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塞来昔布对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空的影响
目的:探讨塞来昔布(celecoxib)对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃排空的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为实验组和正常对照组.采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)并喂食高糖高脂饲料建立糖尿病胃轻瘫模型;正常对照组(normal control,NC,n=7)腹腔注射等量磷酸盐缓冲液并标准饲料喂养.8周后将实验组大鼠随机分为糖尿病胃轻瘫组(DGP组,n=7)、塞来昔布处理组(CE组,n=7);CE组灌胃塞来昔布40 mg/(kg·d)共3周.半固体糊残留率法检测大鼠胃排空;荧光定量PCR检测胃窦平滑肌中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA表达;Western blot检测胃窦平滑肌中COX-2蛋白表达;ELISA法检测前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)表达;电镜观察胃窦平滑肌细胞超微结构.结果:塞来昔布显著改善DGP大鼠胃排空率(F=64.123,P=0.000);可使大鼠胃窦平滑肌细胞COX-2 mRNA表达(F=9.928,P=0.005)、COX-2蛋白表达(F=28.543,P=0.001)及PGE2表达(F=55.378,P=0.000)下调;DGP大鼠胃窦平滑肌细胞线粒体肿胀、空泡化,CE组仅见少量髓鞘样结构.结论:塞来昔布可能通过COX-2/PGE2通路改DGP大鼠胃排空.
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硅酸盐介孔材料介导的MAGL-shRNA转染下调前列腺素E2抑制肝细胞癌细胞株增殖与侵袭
目的 阐明单酰甘油脂肪酶(monoacylglycerol lipase,MAGL)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞株增殖、凋亡与侵袭的影响及其机制.方法 比较多种HCC细胞株(SMMC-7721、HepG2、Huh7.0)和正常肝细胞株(L02)以及同源但不同侵袭能力的HCC细胞株(HCCM3、HCCM6、MHCC-97H、MHCC-97L)中MAGL蛋白表达差异.硅酸盐纳米介孔材料LPSS-NH2介导的RNAi (MAGL-shRNA)、过表达和特异性药物JZL-184调控MAGL表达与功能,观察多种HCC细胞株和正常肝细胞株的增殖、凋亡和侵袭能力变化.ELISA法检测干预MAGL后其可能的下游信号分子前列腺素E2 (prostaglandin E2,PGE2)和溶血性磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平变化.结果 MAGL蛋白表达水平在HCC细胞株中明显高于正常肝细胞株L02 (P ＜0.05),且高侵袭力的HCC细胞株MAGL表达高于同源但低侵袭力的HCC细胞株(P＜0.05).下调MAGL的表达可抑制HCC细胞株的增殖,促进其凋亡,并抑制其侵袭能力,过表达则反之,且过表达MAGL诱导正常肝细胞株L02产生了侵袭能力.PGE2随着MAGL的表达调控呈正相关变化,而LPA则无明显变化趋势.结论 LPSS-NH2介导的MAGL-shRNA转染肝细胞癌细胞株,可通过抑制MAGL的高表达并下调其下游PGE2水平,抑制肝细胞癌细胞增殖与侵袭.
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低强度超声对大鼠牙槽骨改建过程中COX-2和PGE2表达的影响
目的 探讨低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)对大鼠正畸牙移动速度及牙槽骨改建过程中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)表达的影响.方法 健康6～8周雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠25只,采用左右对照实验,分为单纯加力组(左上颌,对照组)以及LIPUS+加力组(右上颌,实验组),2组各又下设LIPUS刺激后1、3、5、7、14 d5个时相点.建立正畸牙移动动物模型,每只实验鼠右上颌加力后第2天行LIPUS刺激(频率1.5 MHz、强度30 mW/cm2、脉冲宽度200μs、重复频率1 kHz),每天1次,每次20 min,左上颌行不开功率的假刺激,于相应时间点处死实验鼠,取上颌第一磨牙至第三磨牙及周围牙槽骨用于牙齿移动距离测量,脱钙后取第一磨牙及周围牙槽骨行免疫组织化学染色.结果 实验组牙齿移动速度快于对照组,第5、7、14天2组比较差异有统计学意义(P＜0.01);免疫组织化学染色结果显示:实验组COX-2、PGE2的表达均高于对照组,均在第7天达到高峰,实验组第5、7天表达明显高于对照组(P＜0.05).结论 LIPUS能有效促进牙槽骨改建过程中COX-2、PGE2的表达,从而促进牙槽骨改建,对加快正畸牙移动有一定的促进作用.
