刺激能显著增加野生型组COX2荧光素酶的活性,NFκB位点突变无法阻断该作用,而C/EBPβ结合位点突变却能完全抑制COX2高活性.进一步应用染色质免疫沉淀分析研究显示,高渗刺激能显著增加NFκB(P65)或C/EBPβ与COX2基因的结合,并呈时间依赖性;NFκB结合位点突变不能消除高渗诱导的NFκB(P65)与COX2基因的结合增强,但在NFκB和C/EBPβ结合位点同时突变组该作用被阻断.结论在NFκB活化COX2基因转录过程中需要另一个核转录因子C/EBPβ的参与,C/EBPβ途径在高渗诱导肾脏内髓间质细胞表达COX2过程中具有重要作用.
关键词： 环加氧酶-2 核转录因子κB 核转录因子C/EBPβ 高渗应激 肾髓间质细胞 -
环加氧酶-2抑制剂尼美舒利通过改善内皮功能和增加NO含量对抗大鼠心肌氧化应激损伤
本文旨在研究冠状动脉内皮和NO在选择性环加氧酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)抑制剂尼美舒利(nimesulide)对抗心肌氧化损伤中的作用.离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予H2O2(140 μmol/L)观察心脏收缩功能.用U-46619灌流心脏,使冠状动脉预收缩后,观察冠状动脉对内皮依赖性舒张因子5-HT和内皮非依赖性舒张因子硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的反应.结果显示:(1)与空白对照组(100%)相比,H2O2灌流20 min后,左心室发展压[left yentricular developed pressure,LVDP,(54.8±4.0)%],和心室内压大变化速率[±dp/dtmax,(50.8±3.1)%和(46.2±2.9)%]明显降低.H2O2灌流前尼美舒利(5 μmol/L)预处理10min,能够显著抑制H2O2引起的LVDP和±dp/dtmax下降[(79.9±2.8)%,(80.3±2.6)%和(81.4±2.6)%,P＜0.01].(2)与空白对照组相比,H2O2灌流后,5-HT和SNP引起内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张功能均明显下降;而尼美舒利预处理10min能明显对抗内皮依赖性血管舒张功能的下降[(-22.2±4.2)%vs H2O2组(-6.0±2.5)%,P＜0.0l],但对其内皮非依赖性血管舒张功能的下降没有明显作用[(-2.0±1.8)%vs H2O2组(-7.0±3.5)%,P＞0.05].(3)一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NAME能够部分取消尼美舒利预处理对H2O2应激心脏心功能指标的改善作用[LVDP和±dp/dtmax分别为(60.2±2.1)%,(63.9±2.4)%和(63.1±2.9)%,P＜0.01].同时尼美舒利预处理10 min能使H2O2应激心肌NO含量增加[(2.63±0.40)vs(1.36±0.23)nmol/gprotein,P＜0.05],而L-NAME抑制此作用.(4)选择性COX-1抑制剂吡罗昔康(piroxicam)预处理不能抑制H2O2引起的LVDP和±dp/dtmax下降,但促进左心室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)升高;吡罗昔康对H2O2引起的内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张功能下降无显著作用.以上结果提示,选择性COX-2抑制剂尼美舒利能够对抗大鼠离体心肌氧化应激损伤,其机制可能是通过改善内皮依赖性血管舒张功能和增加心肌NO含量起作用.
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弓形虫诱导巨噬细胞COX-2的表达增加PGE2合成
目的探讨弓形虫侵染巨噬细胞过程中前列腺素E2(PGE2)的产生途径.方法用LPS及弓形虫作用于小鼠RAW264.7巨噬细胞系.用气相色谱、ELISA方法分别检测培养上清液中PGE2及花生四烯酸(AA)含量;用RT-PCR及Western blot方法分别检测环加氧酶-1(COX 1)、环加氧酶-2(COX-2)的mRNA及蛋白质表达水平;特异性抑制剂阻断作用于细胞后检测PGE2含量,COX-1/COX 2的mRNA及蛋白质表达.结果PGE2的合成在弓形虫侵染巨噬细胞4-8 h开始升高,12-16 h后达到饱和水平;COX-2 mRNA表达在4-8 h出现高峰,在特异性COX-2抑制剂Nimesulide及Indomethacm作用下其表达水平下降,而蛋白质表达水平不受影响.COX-1的mRNA及蛋白质表达在抑制剂处理前后及不同的时间点都未见明显变化.结论弓形虫可能通过诱导巨噬细胞表达COX-2增加PGE2的合成.
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粉防己碱对脂多糖诱导下RAW264.7细胞COX-2/PGE2、iNOS/NO表达的影响
本实验旨在观察粉防己碱(Tet)对脂多糖(LPS)诱导下RAW264.7细胞炎症模型的抗炎作用.采用LPS1 μg/mL刺激生长良好的RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症模型.在不同浓度Tet(1×10<'-8>,1×10<'-7>,1×10<'-6> mol/L)作用下,用Western blotting检测各组细胞中环加氧酶-2(COX-2)和诱导性一氧化氮激酶(iNOS)的表达,用NO检测试剂盒检测细胞培养液中NO的含量,酶免疫分析法检测培养液中前列腺素E<,2>(PGE<,2>)含量.结果显示Tet剂量依赖性地抑制LPS诱导的RAW264.7细胞PGE<,2>、NO的表达,同时抑制其合成酶COX-2和iNOS的表达.表明Tet具有抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的作用,其抗炎机制可能通过抑制COX-2、iNOS的表达,从而抑制其下游炎性介质NO、PGE<,2>的表达有关.
