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双黄连冲剂质量稳定性的研究
从高温干热、恒温恒湿、留样观察三个方面考察了双黄连冲剂的质量稳定性.实验证明该产品在2年内质量稳定.
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黄芩甙对于刀豆蛋白A引起的小鼠肝损伤的保护作用及其机制
目的黄芩甙是一种临床上常用的治疗急慢性肝炎的药物,为了研究其对肝损伤的保护作用及机制,采用刀豆蛋白A(ConA)引起的小鼠急性肝损伤模型及相关的体外实验进行研究.
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黄芩甙提取佳条件设计提取工艺的探讨
目的:通过实验对黄芩甙提取工艺条件的探讨,设计佳提取工艺.方法:取适量黄芩粗粉,按实验设计的不同对比条件分步进行,所得提取物称定重量并按上海市药品标准(1974年版)测定黄芩甙的百分含量,根据重量和百分含量计算收率.结果与结论:对4批黄芩提取了黄芩甙.平均收率13.72%,而按原工艺提取黄芩甙的收率为7.2%,收率有较大幅度提高.且质量符合针剂、片剂的质量要求.
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黄芩牡丹皮提取物杀菌效果及毒性试验观察
目的 观察黄芩牡丹皮提取物杀菌效果、稳定性及其毒性.方法 采用悬液定量杀菌试验和动物毒性试验方法进行了实验研究.结果 该提取物原液含黄芩甙3.60 g/L、丹皮酚0.12 g/L.以该提取物原液作用1 min,对悬液内金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、白色念珠菌的平均杀灭对数值均＞5.00.用该提取物原液涂擦手前臂皮肤作用1 min,对皮肤表面自然菌的平均消除率＞90%.该提取物密封包装经54℃放置14 d,对金黄色葡萄球菌杀灭效果无变化.该提取物原液对小鼠急性经口毒性试验LD50＞5000 mg/kg(体重);对家兔完整皮肤刺激指数为0;小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验阴性.结论 黄苓丹皮提取物具有良好的杀菌效果,性能稳定,属实际无毒类物质,对皮肤无刺激性,无致微核作用.
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双黄连含片中黄芩甙、绿原酸及连翘甙的含量测定
双黄连含片是由双黄连颗粒剂改进研制而成.其服用方便,效果好、具有辛凉解表,清热解毒之功效,主要用于流感风热引起的发热,咳嗽及咽痛等.但是目前国家药品标准[1]收载的两种双黄连口服制剂仅规定了黄芩甙的含量测定项,对双黄连粉针剂也仅规定了黄芩甙和绿原酸的含量测定,而缺少双黄连制剂中的主药连翘的有效成分的含量测定项目.为更好地控制双黄连制剂中所有主要有效成分含量,笔者在现有的质量标准的基础上,采用HPLC法(流动相、检测波长、理论板数与药典不同),分别测定双黄连含片中的黄芩甙及绿原酸的含量,并建立了用薄层扫描法测定双黄连含片中的连翘甙含量,结果可靠,重现性好,对完善中药制剂的质量标准有实际意义.
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甘桑止咳颗粒剂质量标准的研究
甘桑止咳颗粒剂由甘草、桑叶、黄芩、浙贝母、虎杖等组成,具有疏风止咳、清宣理肺之功效,主治风热袭肺引起的咳嗽,痰黄而稠,舌红脉数.黄芩甙为本品有效成分之一,且含量较高,因此,选用高效液相色谱法测定样品中黄芩甙的含量,并用薄层色谱法对甘草、浙贝母、虎杖进行了定性鉴别研究.
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高效液相色谱法测定双黄连糖浆中黄芩甙的含量
目的:建立高效液相色谱法测定双黄连糖浆中黄芩甙的含量.方法:以硅胶键合相色谱柱为固定相,甲醇-冰醋酸-水(40:1:60)为流动相,检测波长为274nm,用归一化法定量.结果:黄芩甙在2.29～11.46μg范围有良好线性关系,r=0.9993,回收率为98.3%,RSD为1.68.结论:本方法测定双黄连糖浆中黄芩甙的含量,灵敏、准确、快速、简便,结果稳定,重现性好.能起到控制双黄连糖浆质量的作用,同时也适用于双黄连其他制剂中黄芩甙的含量测定.