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狼紫草水提物抗皮肤溃疡与镇痛作用的实验研究
目的 研究狼紫草水提物的镇痛作用及其对皮肤溃疡愈合的影响.方法 采用煎煮法制备狼紫草水提物.用醋酸扭体实验和热板法观察镇痛作用;用醋酸性腹膜炎模型观察对毛细血管通透性作用;采用醋酸所致小鼠皮肤溃疡模型研究溃疡愈合以及溃疡组织中前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)含量.结果 狼紫草水提物能明显减少醋酸所致小鼠扭体次数,提高热板实验小鼠痛阈,抑制醋酸所致腹腔毛细血管通透性升高,促进皮肤溃疡愈合,降低溃疡组织中含量.结论 狼紫草水提物具有明显的镇痛和促进溃疡愈合作用,其机制与降低毛细血管通透性、减少PGE2生成有关.
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α-亚麻酸对实验性大鼠前列腺素E2及肾草酸钙结晶形成的影响
目的了解前列腺素E2在尿结石形成中的作用以及α-亚麻酸对草酸钙结石鼠前列腺素E2、肾草酸钙结晶形成的抑制作用.方法60只雄性Wistar成年大鼠随机分成4组,分别喂饲苏子油、葵花籽油4周后,使用诱石剂1%乙二醇(EG)加1%氯化氨喂饮大鼠,同时继续以苏子油和葵花籽油灌胃,3周后检测各组大鼠肾功能,24h血尿生化指标,肾草酸钙结晶情况及各组大鼠尿前列腺素E2水平.结果苏子油组肾组织水肿较轻,肾内草酸钙结晶数及肾钙含量明显低于成石组(P＜0.01),24 h尿钙排泄,血尿素氮,肌酐浓度显著低于成石组(P＜0.05),尿肌酐排泄增加(P＜0.05).葵花籽油组仅血尿肌酐较成石组明显改善(P＜0.05),其他指标与成石组无显著差异(P＞0.05).24 h尿前腺素E2水平苏子油组、对照组显著低于成石组(P＜0.01、P＜0.05).葵花籽油组与成石组比较无显著性差异(P＞0.05).成石组、苏子油组、葵花籽油组前列腺素E2水平与尿总钙含量成正相关性.结论前列腺素E2可能参与并促进了尿结石的形成,α-亚麻酸可能通过抑制肾前列腺素E2的产生而抑制尿结石形成.
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颈舒颗粒联合铍针治疗慢性肩周炎76例近期临床疗效分析
目的 探讨颈舒颗粒联合铍针治疗慢性肩周炎的近期临床疗效及作用机制.方法 将158例慢性肩周炎患者分为对照组和观察组,每组各79例.对照组采用铍针疗法;观察组采用颈舒颗粒联合铍针治疗.疗程均为4周.疗效指标包括主观疼痛程度和压痛、Melle评分、美国肩肘外科医师评分(ASES)和血瘀气滞证评分;检测治疗前、后前列腺素E2 (PGE2)、缓激肽和5-羟色胺(5-HT)水平.结果 观察组临床疗效总有效率为96.05％,高于对照组的83.78％(x2 =6.27,P＜0.05);观察组疼痛分段指数(PRI)、视觉疼痛评分(VAS)、现在疼痛状况(PPI)和McGill疼痛问卷总分低于对照组,压痛值高于对照组(P＜0.01);在随访期,观察组PRI、VAS、PPI和McGill疼痛问卷总分低于对照组,压痛值高于对照组(P＜0.01);观察组Melle评分和血瘀气滞证评分均低于对照组,ASES评分高于对照组(P＜0.01);观察组患者PGE2、缓激肽和5-HT水平低于对照组(P＜0.01).结论 颈舒颗粒联合铍针治疗肩周炎血瘀气滞证患者有较好的近期临床疗效,且不良反应少.
