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赤雹果总有机酸解热作用及其机制
目的:观察赤雹果总有机酸(TOATDF)的解热作用,并探讨其机制.方法:SD大鼠ip内毒素(LPS) 100 μg·kg-1制备大鼠发热模型.将模型大鼠随机分为TOATDF 300,150,75 mg· kg-1剂量组,阿司匹林150 mg·kg-1对照组及模型组,另取10只大鼠作为正常对照.药后每1h测量体温1次,连续6次.采用酶联免疫测定法(ELISA)法测定血清中前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素(IL)-1β及脑脊液中PGE2表达水平.结果:TOATDF 300,150 mg·kg-1剂量组大鼠各时间点的平均体温均低于模型组(P ＜0.05或P＜0.01);75 mg·kg-1组大鼠药后2 ～5h体温明显低于模型组(P＜0.05);阿司匹林组药后1～5h体温明显低于模型组.各给药组血清中TNF-α,PGE2,IL-β及脑脊液中PGE2的表达水平均显著低于模型模型组(P＜0.05或P＜0.01),但高于正常对照组(P＜0.05).结论:TOATRF有明显的解热作用,并有一定的剂量-效应关系.其解热作用与抑制致热原诱发的PGE2,TNF-α和IL-β等致热因子的产生或释放有关.
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鸡鸣散镇痛抗炎作用及其机理的时间药理学实验研究
目的:观察鸡鸣散(Ji-Ming-San,JMS)对啮齿类动物的毒性及镇痛抗炎作用,探讨其机制及昼夜节律性差异,验证前人关于JMS择时用药的合理性.方法:Bliss法计算JMS半数致死量(LD50)及相同剂量下JMS对小鼠急性死亡率的昼夜差异;热板法、扭体法观察JMS镇痛作用,硝酸还原酶法测定小鼠血清及脑组织一氧化氮(NO)含量及其昼夜差异;耳廓肿胀法和足跖肿胀法观察JMS抗炎作用,紫外分光光度计法测炎症组织前列腺素E2(PGE2)含量及其昼夜差异.结果:JMS对小鼠的急性毒性呈显著的用药时间依赖性,白昼毒性大于夜间;JMS对小鼠模型有良好的镇痛作用,呈昼夜节律性,并与其降低小鼠血清、脑组织NO含量的昼夜差异相吻合;JMS具有良好的抗炎作用,呈昼夜差异性,并与其降低炎性组织中PGE,含量的昼夜差异相吻合.结论:JMS具有良好的镇痛、抗炎作用,并呈昼夜节律性,镇痛作用可能与其降低NO含量有关,抗炎作用可能与其降低PGE2含量有关.
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乌梅丸及其拆方的镇痛作用
目的:观察乌梅丸及其拆方的镇痛作用.方法:实验动物分为对照组、模型组、全方组、寒热并用组、温热组、寒凉组、补益组、收敛组,各组给药依照拆方原则分别给予乌梅丸方13.3 g·kg-1,寒热并用方9.0 g·kg-1,温热方5.33 g·kg-1,苦寒方3.67 g·kg-1,收敛方2.67 g·kg-1,补益方1.67 g·kg-1水煎剂灌胃,空白组、模型组均给予生理盐水10 mL·kg-1.采用热板法和扭体法,观察乌梅丸及其拆方对小鼠的镇痛作用,三硝基苯磺酸/乙醇复制溃疡性结肠炎动物模型,酶联免疫法检测结肠黏膜前列腺素E2(PGE2)含量.结果:与对照组比较,乌梅丸全方组、寒热并用组和温热组药物能有效延长小鼠痛阈,降低小鼠扭体次数,降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织PGE2含量(P＜0.05),且3组间无差异;补益组药物也表现出部分抑制疼痛的作用,但效果要弱于全方组(P＜0.05).结论:乌梅丸方有明显的镇痛作用,温热组药物为其镇痛的主要药物,补益组药物有部分镇痛作用.
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桂皮醛解热作用及机制的实验研究
目的:探讨桂皮醛解热作用及其作用机制.方法:采用酵母诱致大鼠发热模型和白细胞介素-1β(IL-1β)刺激小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)作为实验体系,采用酶联免疫法(ELISA)测定致热大鼠下丘脑组织及bEnd.3细胞上清液中前列腺素E2(PGE2)含量.结果:桂皮醛能有效抑制酵母所致大鼠发热反应,显著降低发热大鼠下丘脑PGE2含量,亦能明显抑制IL-1β刺激bEnd.3细胞PGE2的释放.结论:桂皮醛具有明显的解热作用,其解热机制可能与影响PGE2含量有关.