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消退素D1抑制内毒素诱导大鼠原代肺成纤维细胞环氧合酶-2及前列腺素E2表达的研究
目的 探讨消退素D1对原代肺成纤维细胞(LF)环氧合酶-2(COX-2)及前列腺素E2(PGE2)表达的影响.方法 分离、纯化、鉴定得到LF,用内毒素(LPS)干预建立成纤维细胞体外急性炎症模型,并利用细胞增殖/毒性检测试剂MTT检测出成纤维细胞急性炎症模型的适LPS浓度和药物干预时间.分别应用不同浓度(0、10、50及100 nmol/ml)的消退素D1作用于经过LPS诱导的体外培养原代LF.采用酶联免疫法(ELISA)检测细胞上清液PGE2水平,同时应用Western-blot检测原代LF COX-2蛋白的表达.结果 用1μg/ml LPS干预体外培养的原代LF6h能建立较为合理的急性炎症模型.消退素D1能抑制LPS诱导的原代LF COX-2蛋白的表达及上清液PGE2水平,并呈剂量依赖性.结论 消退素D1能抑制LPS诱导的原代LF COX-2及PGE2的表达.
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COX-2和HER-2在食管鳞癌组织中的表达及相关性研究
目的 研究COX-2和HER-2在食管鳞癌(ESCC)组织中的表达及与临床病理特征之间关系.方法 采用免疫组织化学方法检测519 例食管鳞癌组织中COX-2 和HER-2的表达水平,分析两者与临床病理特征之间的关系以及两者之间的相关性.结果 COX-2 阳性表达率为 411/519(79.2%),COX-2 的表达与食管鳞癌分期﹑分化程度﹑肿块直径大小,淋巴结转移均无相关性(P>0.05);HER-2阳性表达率为 120/519(23.1%),与食管鳞癌分化程度、淋巴结转移数目呈正相关(P<0.05);而与食管癌分期﹑肿块直径大小无相关性(P>0.05).HER-2的表达与COX-2的表达之间正相关(r=0.151,P=0.01).结论 HER-2蛋白与COX-2蛋白在食管鳞状细胞癌中均有不同程度的表达,COX-2可能是食管鳞状细胞癌发生的早期事件;HER-2蛋白过表达可能是食管癌预后不良的一个指标;COX-2在食管鳞状细胞癌中高水平表达且与HER-2密切相关,提示食管鳞状细胞癌中COX-2和 HER-2存在相互作用机制并共同促进肿瘤的发生及发展.
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环加氧酶-2在脑缺氧缺血再灌注损伤中的作用
环加氧酶(COX)是催化花生四烯酸(AA)合成前列腺素(PG)和血栓素(TX)的限速酶[1],具有COX-1和COX-2两种亚型.COX-1亚型在体内广泛分布,其含量和活性也保持相对稳定.COX-2亚型的生成则受多种致病因子的诱导调节,故称为诱导型COX.近来研究证实,COX-2在新生儿脑缺氧缺血再灌注损伤的过程中扮演了重要的角色,本文就此进行综述.
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应激状态下环加氧酶-2基因表达调控的研究进展
环加氧酶-2是体内催化花生四烯酸合成前列腺素的关键酶.它在细胞因子、有丝分裂原、生长因子等诱导刺激下可以大量表达,并在炎症和肿瘤的发生发展过程中发挥着重要作用.近年来的研究表明,应激状态下,环加氧酶-2转录增强和(或)mRNA稳定性增强,导致其蛋白表达量增加及产物前列腺素增多,从而引起机体一系列的生理和病理反应.
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环加氧酶-2在声门上型喉鳞状细胞癌中的表达及预后
目的:研究环加氧酶-2(Cox-2)在声门上型喉鳞状细胞癌(SGLSCC)中的表达,与血管生成的关系及预后意义,明确其作为生物学标记物在SGLSCC中的作用.方法:应用免疫组织化学染色及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法研究88例手术治疗的原发SGLSCC标本,术后随访6～102个月,平均63个月.结果:SGLSCC中Cox-2表达的阳性率为94.3%(83/88),而对照组癌旁组织正常的喉黏膜组织则无1例有Cox-2蛋白的表达;分化好的较分化差的癌组织Cox-2表达升高.SGLSCC的Cox-2mRNA相对含量为141.871±20.5435,正常癌旁组织为17.031±2.259 7,差异有统计学意义(P<0.01).在各临床病理参数中,仅Cox-2阳性率与病理分级有显著的负相关关系(P<0.01).Cox-2阳性率与微血管密度(MVD)间有显著的负相关性(P<0.01),Cox-2强度与 MVD间呈显著的正相关关系(P<0.01).Cox-2强度与SGLSCC患者术后累积生存率有显著联系(P<0.05),Cox-2阳性率则无(P>0.05).Cox-2强度是SGLSCC患者术后生存的显著的独立预后因素(P<0.01).结论:在SGLSCC中,Cox-2从蛋白到mRNA水平显著一致的高表达,Cox-2的表达与肿瘤尤其是高分化肿瘤的发生及发展有关,其在正常喉黏膜组织到癌变这一衍化发展中起着重要作用.Cox-2的表达与肿瘤的血管形成是同步变化的;Cox-2强度是SGLSCC患者显著的独立预后因素,其有望成为临床预防和治疗喉鳞状细胞癌等头颈部肿瘤及判定预后的有效靶目标.