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活络效灵丹辨证辅助治疗对中重度癌性疼痛的镇痛效应研究
目的 探讨活络效灵丹辨证辅助治疗对中重度癌性疼痛的镇痛效应及机制研究.方法 将206例患者分为对照组104例和观察组102例.对照组,中度疼痛患者采用布洛芬片+盐酸羟考酮缓释片;重度疼痛采用布洛芬片+硫酸吗啡缓释片.观察组在对照组的基础上采用活络效灵丹辨证.疗程均为10 d.采用疼痛视觉模拟评分(VAS)记录患者疼痛情况;进行治疗前后简明疼痛评估量表和生活质量评分;检测治疗前后P物质(SP)、β-内啡肽(p-EP)和前列腺素E2 (PGE2)水平.结果 观察组疼痛缓解率为94.12％,高于对照组的81.73％(x2=7.409,P＜0.01);观察组在第5～10天VAS评分均低于对照组(P＜0.01);观察组疼痛剧程度、疼痛轻程度、平均疼痛程度和目前疼痛程度评分均低于对照组(P＜0.01);观察组情绪等疼痛影响评分均低于对照组(P＜0.01);观察组患者的生活质量情况优于对照组(P＜0.05);观察组SP和PGE2低于对照组,β-EP水平高于对照组(P＜0.01).结论 活络效灵丹辨证辅助治疗中重度癌性疼痛,能减轻患者疼痛,改善疼痛导致的影响,提高患者的生活质量,其作用机制可能与降低SP和PGE2,升高β-EP有关.
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冠心病患者应用阿司匹林致消化道出血27例胃黏膜组织中PGE2 水平分析
目的 探讨前列腺素E2 (PGE2)水平在冠心病应用阿司匹林致消化道出血患者胃黏膜损伤中的临床意义.方法 应用放射免疫方法检测入选者胃液及组织匀浆中PGE2 的水平,消化道出血好转后再次检测.结果 冠心病应用阿司匹林致消化道出血患者的胃组织匀浆中PGE2水平较未出血者明显下降,差异有统计学意义(P>0.01),并且出血控制后其PGE2水平亦明显低于未出血者,差异有统计学意义(P<0.01).结论 冠心病患者服用阿司匹林导致消化道出血与阿司匹林引起的PGE2下降有关,而且出血多发生在基础PGE2水平低的患者.
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尼美舒利对脱氧胆酸诱导的HT-29人结肠癌细胞增殖的抑制作用的研究
目的 观察尼美舒利对脱氧胆酸(DCA)诱导的人结肠癌HT-29细胞增殖的抑制作用,探讨其可能的机制.方法 200μmol/L DCA加到HT-29细胞培养液中,同时给予不同浓度尼美舒利(50、75、100μmol/L),采用MTT法测定细胞增殖;RT-PCR法检测环氧合酶-2(COX-2)mRNA,免疫组化染色法检测细胞COX-2表达,放免法检测前列腺素E2(PGE2)含量.结果 DCA作用HT-29细胞6h,C0X-2蛋白表达阳性率较对照组明显升高((64.2±6.2)%或(7.1±1.9)%],PGE2合成增加[(23.9±1.3)ng/L或(10.5±0.9)ng/L],尼美舒利对DCA诱导的HT-29细胞作用6h可抑制细胞增殖,并可抑制DCA诱导的COX-2mRNA表达,抑制PGE2合成,上述作用均呈浓度一时间依赖性.结论 尼美舒利可抑制DCA诱导的HT-29人结肠癌细胞增殖,抑制COX-2 mRNA表达和蛋白表达及PGE2合成,这可能是尼美舒利抑制HT-29细胞增殖的机制之一.
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前列腺素 E2在牙周病发病机制和防治中的研究进展
牙周病是造成人群失牙的主要原因之一，长期牙周病会造成牙龈出血、牙齿松动、口臭等，而且牙周病还与糖尿病、心血管病等多种疾病有联系。目前研究发现，牙周病的发生、发展和细胞因子信号网络相关［1］。前列腺素E2（prostaglandin E2， PGE2）是一种几乎在人体各组织的细胞内均可合成产生的重要的骨代谢调节因子，通过不同受体介导的信号传递途径，在形成成骨细胞和破骨细胞、调节其功能及骨重建过程中都发挥非常重要的作用［2］。本文就近年 PGE2在牙周病发病机制和防治中的研究进展作一综述。
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桂麻合方对实验性疼痛家兔血浆中环磷酸腺苷及前列腺素E2的影响
目的:探讨桂麻合方中方与方间在镇痛作用方面的协同与拮抗关系.方法:通过灌服桂枝汤、麻黄汤、桂枝麻黄各半汤、桂枝二麻黄一汤之家兔血浆中环磷酸腺苷(cAMP)及前列腺素E2(PGE2)含量的观察,揭示桂麻合方中方与方间存在着功效的相加、协同或拮抗.结果:桂麻合方中对各组日本大耳白兔血浆中的cAMP、PGE2浓度均有明显的抑制作用,与桂枝汤及麻黄汤比较,从趋势上比较,桂麻各半先合后煎汤剂在镇痛方面有明显的协同作用;桂二麻一先合后煎为相加作用;桂麻各半先煎后合及桂二麻一先煎后合为拮抗关系.结论:桂麻方中方与方间有协同或拮抗关系的存在,其存在原因和两方的相合方法与相合比例有关.