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赤雹根总皂苷抗炎作用研究
目的:观察赤雹根总皂苷的抗炎活性,为其研究开发提供实验依据.方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀法,角叉菜胶致小鼠足肿胀法,小鼠棉球肉芽肿法,评价赤雹根总皂苷的抗炎作用.二甲苯耳肿胀法和角叉菜胶致足肿胀法,各组小鼠每日灌胃给药1次,连续3d,末次给药后30 min,复制模型.小鼠棉球肉芽肿实验,棉球植入术后小鼠连续灌胃给药7d.实验动物均分为赤雹根总皂苷高、中、低( 240,120,60 mg·kg-1)剂量组、阿司匹林(100 mg·kg-1)组、模型组(生理盐水).结果:赤雹根总皂苷高、中、低剂量组小鼠的耳肿胀度[(1.46±0.19),(1.68±0.15),(1.99±0.17) mmg]较模型组(2.31±0.24)mg明显降低(P＜0.01)；赤雹根总皂苷各剂量组小鼠足肿胀度[(28.7±5.03),(33.8±4.65),(43.33±4.98) mg]较模型组(55.18±2.96) mg明显降低(P＜0.01)；赤雹根总皂苷各组小鼠肉芽肿质量(5.08±0.37,6.76±0.44,8.66±0.55) mg较模型组(12.05 ±1.22) mg明显降低(P＜0.01),且各实验中赤雹根总皂苷高和(或)中剂量效果优于阿司匹林(P＜0.05～0.01).角叉菜胶致小鼠足肿胀实验中,赤雹根总皂苷各组小鼠血清前列腺素E2(PGE2)吸光度值(0.193±0.022,0.219±0.035,0.250±0.037)和一氧化氮(N0)含量(5.85±3.50,9.62±3.61,16.79±3.14)μmol·L-1较模型组PGE2吸光度值(0.545±0.06),NO含量(23.02±3.18)μmol· L-1明显降低(P＜0.01).结论:赤雹根总皂苷有显著的抗炎作用,其抗炎作用与抑制炎症介质PGE,和NO的合成释放有关.
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赤雹果乙醇提取物对子宫内膜炎继发性痛经作用研究
目的:观察赤雹果乙醇提取物(AETF)对子宫内膜炎继发性痛经的治疗作用.方法:采用大鼠子宫内植入塑料管法,诱发子宫内膜炎继发痛经模型.术后第2天开始灌胃(ig)给药,AETF低、中、高剂量(0.3,0.6,1.2 g·kg-1)连续7d.以子宫的肿胀度,血液流变学(全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集率)及子宫组织中PGE2含量为指标,观察AETF治疗继发性痛经的作用.结果:AETF 0.3,0.6,1.2 g·kg-1剂量组大鼠的子宫肿胀度、血浆黏度、红细胞聚集率均显著低于模型组(P＜0.01或P＜0.05)；1.2 g·kg-1剂量组大鼠全血黏度显著低于模型组(P＜0.01)；0.6,1.2g·kg-1剂量组大鼠子宫组织中的PGE2含量显著低于模型组(P＜0.05).结论:AETF治疗子宫内膜炎继发性痛经的作用与血液流变学指标的改善、子宫组织中PGE2含量的降低有关.
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柴荆注射液的解热作用机理研究——对下丘脑中精氨酸加压素及前列腺素E2含量的影响
目的:研究柴荆注射液对酵母致热大鼠体温的影响及对下丘脑中精氨酸加压素(AVP)及前列腺素E2(PGE2)含量的影响,为其解热作用机理提供依据.方法:应用20%高活性酵母诱致大鼠发热,观察柴荆注射液的解热作用并用放射免疫检测法分析柴荆注射液对下丘脑AVP及PGE2含量的影响.结果:①皮下注射20%酵母可致大鼠发热,柴荆注射液具有明显的退热作用,退热效果高剂量组优于低剂量组;②能明显降低致热大鼠下丘脑中PGE,及AVP的含量,与对照组比较具有明显差异.结论:柴荆注射液能降低致热大鼠下丘脑中PGE2及AVP的含量,通过对下丘脑中分泌的这两个重要的内源性介质的抑制和释放利用,起到良好的退热作用.