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安体优调节BCAP37细胞TIMP2表达的体外实验研究
吴良村从事肿瘤防治工作40余载,精心研制了安体优(黄芩、天冬等),用于防治肿瘤患者术后的转移和复发,取得了一定的疗效.为探讨安体优防治肿瘤转移和复发的机理,进一步推广其在肿瘤临床中的使用,我们提取了安体优的主要成分黄芩甙,结合细胞培养、MTT和RT-PCR等技术,发现黄芩甙在转录水平对tissue inhibitor metalloproteinase 2 (TIMP2)有一定的调节作用.
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三种中药有效成分对转化的人胃黏膜上皮细胞的抑制作用
目的:明确三种中药有效成分三七皂甙(PNS)、黄芪皂甙(AS)及黄芩甙(Ba)单用或配伍对永生化的人胃黏膜上皮细胞GES-1以及经过幽门螺杆菌(HP)培养滤液转化后的GES-1细胞(HP细胞)增殖能力的影响.方法:以HP培养上清滤液作用GES-1细胞,通过描绘细胞生长曲线、软琼脂集落形成试验和裸鼠成瘤试验检测细胞恶性转化程度.分别以不同浓度的三七皂甙、黄芪皂甙及黄芩甙处理两种细胞,四甲基谷氮唑盐(MTT)法及软琼脂集落形成试验检测三种药物单用及配伍对细胞增殖活性的影响.结果:HP滤液作用后的GES-1细胞增殖活性升高,软琼脂集落形成能力增强,但仍不能在裸鼠体内成瘤.PNS、AS及Ba对GES-1和HP细胞的增殖活性有明显的抑制作用,并有随剂量增加作用增强的趋势.三药配伍应用对两种细胞的抑制作用增强,还能明显抑制HP细胞的软琼脂集落形成能力.结论:HP滤液能促进GES-1细胞的进一步转化.三种药物有效成分显著抑制GES-1及HP细胞的增殖,三药配伍抑制作用有不同程度的增强.
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黄芩甙对ConA致肝损伤小鼠肝组织CAT活力的影响
目的:观察黄芩甙对模型小鼠血清ALT、AST和肝组织CAT活力的影响.方法:观察血清ALT、AST和肝组织CAT活力给药前后的变化.结果:黄芩甙大、中、小剂量组以及注射剂组均能显著降低小鼠血清ALT、AST.黄芩苷大、中、小剂量及注射剂组和联苯双酯组动物肝组织匀浆的CAT活力较模型组明显升高.结论:黄芩甙可降低血清ALT、AST和增加肝组织CAT活力可能是其抗ConA肝损伤机理的重要方面.
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高效液相色谱法测定熊氏定喘口服液中黄芩甙的含量
熊氏定喘口服液系我院湖北名老中医熊济川近70年行医之验方，为医院制剂室生产的医院制剂，由金银花、酒黄芩、炙麻黄、苦杏仁、净蝉蜕组成，临床上用于小儿热性喘咳，效果显著，本品中黄芩苷含量高，为了控制其质量，本文采用了高效液相色谱法对黄芩苷进行含量测定［1，2］，现报告如下。1 仪器与试药 1.1 仪器高效液相色谱仪：美国光谱物理公司SP2000泵，UV1000紫外检测器，DataJet数据处理机。CQ-250超声波仪：上海超声波仪器厂。1.2 试药黄芩苷对照品由中国药品生物制品检定所提供，批号为0715-9707。供试品由武汉市第一医院药剂科提供。其他试剂均为分析纯。
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黄芩甙对糖尿病患者周围神经传导速度和尿微量白蛋白排泄的影响
目的:为观察中药黄芩甙对糖尿病患者周围神经传导速度和尿微量白蛋白排泄的影响及临床意义.方法:将病程5年以上的74例糖尿病患者,随机分为黄芩甙治疗组和对照组,对照组常规治疗,黄芩甙治疗组在常规口服降糖药或胰岛素治疗的基础上,每日加服黄芩甙胶囊3g,连续观察治疗6个月.结果:黄芩甙治疗组,治疗后醛糖还原酶(AR)活性显著降低,尿微量白蛋白排泄率较对照组明显减少,神经传导速度趋于稳定和部分改善,而对照组未见明显改善.结论:黄芩甙具有明显抑制AR活性作用,并可有效的改善糖尿病患者周围神经传导速度,减少尿蛋白,对糖尿病肾病及神经病变具有改善和延缓作用.