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伤科黄水治疗急性软组织损伤的药效学研究
目的:研究伤科黄水对急性软组织损伤的治疗作用.方法:将小鼠随机分为空白对照组,扶他林1.00 g/kg组,伤科黄水69.00 g/kg剂量组、34.50 g/kg剂量组、17.25 g/kg剂量组,每组15只.采用小鼠二甲苯耳肿胀模型和毛细血管通透性模型,考察伤科黄水的抗炎作用;采用小鼠热刺激致痛模型、小鼠醋酸扭体模型,以及小鼠甲醛致痛模型,考察伤科黄水的镇痛作用.采用重物高空击打法制备大鼠急性软组织损伤模型,将符合实验要求的大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、扶他林0.50 g/kg组,以及伤科黄水34..50 g/kg剂量组、17.25 g/kg剂量组、8.63 g/kg剂量组,每组15只,连续外用给药5d,观察组织损伤程度和病理学差异,测定血液流变学参数及炎性介质的变化.结果:伤科黄水69.00 g/kg剂量组、34.50 g/kg剂量组、17.25 g/kg剂量组可以明显减轻二甲苯对小鼠耳廓所致的肿胀,伤科黄水69.00 g/kg剂量组对醋酸引起的毛细血管通透性增加也有明显的抑制作用.伤科黄水备剂量对热刺激所致疼痛无显著镇痛作用,伤科黄水69.00 g/kg剂量组、34.50g/kg剂量组对醋酸和甲醛致刺激性疼痛有明显镇痛作用,与空白对照组相比有显著性差异.本研究成功建立了大鼠急性软组织损伤模型,与模型对照组大鼠相比,伤科黄水34.50g/kg剂量组、17.25 g/kg剂量组大鼠在软组织损伤程度、病理形态变化及血液流变学方面有显著性的差异;伤科黄水8.63 g/kg剂量组、17.25 g/kg剂量组、34.50 g/kg剂量组大鼠局部损伤组织的前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量明显下降.结论:伤科黄水具有抗炎、镇痛的药理作用,对炎性渗出肿胀有显著的抑制作用,可用于治疗急性软组织损伤.
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刺三甲对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜组织NF-κB蛋白表达的影响
目的:观察刺三甲乙醇浸膏对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节滑膜细胞核转录因子(NF-κB)表达的影响.方法:将60只SD大鼠随机分成6组:空白组,模型组,尼美舒利组,刺三甲高、中、低剂量组,采用大鼠佐剂性关节炎模型,每只大鼠右后足趾皮内注射0.lml弗氏完全佐剂,致炎后各组大鼠连续给药22天,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PCE2含量,免疫组化法检测滑膜组织中NF-κB的蛋白表达水平.结果:与模型组比较,刺三甲(7g/kg)可抑制AA大鼠的原发与继发性足肿胀,明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB的蛋白含量.结论:刺三甲可显著改善佐剂性关节炎大鼠的滑膜病变,通过下调滑膜组织NF-κB的蛋白表达.