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光叶娃儿藤解热抗炎作用实验研究
目的:观察光叶娃儿藤的解热和抗炎作用.方法:SD大鼠随机分为生理盐水对照组,阿司匹林组(0.1 g·kg-1),光叶娃儿藤低、中、高剂量组(6,12,24 g·kg-1).分别采用酵母混悬液复制大鼠发热模型和角叉菜胶致大鼠足趾肿胀法,观察光叶娃儿藤的解热和抗炎作用,同时紫外分光光度法测定大鼠角叉菜胶致炎足渗出物中的前列腺素E2(PGE2)的含量.结果:与生理盐水组比较,光叶娃儿藤中、高剂量组(12,24 g·kg-1)能显著降低酵母菌致大鼠发热模型的体温(P＜0.05),并能显著抑制角叉菜胶致大鼠的足肿胀度(P＜0.05)和足组织中的前列腺素E2(PGE2)的合成(P＜0.05).结论:光叶娃儿藤具有明显的解热和抗炎作用,其机制可能与抑制PGE2等炎症介质合成有关.
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金莲花总黄酮解热作用及对TNF-α,IL-1β和PGE2含量的影响
目的:观察金莲花总黄酮(Flavonoids from Trollius ledebouri Reichb,FTLR)解热作用.方法:选取连续3天基础体温在38.5 ～39.0℃的家兔,随机取6只作为正常对照组,其余家兔耳缘静脉注射细菌内毒素250 ng·kg-1发热模型,取药后1.5h体温上升＞1℃的家兔30只.按体温分层随机分为发热模型组、FTLR 200,100,50 mg·kg-1剂量组,阿司匹林组100 mg·kg-1组,灌胃给药,发热模型组ig等容积蒸馏水.药后1,2,3及4h分别测体温1次.采用ELISAE法测定血清中TNF-α和IL-1β及脑脊液中PGE2表达水平.结果:FTLR 200及100 mg·kg-1剂量组及阿司匹林组家兔各时间点的平均体温明显均低于模型对照组(P ＜0.01);50 mg·kg-1组家兔药后2～4h体温低于对照组(P＜0.05);各给药组血清中TNF-α和IL-1β及脑脊液中PGE2的含量均低于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论:FTLR有明显的解热作用,并有明显的剂量依赖关系.其解热作用机制与抑制细菌内毒素引起的TNF-α,IL-1β和PGE2等致热因子的合成或释放有关.
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桂枝汤主要成分对PGE2刺激的胚胎大鼠下丘脑神经cAMP-PKA的影响
目的:cAMP-PKA(环磷酸腺苷-蛋白激酶A)是细胞内非常重要的信号转导途径.本实验研究了桂枝汤四个主要组成成分,桂皮酸、桂皮醛、芍药苷及甘草次酸,不同组合对PGE2(前列腺素E2)刺激的胚胎大鼠下丘脑神经细胞内cAMP-PKA水平的影响.方法:用放免法测定不同组合成分作用的细胞cAMP含量和PKA活性.结果:各成分作用时,桂皮酸(0.625μg/mL)、桂皮醛(10、0.625μg/mL)、芍药苷(0.625μg/mL)和甘草次酸(10μg/mL)对细胞cAMP含量或PKA活性有显著的降低作用;在27组不同成分的组合中,有19组对细胞cAMP含量、16组对细胞PKA活性有显著的降低作用.结论:桂皮酸、桂皮醛、芍药苷和甘草次酸的不同浓度组合可能与桂枝汤体温双向调节作用的物质基础有关,其作用可能与调节cAMP-PKA通路有一定的关系.
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桂枝加葛根汤抗炎镇痛作用研究
目的:研究桂枝加葛根汤(GGT)治疗颈椎病的作用机制.方法:分为5组:正常组(生理盐水组),阿司匹林0.2g?kg-1组,GGT 0.5,1.0,1.5 g?kg-1组.采用冰醋酸所致小鼠扭体反应、小鼠福尔马林致痛、兔神经根周围炎症因子等模型观察GGT抗炎镇痛作用.结果:GGT 3个剂量组能显著减少扭体反应次数(P＜0.01),中、高剂量组与阿司匹林组相当；GGT 3个剂量组可明显抑制福尔马林致痛试验的第二时相的疼痛强度(P＜0.01),高剂量组与阿司匹林组相当;灌胃后2周,GGT组前列腺素E2( PGE2)、6-酮-前列腺素F1a(6-K-PGF1a)水平高于正常对照组,但低于模型组(P＜0.01),灌胃后4周,GGT组PGE2、6-K-PGF1a水平持续降低(P＜0.01).结论:桂枝加葛根汤具有抗炎镇痛作用.