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黄芩甙对百日咳菌液致离体大鼠脑组织损害的保护作用及量效关系的研究
目的:了解黄芩甙对百日咳菌液致离体大鼠脑组织损害的保护作用、量效关系及可能的机制.方法:大鼠脑组织切片分为7组:(1)正常脑组织切片培养组(正常组);(2)10%百日咳菌液脑组织切片培养组(模型组);(3)黄芩甙预处理后10%百日咳菌液脑组织切片培养组(黄芩甙组),根据预处理黄芩甙的不同剂量又将本组分为5个亚组;(4)谷氨酸脑组织切片培养组(谷氨酸组);(5)黄芩甙预处理后谷氨酸脑组织切片培养组(黄芩甙加谷氨酸组);(6)过氧化氢(H2O2)脑组织切片培养组(过氧化氢组);(7)黄芩甙预处理后过氧化氢脑组织切片培养组(黄芩甙加过氧化氢组).收集各组脑组织切片培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)含量.脑切片组织作蛋白质(pro)定量检测.结果:模型组、谷氨酸组和过氧化氢组的LDH释放量明显升高,分别依次为(15.10±4.89)、(15.49±5.66)、(16.54±5.47)u/g.pro,与正常组(6.10±2.87)u/g.pro比较差异有显著性(P＜0.01);0.25mmol/L黄芩甙预处理后,LDH释放量[(8.65±2.43)u/g.pro]明显降低,与模型组比较差异有显著性(P＜0.01).同时黄芩甙加谷氨酸组[(9.93±2.89)u/g.pro]和黄芩甙加过氧化氢组[(9.54±2.82)u/g.pro]培养液中的LDH释放量明显降低,与谷氨酸组和过氧化氢组比较差异均有显著性(P＜0.01).结论:黄芩甙预处理后对百日咳菌所致的神经细胞损害具有保护作用,其保护作用可能与黄芩甙能减少谷氨酸和过氧化氢对离体神经细胞的损害作用有关.
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清开灵注射液及其有效成分诱导人急性早幼粒白血病细胞凋亡的研究
目的:研究清开灵注射液及其有效成分治疗急性白血病的作用机理.方法:采用体外培养技术、MTT法、细胞形态学、DNA凝胶电泳及流式细胞检测技术,对清开灵及其有效成分诱导的人急性早幼粒白血病(HL-60)细胞凋亡进行分析.结果:清开灵及其有效成分黄芩甙、猪去氧胆酸对HL-60细胞均有很强的细胞毒作用,牛黄胆酸的作用次之;前三者在体外作用6h即可诱导细胞凋亡,流式细胞仪检测出现典型凋亡峰;牛黄胆酸无诱导HL-60细胞凋亡作用.结论:清开灵注射液及其有效成分可在体外诱导白血病细胞凋亡,可能是其治疗急性白血病的作用机理之一.
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黄芩甙拮抗大鼠神经元和星形胶质细胞氧应激损伤
目的探索过氧化氢(H2O2)致星形胶质细胞损伤的实验条件,研究黄芩甙对大鼠神经元和星形胶质细胞氧应激损伤的保护作用.方法体外培养大鼠前脑星形胶质细胞和神经元,分别应用H2O2、黄芩甙及两者联用处理,应用MTT分析法测定细胞活力或存活率.结果不同浓度H2O2对星形胶质细胞存活率的影响各组间差异有显著性(F＝28.569,P＜0.01).同一浓度的H2O2对不同接种密度细胞的损伤程度不同(F＝5.439,P＜0.01).在2.5～40μmol/L浓度范围内,黄芩甙不影响各组神经元和星形胶质细胞的存活率(神经元,F＝0.49,P＞0.05;星形胶质细胞,F＝1.001,P＞0.05).但黄芩甙对H2O2所致神经元和星形胶质细胞氧应激损伤有拮抗作用(神经元,F＝24.384,P＜0.01;星形胶质细胞,F＝5.000,P＜0.01),黄芩甙浓度越高,则细胞存活率越高.结论构建了一个H2O2氧化损伤星形胶质细胞的模型.在2.5～40μmol/L浓度范围内,黄芩甙对神经元和星形胶质细胞均无毒性作用.但黄芩甙能够拮抗H2O2所致的神经元和星形胶质细胞氧化损伤,而且这种作用呈剂量依赖性.