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达如奇颗粒的抗炎作用及对PGE2、TNF-α含量的影响
目的:观察蒙药达如奇颗粒对角叉菜胶和干酵母所致大鼠炎症模型,研究其抗炎作用与对PGE2、TNF-α的调节作用.方法:角叉菜胶所致大鼠足趾肿胀实验:将Wistar大鼠分为空白组、模型组、达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)、达如奇颗粒高剂量组(0.5g/kg)、阿司匹林组(0.1 g/kg),共5组.除空白组,其它组大鼠右后足足趾注射1％角叉菜胶溶液造模,空白组和模型组灌胃蒸馏水,给药组灌胃相应药物混悬液,灌胃体积为20ml/kg,分别在造模前和造模后1、2、3、4、5、6、7、8h测定致炎足爪的容积1次.计算足趾肿胀率.造模后8h麻醉,用酶联免疫法检测致炎足趾组织液PGE2,TNF-a的含量.干酵母所致大鼠全身性炎症实验:将大鼠分为空白组、模型组、达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)、达如奇颗粒高剂量组(0.5g/kg)、布洛芬片组(0.02g/kg),共5组.除空白组,其余组背部皮下注射10％干酵母悬液造模;各组在造模后6、8、10h灌胃给药1次,致热6、13、24h分别测体温一次,计算各组各时间点升温值.造模后13h各组取8只大鼠,麻醉,处死,制备10％下丘脑匀浆,采用酶联免疫法检测下丘脑匀浆PGE2和血清TNF-α含量.结果:角叉菜胶所致大鼠足趾肿胀实验:与模型组比较,达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)1～7h足趾肿胀率下降.与模型组比较,达如奇颗粒低(0.3g/kg)、高剂量组(0.5g/kg)足趾组织液PGE2、TNF-α含量均显著下降.干酵母所致大鼠全身性炎症实验:达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)致热13、24h体温明显低于模型组.达如奇颗粒低(0.3g/kg)、高剂量组(0.5g/kg)注射干酵母后13h,下丘脑PGE2和血清TNF-α含量低于模型组.达如奇颗粒起效剂量是0.3g/kg,起效剂量范围是0.3g/kg～0.5g/kg之间.结论:达如奇颗粒对角叉菜胶和干酵母所致大鼠炎症模型有较好的抗炎作用,其机理可能是抑制PGE2或TNF-a的合成或释放,继而发挥抗炎作用.
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枳壳健胃颗粒对胃粘膜损伤大鼠的保护作用
目的:探讨枳壳健胃颗粒对大鼠胃粘膜损伤的保护作用.方法:大鼠随机分为正常组、模型组、枳壳健胃颗粒低剂量组(2.7 g/kg)、枳壳健胃颗粒中剂量组(5.4 g/kg)、枳壳健胃颗粒高剂量组(10.8 g/kg)和雷尼替丁组(0.027 g/kg).给予相对应剂量的药物,正常组与模型组给予等量的生理盐水,每天1次,连续15d.末次灌胃给药后1h,除正常组外,其余各组用75％乙醇诱发大鼠胃粘膜损伤模型.检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)含量,计算大鼠胃粘膜溃疡指数,并对病变组织进行病理学观察.结果:病理学切片显示枳壳健胃颗粒能明显改善大鼠胃粘膜充血、水肿及炎性浸润程度,枳壳健胃颗粒(5.4 g/kg)剂量组、枳壳健胃颗粒(10.8g/kg)剂量组能明显降低模型组大鼠溃疡指数和血清中MDA的含量,提高大鼠血清中SOD、NO和PGE2的含量.结论:枳壳健胃颗粒对乙醇致大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用.
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达如奇颗粒解热作用及其对下丘脑PGE2和血清TNF-α含量的影响
目的:探讨蒙药达如奇颗粒的解热作用及其机理.方法:采用干酵母致大鼠发热模型,将大鼠按基础体温随机分为空白组、模型组、达如奇颗粒高(0.5g/kg)、低剂量组(0.3g/kg)、布洛芬片组(0.02g/kg),共5组.除空白组,其余组大鼠背部皮下注射10％干酵母悬液10ml/kg致热;给药组分别在致热6、8、10h连续灌胃给药3次,每隔1h测量体温1次,连续观察24h.致热后6h空白组和模型组分别随机抽取8只,致热后13、24h各组分别随机抽取8只,取血清和下丘脑,采用酶联免疫法检测血清TNF-a和下丘脑PGE2含量,绘制平均升温曲线图、计算体温反应指数(TRI6-11).结果:达如奇颗粒低剂量组致热后10～16h、24h体温与空白组比较无显著性差异.达如奇颗粒高剂量组致热后10～24h体温与空白组比较,无显著性差异;致热后7～20h体温明显低于模型组;致热后16～24h体温明显低于布洛芬片组.模型组与达如奇颗粒高、低组,布洛芬片组大升温差值出现在致热后11h,与模型组比较,体温反应指数(TRI6-11)有显著性差异.达如奇颗粒高、低剂量组致热后13h下丘脑PGE2和血清TNF-α含量低于模型组.于致热后24h,达如奇颗粒高、低剂量组和布洛芬片组血清TNF-α含量低于空白组,有显著性差异.结论:达如奇颗粒对大鼠干酵母所致发热具有明显的解热作用,且作用稳定持久,其解热机理之一可能是通过减轻炎症反应,减少下丘脑PGE2和血清TNF-α产生或加速降解而起到解热作用.