关键词： 桂枝加葛根汤 动物模型 抗炎镇痛 前列腺素E2 6-酮-前列腺素F1a -
桂枝汤及其生物转化模拟产物对IL-1β介导的bEnd.3细胞PGE2代谢通路的影响
目的:研究桂枝汤及其生物转化模拟产物对白细胞介素-1β(IL-1β)介导的小鼠脑微血管内皮细胞株(bEnd.3)细胞前列腺素E2(PGE2)代谢通路的影响.方法:制备了桂枝汤及桂枝汤生物转化模拟产物的含药血清(分别设五个浓度组),采用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫印记法(Western blot),观察桂枝汤及其生物转化模拟产物对IL-1β刺激的bEnd.3细胞磷酸化丝裂原活化的蛋白激酶p38(p-p38 MAPK),胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)、分泌型磷脂酶A2(sPLA2)、环氧合酶2(COX-2)、前列腺素E合成酶(PGEs),15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH),磷酸化核因子κB(p-NF-κB)以及前3列腺素E2(PGE2)分泌及表达的影响.结果:IL-1β作用于细胞10 h后,各项指标均明显上调,与对照组比较,P<0.01.除质量终浓度为2.5%的桂枝汤含药血清对PGEs,sPLA2;终浓度为1%的模拟药对PGEs;终浓度为2.5%的含药血清对PGEs,sPLA2,cPLA2作用不显著外,其他各浓度组与模型组比较均出现显著性差异.结论:桂枝汤及其生物转化模拟产物对IL-1β刺激bEnd.3细胞合成PGE2的代谢酶系统有不同程度的抑制作用,从而降低了前炎症介质和中枢发热介质PGE2的释放和分泌.结果提示,桂枝汤及其生物转化模拟产物对脑微血管内皮细胞分泌PGE2具有相似的药效,为模拟产物的应用和开发提供了实验支持.
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柴胡皂苷对无水乙醇致胃黏膜损伤的保护作用
目的:研究柴胡皂苷对大鼠无水乙醇致胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:将大鼠分成对照组、模型组、柴胡皂苷组(0.047 g·kg-1)和奥美拉唑组(0.012 g·kg-1).给药2周后,采用无水乙醇灌胃建立大鼠胃黏膜损伤模型,以溃疡指数、病理损伤程度评价柴胡皂苷对胃黏膜的保护作用；采用酶联免疫法,测定无水乙醇致胃黏膜损伤大鼠血清中前列腺素E2(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),探讨柴胡皂苷的胃黏膜保护作用机制.结果:柴胡皂苷给药组溃疡指数明显低于模型组(P＜0.01)；组织病理学积分判定结果,柴胡皂苷组与模型组比较有统计学差异(P＜0.05)；血清PGE2明显高于模型组(P＜0.01),SOD明显高于模型组(P＜0.01),MDA明显低于模型组(P＜0.01).结论:柴胡皂苷具有明显的胃黏膜损伤保护作用,可能与抑制胃酸分泌及抗自由基损伤有关.
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醋制老瓜头镇痛抗炎活性研究
目的:研究醋制老瓜头二氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇层萃取物抗炎、镇痛活性,明确活性部位.方法:将小鼠分为11组,分别为:阳性对照组、模型组、醋制老瓜头二氯甲烷萃取物,乙酸乙酯萃取物,正丁醇萃取物分别设低、中、高剂量组(按生药量计为400,800,1 600 mg·kg-1),给药3d后进行实验,以热板法、醋酸扭体法为镇痛实验模型,二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致小鼠足肿胀、小鼠炎性组织前列腺素E2(PGE2)含量为抗炎实验模型,进行活性测定.结果:镇痛实验,热板法模型中醋制老瓜头各萃取层与模型组比较能显著延长热板所致的小鼠舔后肢的时间,扭体法模型中,醋制老瓜头各萃取层能显著减少醋酸致小鼠扭体反应的次数,并呈现一定的药物依赖性(P ＜0.05,P＜0.01)；抗炎实验,二甲苯致耳肿胀模型中醋制老瓜头各萃取层与模型组比较能不同程度地抑制二甲苯致小鼠耳肿胀,角叉菜胶致鼠足肿胀模型中醋制老瓜头各萃取层能不同程度抑制角叉菜胶致鼠足肿胀,各萃取层能显著降低小鼠炎症组织中PGE2含量(P＜0.05,P＜0.01).结论:二氯甲烷层为醋制老瓜头镇痛、抗炎活性强部位,醋制降毒后仍有较强生物活性,表现为延长小鼠舔后肢的时间,抑制二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致足肿胀并显著降低小鼠炎症组织中PGE2含量,其抗炎作用可能与PGE2相关.