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核因子-κB在黄芩甙诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经细胞中的作用
目的研究核因子-κB(NF-κB)在黄芩甙诱导骨髓基质细胞分化为神经细胞中的作用.方法在无血清条件下,以中药单体黄芩甙作为主要诱导剂,诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经细胞;同时以无血清培养基为对照组.采用免疫荧光细胞化学染色检测神经细胞标记蛋白表达和NF-κB亚基P65核移位情况;蛋白质印迹(Western blot)检测细胞中NF-κB抑制蛋白(IκBα)表达变化;原位末端标记(TUNEL法)染色评价细胞凋亡率.结果黄芩甙诱导后细胞形成较典型的神经细胞形态,同时表达多种神经细胞标记蛋白.对照组无类似情况,但出现P65由胞浆向胞核移位,细胞内IκBα表达水平显著降低,细胞凋亡率为(28.2±6.1)%;黄芩甙诱导后P65信号主要仍在胞浆中表达,细胞内IκBα表达水平降低程度较少,细胞凋亡率[(12.2±2.8)%],也显著低于对照组(P＜0.01).结论黄芩甙可抑制NF-κB的活化,在骨髓基质细胞诱导分化为神经细胞的过程中可能起到一定的作用.
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黄芩苷对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜保护作用的研究
目的 探讨黄芩苷对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜损害的保护作用.方法 40只Wistar幼鼠随机分为假手术组、梗阻性黄疸组(OJ组)、梗阻性黄疸+黄芩苷处理2周组(OJ1组)和梗阻性黄疸+黄芩苷处理3周组(OJ2组),每组10只.假手术组仅游离胆总管,OJ、OJ1、OJ2组幼鼠于近肝门处游离并部分结扎胆总管.OJ1和OJ2组术后1 d开始给予黄芩苷(80 mg·kg-1·d-1)灌胃,其余组相同时间给予生理盐水1.5 ml灌胃.观察实验鼠回肠黏膜结构改变及分级;应用免疫组化技术检测肠黏膜金属基质蛋白酶-9(MMP-9)和核因子-κBp65(NF-κBp65)的表达及TUNEL法检测肠黏膜细胞凋亡,对所得数据进行统计学处理.结果 (1)假手术组、OJ1组和OJ2组较OJ组实验鼠回肠黏膜损伤轻,黏膜损伤分级为0.4±0.3、1.9±0.2、1.5±0.3 vs.3.2±0.5,差异有统计学意义(P<0.01).(2)MMP-9与NF-κBp65表达的平均光密度检测OJ组显著高于假手术组、OJ1组及OJ2组,差异有统计学意义(P<0.01).(3)细胞凋亡指数OJ组(27.6±2.1)明显高于OJ1组(15.1±1.6)、OJ2组(14.3±2.2)及假手术组(7.5±1.6),差异有统计学意义(P<0.01).结论 黄芩苷通过抑制NF-κB的激活,减少MMP-9的表达,减少细胞凋亡,减轻了黏膜损伤,对梗阻性黄疸导致的幼鼠肠黏膜损害起到保护作用.
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中药有效成分对甲基硝基亚硝基胍转化的人胃黏膜上皮细胞的毒性作用
目的:明确三种中药有效成分三七皂甙(PNS)、黄芪皂甙(As)及黄芩甙(Ba)单用或配伍应用对永生化的人胃黏膜上皮细胞GES-1以及经过甲基硝基亚硝基胍(MNNG)转化后的GES-1细胞(MC细胞)增生能力的影响.方法:以MNNG转化GES-1细胞,转化后细胞简称MC细胞.分别以不同浓度的三七皂甙、黄芪皂甙及黄芩甙处理GES-1细胞及MC细胞,四甲基谷氮唑盐(MTT)法及软琼脂集落形成试验检测三种药物单用及配伍对细胞增生活性的影响.Annexin V及PI双染,流式细胞仪检测三药单用及配伍对MC细胞凋亡/坏死的影响;电镜和Hoechst33258及PI双染荧光显微镜观察凋亡细胞形态.结果:PNS、AS及Ba对GES-1和MC细胞的增生活性有明显的抑制作用,并有随剂量增加作用增强的趋势.三药配伍应用对2种细胞的抑制作用增强(P＜0.05或P＜0.01 vs 三药单用组),还能明显抑制MC细胞的软琼脂集落形成能力(P＜0.05或p＜0.01 vs MC细胞对照组).三药单用可引起MC细胞凋亡及死亡比例增加并呈一定的时间依赖性,配伍应用作用强于单独应用(P＜0.05或P＜0.01 vs三药单用组),增强程度从大至小依次为PNS+AS+Ba＞PNS+AS＞AS+Ba＞PNS+Ba.结论:三种中药有效成分单用及配伍可显著抑制MC细胞的增生并引起细胞死亡;引起细胞死亡的机制部分是通过诱导凋亡实现的;不同药物配伍应用的增效程度不同.