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荜茇根对胆汁反流胃炎大鼠模型的防治作用及对胃泌素、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响
目的:探讨荜茇根提取物对胆汁反流性胃炎大鼠模型胃黏膜的保护作用及与血清胃泌素(GAS)和胃黏膜PGE2、TNF-α、IL-8含量的关系.方法:自制返流液给大鼠灌胃制作胆汁返流性胃炎大鼠模型；放射免疫法测定GAS、PGE2 、TNF-α、IL-8含量.以多潘立酮为对照,观察荜茇根提取物对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和GAS、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响.结果:模型组大鼠胃黏膜出现明显损伤,有大量炎细胞浸润,部分大鼠见不典型增生和粘膜肠上皮样化生,同时血清GAS、粘膜PGE2含量降低(P＜0.01)和黏膜TNF-α、TL-8含量增高(P＜0.01)；与模型组比较,荜茇根提取物可明显减轻模型大鼠胃黏膜的炎症反应,并提升血清GAS、黏膜PGE2含量,降低黏膜TNF-α、TL-8的含量(均P＜0.05或P＜0.01).结论:荜茇根提取物对模型大鼠胃黏膜有显著保护作用,作用的发生与升高血清GAS、胃黏膜PGE2,降低胃黏膜TNF-α、IL-8有关.
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柴郁汤的抗炎作用研究
目的:探讨柴郁汤的抗炎作用及其机理.方法:采用角叉菜胶诱发大鼠足肿胀模型和大鼠背部气囊模型、巴豆油混合致炎剂诱发小鼠耳肿胀模型以及鲁米诺化学发光法测定多形核白细胞(PMN)的发光强度.大鼠气囊炎性渗出液中前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）、白细胞介素-6(interleukin,IL-6)和大鼠血清皮质醇用放射免疫法测定,一氧化氮（nitric oxide,NO）用硝酸还原酶法测定.结果:柴郁汤对大鼠足肿胀有显著抑制作用,能明显减少气囊炎性渗液中PGE2、IL-6、NO,对气囊模型大鼠血清皮质醇含量无明显影响,柴郁汤药物血清和姜黄素能明显抑制激活的PMN化学发光.结论:柴郁汤有明显的抗炎作用,其抗炎作用机制部分在于抑制PGE2、NO、IL-6的产生,抑制PMN产生氧自由基,但与影响下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴无关.
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桂皮醛对IL-1刺激下脑微血管内皮细胞COX-1、COX-2活性及释放PGE2的影响
目的:观察从桂枝汤中分离出的单体桂皮醛对白细胞介素1(IL-1)刺激大鼠脑微血管内皮细胞(rCMECs)与发热有关的信号转导通路上关键信号元件环氧酶(COX)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法:建立rCMECs培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定.待细胞生长至融合状态后加入不同浓度的桂皮醛(12.5、25、50、100及200 mg/L)孵育3h,随后以30ng/ml的IL-1刺激12h.ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量及细胞内COX-1、COX-2的活性.结果:Ⅷ因子抗体免疫组化染色可见95%以上为阳性细胞,证实为rCMECs.暴露于浓度为30ng/ml IL-1后,rCMECs内COX-2活性及释放的PGE2量显著增加(P<0.01),COX-1活性无明显变化(P>0.05).加入不同浓度的桂皮醛后,随浓度增加而下调IL-1升高的COX-1、COX-2活性及PGE2量,且呈一定的浓度依赖关系;至浓度为100 mg/L时,COX-2活性及释放的PGE2与IL-1单独作用组比较差异均有显著性差异(P<0.05),COX-1活性无明显变化(P>0.05).结论:桂皮醛能下调IL-1刺激下rCMECs释放的PGE2,作用机制可能与抑制COX-2活性有关.
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舒关清络冲剂对佐剂性关节炎大鼠的作用
采用弗氏完全佐剂造成大鼠佐剂性关节炎(AA)动物模型，观察了舒关清络冲剂对白细胞介素1(IL-1)、前列腺素E2（PGE2）、超氧化物歧化酶(SOD)及病理形态学、超微结构的影响。结果表明，舒关清络冲剂能明显降低AA大鼠血清IL-1和PGE2水平，升高血清SOD值，并能减轻关节组织和细胞超微结构的病理损伤。提示舒关清络冲剂具有抑制炎症介质和细胞因子异常产生、抗氧化、减轻关节病变的作用。