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陈元膏膏摩对膝骨性关节炎大鼠血清NO和PGE2及下肢功能的影响
目的:观察陈元膏膏摩对膝骨性关节炎大鼠血清中一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)及下肢功能恢复的影响,探讨陈元膏膏摩对膝骨性关节炎是否具有抗炎作用.方法:将52只SD大鼠随机分为正常组、模型组、陈元膏膏摩组(2 g/只)、和手法对照组(凡士林,2 g/只),每组13只,除正常组外,其余各组采用石膏固定法建立膝骨性关节炎动物模型,8周后,正常组、模型组不作干预,对陈元膏膏摩组、手法对照组大鼠分别给予陈元膏结合手法和凡士林结合手法治疗,每日1次,持续8周后,HE染色对各组关节软骨病理改变进行Mankin评分,并检测各组血清中NO和PGE2的浓度水平.结果:与正常组比较,模型组软骨病理改变进行Mankin评分和血清NO,PGE2的浓度水平明显升高(P＜0.01),其大腿周长和膝关节活动度均有明显降低(P＜0.01);陈元膏膏摩组、手法对照组Mankin评分和血清NO, PGE2的浓度水平均低于模型组(P＜0.01),其中陈元膏膏摩组的血清NO,PGE2浓度水平较低(P＜0.05),陈元膏膏摩组、手法对照组的大鼠在治疗后,其大腿周长和膝关节活动度均有明显提高(P＜0.01),其中陈元膏膏摩组提高的幅度较大(P＜0.05).结论:陈元膏膏摩疗法可降低KOA大鼠血清中NO和PGE2的浓度水平,更好地促进大鼠大腿肌力和膝关节活动度的改善,对减轻膝骨性关节炎症状具有一定的作用.
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郑氏一号熏洗药对急性软组织损伤大鼠IL-1β、PGE2的影响
目的:观察郑氏一号熏洗药对小鼠的抗炎作用以及对急性软组织损伤大鼠病理组织变化及局部组织白细胞介素1β、前列腺素E2含量影响.方法:成年SD大鼠及昆明种小鼠按实验需要分别随机分为赋形剂对照组,郑氏一号熏洗药低、中、高剂量组(0.013,0.026,0.053 g·mL-1),云南白药酊组(0.01 g·mL-1),采用小鼠热板刺激诱发疼痛,醋酸扭体、大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等急、慢性炎症模型,观察本品抗炎镇痛作用;采用打击法建立大鼠急性软组织挫伤模型,分别应用相应药物予以治疗,并于造模后2,4,6d取材,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测损伤局部骨骼肌组织白介素1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)的含量.结果:郑氏一号熏洗药可明显降低小鼠热板刺激及醋酸所致疼痛反应(P＜0.05),可显著抑制大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽组织增生(P＜0.05);能显著抑制大鼠急性软组织损伤后受伤局部IL-1β和PGE2含量的升高(P＜0.01).结论:郑氏一号熏洗药具有明显的抗炎镇痛作用,是通过抑制受伤局部IL-1β,PGE2含量升高来实现,可能是其治疗软组织损伤的疗效机制之一.