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黄芩甙对肝癌细胞BEL-7402抗黏附作用中细胞凋亡和细胞周期的改变
目的:研究黄芩甙对人肝癌BEL-7402细胞系黏附、细胞凋亡及细胞周期的影响,探讨三者之间的关系.方法:应用细胞培养技术培养BEL-7402细胞,不同浓度黄芩甙处理肝癌细胞,通过Boyden小室模型测定其黏附力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞integrinβ1、E-cd表达的改变及细胞凋亡率.结果:5,10,20 mg/L黄芩甙处理组细胞黏附力与对照组相比均有显著降低(52.38±3.83,35.63±2.32,26.58±1.13 vs 84.32±6.74,P＜0.05).对照组表现出纤维母细胞样形态,伸出形态各异的伪足.而黄芩甙组细胞形态较圆,伪足数目相对较少,电镜下显示细胞微绒毛明显减少,甚至消失.5,10,20 mg/L黄芩甙组细胞integrinβ1表达较对照组降低(354.07±18.17,319.44±15.21,291.49±12.88 vs 407.54±20.58;P＜0.05),E-cd的表达则增加(335.5±20.18,376.4±22.36,393.8±25.68 vs 251.72±12.34,P＜0.05).黄芩甙作用后,随黄芩甙浓度增加肝癌细胞G0/G1期比例逐步增高,S期细胞减少,同时细胞凋亡率增加.结论:黄芩甙对肝癌BEL-7402细胞发挥抗黏附作用,其机制可能与抑制黏附分子E-cd的表达,促进integrinβ1表达有关.在抗黏附的同时细胞周期发生改变,细胞凋亡增多.
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黄芩甙对ConA致肝损伤小鼠肝组织MDA含量的影响
目的:观察黄芩甙对模型小鼠血清ALT、AST和肝组织MDA含量的影响.方法:除正常组灌服及尾静脉注射生理盐水外,其余各组小鼠分别于首日上、下午和次日下午各灌胃给药1次0.2mL/只,联苯双酯为150 g/L,大、中、小及注射剂组分别为200、100、50、50 g/L.末次给药后4-6 h各组动物一次性尾静脉注射ConA 20 mg/kg,观察血清ALT、AST和肝组织MDA含量的变化.结果:除空白组外的各组小鼠血清ALT、AST值黄芩甙大(2321.3±406.2;1638.5±353.4)、中(1890.2±467.3;1550.3±437.3)、小剂量组(1584.7±399.6;1302.9±353.1)以及注射剂组(2570.0±406.7;2 186.4±443.9)较模型组(4499.9±334.2;3967.6±392.7)均显著降低(P＜0.01),说明各治疗组均有降低转氨酶的作用.在降低ALT作用方面,黄芩甙大剂量与注射剂组的ALT降低不及联苯双酯组(P＜0.05),黄芩甙中、小剂量降低ALT的作用与联苯双酯组(1612.8±309.2)较为接近(P＞0.05).在降低AST作用方面,黄芩甙大、中、小剂量的作用无明显差异并与联苯双酯较为接近(P＞0.05),同时可以肯定的是,黄芩甙注射剂也有明显的降低AST的作用,但效果不如黄芩甙大、中、小剂量和联苯双酯组(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05).肝组织匀浆中的MDA含量,以黄芩甙大(2.61±0.3)、中(2.11±0.4)、小剂量组(2.60±0.5)及注射剂(2.66±0.5)和联苯双酯组(2.81±0.3)均较模型组(4.66±0.5)显著降低(P＜0.01),黄芩甙中剂量组的肝匀浆MDA含量低,而黄芩甙大、小剂量组及注射剂组的肝匀浆MDA含量低于联苯双酯组,但组间比较无显著差异(P＞0.05).结论:黄芩甙可降低血清ALT、AST和肝组织MDA含量且优于联苯双酯,这可能是其抗ConA肝损伤机理的重要方面.