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兔儿伞总黄酮抗炎作用研究
目的:观察兔儿伞总黄酮的抗炎作用.方法:以二甲苯致小鼠耳肿胀模型、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加模型,棉球诱发小鼠肉芽肿及小鼠气囊炎模型,观察兔儿伞总黄酮对不同炎症模型的抗炎作用.动物均分为模型(生理盐水)组、地塞米松(2.0 mg· kg-1)组、兔儿伞总黄酮高、中、低(400,200,100 mg·kg-1)组,1次/d,灌胃给药,连续7d.结果:兔儿伞总黄酮各剂量组能显著降低小鼠毛细血管通透性(P＜0.01)；兔儿伞总黄酮高剂量组对二甲苯致小鼠耳肿胀有抑制作用,肿胀抑制率51.55％ (P ＜0.01)；兔儿伞总黄酮能减轻小鼠肉芽肿,兔儿伞总黄酮各剂量组气囊渗出液中前列腺素E2(PGE2)和白细胞数含量低于对照组(P＜0.01).结论:兔儿伞总黄酮具有较强的抗炎作用,其抗炎作用可能与其降低血管通透性、抑制PGE2的生物合成或释放有关.
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石膏剂量变化对麻杏石甘汤解热效应的量效关系研究
目的:探讨麻杏石甘汤中石膏剂量与解热作用的量效关系.方法:以麻杏石甘汤原方用量为基础,维持方中麻黄、苦杏仁和炙甘草药量不变,仅改变方中石膏用量,另设麻杏石甘汤去石膏方.采用尾静脉注射脂多糖(LPS)造模,造模后每0.5h记录1次体温,统计结果并计算出体温反应指数(TRI);测定造模后6.0h血浆前列腺素E2(PGE2)含量.结果:石膏用量变化的麻杏石甘汤及其去石膏方均能够降低LPS致热大鼠体温,同时降低血浆PGE2水平.与无石膏方比较,石膏加入方中后,各组在降低大鼠体温、降低血浆PGE2水平方面均有显著性意义(P ＜0.05,P＜0.01).半数有效量EC502.785 g·kg-1;治疗窗为[D]20～[D]802.218 ～3.497 g·kg-1;阈剂量2.218 g·kg-1.结论:麻杏石甘汤去石膏方具有弱的解热作用可能与汤剂中含有的甘草甜素、苦杏仁苷及麻黄的作用有关.当石膏加入方中,解热效应迅速增强,并在一定的剂量范围内达到大效应,即使再增大石膏用量,解热效应持续维持在大效应.
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青蒿总香豆素解热作用及其机理初步研究
目的:研究青蒿总香豆素解热(降温)作用并探讨其作用机理.方法:从黄花蒿中提取总香豆素,利用内生致热原性家兔发热模型,观察青蒿总香豆素对发热家兔体温的影响并测定脑脊液、血清中前列腺素E2(PGE2)、环单磷酸腺苷(cAMP)水平以及肝脏、腓肠肌钠泵活性.结果:青蒿总香豆素可以显著降低正常及发热家兔体温,抑制肝脏、腓肠肌组织钠泵活性,降低发热家兔血液及脑脊液PGE2水平,对血液及脑脊液cAMP水平变化无明显影响.结论:香豆素成分可能是青蒿解热降温的有效部位,其作用机制与抑制钠泵活性及降低中枢PGE2水平有关.
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寒痹停片辅助治疗类风湿性关节炎的临床观察
目的:观察寒痹停片辅助治疗类风湿关节炎(RA)寒湿痹阻证的临床疗效以及对关节液和血清白细胞介素-17(IL-17)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法:采用随机按数字表法将114例RA寒湿痹阻证患者分为对照组和治疗组各57例.两组患者均参照《类风湿关节炎诊断及治疗指南》采取非药物治疗;对照组口服甲氨喋呤片,10 mg/次,1次/周,和扶他林片,75 mg/次,1次/d,晚餐后口服.治疗组在对照组治疗的基础上口服寒痹停片,3片/次,3次/d.两组均观察12周.比较两组治疗前后中医症状积分,采取中文版健康调查简表(SF-36)评估两组患者生活质量,分析两组治疗后临床疗效,检测两组治疗前后关节液和血清IL-17及PGE2水平.结果:治疗组治疗后中医症状各项指标积分均明显低于对照组(P＜0.01);治疗组治疗后临床总有效率为96.49％,优于对照组的82.46％,比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组治疗后SF-36量表各项评分均明显高于对照组(P＜0.01);治疗后治疗组血清和关节液中IL-17及PGE2水平明显低于对照组,比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:寒痹停片辅助治疗RA寒湿痹阻证患者可明显改善临床症状,提高患者生活质量,提高临床疗效,其降低关节液和血清IL-17及PGE2水平可能是发挥上述作用的机制之一.
