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清热化瘀中药浸渍对急性软组织损伤PGE2影响的实验研究
通过建立家兔急性软组织损伤模型,分别在应用清热化瘀中药浸渍及对照药正骨水外敷患处治疗后第24、72 小时取材并匀浆,采用放免法测量匀浆液前列腺素E2(PGE2) 含量.结果显示,清热化瘀中药浸渍能显著抑制家兔急性软组织损伤后受伤局部PGE2 含量的升高(P <0.01).表明清热化瘀中药浸渍治疗急性软组织损伤的机理之一是抑制受伤局部PGE2 含量升高来发挥其抗炎作用.
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子宫内膜异位症PGE2水平与异位内膜VEGF、bFGF相关性研究
目的:探讨子宫内膜异位症(EMs)和正常患者血液和腹腔液中前列腺素E2(PGE2)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达情况及其EMs发生的可能机制.方法:选取2017年1月至2017年12月广州市第一人民医院南沙医院妇产科收治的30例EMs患者和30例正常子宫内膜患者作为研究对象,采集血液和腹腔液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附剂测定法(ABC-ELISA)检测PGE2,采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)免疫组化法检测腹腔液中PGE2、VEGF、bFGF,对所测出的结果进行分析.结果:PGE2、VEGF、bFGF高表达在EMs患者腹腔液中非常明显,与正常子宫内膜患者之间比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:血液和腹腔液中PGE2、VEGF、bFGF的高表达可能在EMs的发生发展过程中起着重要作用.
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中药穴位贴敷联合穴位注射对剖宫产产妇肿瘤坏死因子-α和前列腺素E2水平的影响
目的:探讨炎性疼痛因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)与中药穴位贴敷联合注射穴位治疗剖宫产后宫缩疼痛变化的相关性.方法:选择清远市中医院2014年1月至2016年2月行剖宫产术的产妇160例,对照组40例,观察组A、B、C组各40例,对照组予以术后常规处理,观察组中A组予中药穴位贴敷疗法,B组予穴位注射疗法,C组采用A和B组联合治疗法.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组产妇的TNF-α与PGE2,视觉模拟评分法(VAS)对产妇宫缩痛疼痛程度进行评分,比较4组的疼痛缓解程度.结果:治疗前,各组产妇的TNF-α、PGE2水平与疼痛评分比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后,实验组A、B、C的TNF-α、PGE2水平与疼痛评分均明显低于对照组,疼痛缓解率均高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);其中经联合治疗观察C组的TNF-α、PGE2水平与疼痛评分低于另观察A、B组,疼痛缓解率均高于观察A、B组,差异具有统计学意义(P＜ 0.05).Spearman秩相关分析,治疗后的TNF-α、PGE2水平与疼痛缓解率呈负相关(r=0.973,P＜ 0.01).结论:炎性疼痛因子水平与产妇疼痛缓解有密切的关系,中药穴位贴敷联合穴位注射可以增强剖宫缩痛的治疗效果,提高产妇的满意度.
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芍药甘草汤干预COX2-PGE2-cAMP通路的止痛分子机理研究
目的:探讨芍药甘草汤的镇痛作用机理.方法:通过实验观察芍药甘草汤对甲醛致痛模型大鼠脊髓后角环氧化酶-2(COX2)、前列腺素E2(PGE2)和环磷酸腺苷(cAMP)水平的影响.结果:较大剂量芍药甘草汤对甲醛致痛模型大鼠的脊髓后角COX2有抑制作用,能降低血清中PGE2和cAMP浓度.结论:COX2-PGE2-cAMP信号通路参与了芍药甘草汤的镇痛作用.
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维胃方对胃溃疡大鼠治疗作用的实验研究
目的:观察维胃方治疗实验性胃溃疡的疗效及其机制.方法:采用冰醋酸制备大鼠胃溃疡模型,各治疗组造模3d后予维胃方高、中、低剂量及雷尼替丁灌胃7d;并设正常组、模型组及对照组.处死大鼠检测胃液pH值、溃疡指数,测定胃黏膜前列腺素E2(PGE2)含量,并作组织病理学观察.结果:干预后雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组溃疡指数明显降低,与模型组、对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);中剂量组降低较雷尼替丁组更明显(P＜0.05).维胃方各剂量组的溃疡抑制率均高于雷尼替丁组.雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组胃液pH值明显升高,与对照组、模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组PGE2含量升高,与模型组、对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);低剂量组升高较雷尼替丁组更明显(P＜0.05).结论:维胃方对实验性胃溃疡具有明显修复治疗作用,其机制可能通过减少胃酸分泌,增加胃黏膜PGE2含量,从而在抑制攻击因子和增强防御因子两个环节发挥作用.
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黄连素通过调控线粒体生物合成对LPS诱导小鼠RAW264.7细胞炎症因子的影响
目的:探讨黄连素对脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7细胞炎症因子的影响及其内在机制.方法:通过磺酰罗丹明B(SRB)法检测黄连素对RAW264.7细胞的毒性;通过实时定量PCR检测环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达变化;通过Western blot检测P65蛋白表达变化;分别通过放射免疫法和硝酸还原酶法检测前列腺素E2(PGE2)及NO含量;通过实时定量PCR检测线粒体生物合成相关基因TRAM、Cytochrome bmRNA表达变化.结果:黄连素能显著降低LPS诱导RAW264.7细胞COX-2、iNOS mRNA表达水平,对磷酸化P65表达则无明显影响;黄连素能显著降低LPS诱导下RAW264.7细胞炎症因子PGE2及NO含量,并显著提高其线粒体生物合成相关基因TRAM、Cytochrome b mRNA表达.结论:黄连素可通过改善线粒体生物合成功能,抑制LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应.
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金不换总碱对幽门结扎型胃溃疡大鼠模型的作用及机理研究
目的:探讨金不换总碱(JB-2)对幽门结扎型胃溃疡大鼠模型的作用及作用机理.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,分别为假手术组、模型组、三九胃泰胶囊组270 mg/kg及金不换总碱15、30、60 mg/kg组.各组预防性灌胃给药7d后,除假手术组外通过幽门结扎法制备大鼠急性胃溃疡模型,后再十二指肠给药1次,收集胃液并检测胃液量、pH值、总酸度及胃蛋白酶活性；剖开胃进行胃黏膜溃疡指数测定；测定血清和胃组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性；测定血清中前列腺素E2(PGE2)含量.结果:与模型组比较,金不换总碱可减少胃溃疡大鼠模型的胃液量、升高胃液pH值、减少胃液总酸度、降低胃蛋白酶活性；减轻胃黏膜损伤指数,其损伤抑制率分别为:54.29％、51.43％；可降低血清和胃组织中MDA含量、升高血清和胃组织中SOD活性、血清中PGE2含量.结论:金不换总碱有明显抗胃溃疡的作用,对攻击因子胃酸、胃蛋白酶等有一定的抑制作用,对保护因子前列腺素PGE2等有明显促进作用,作用机理可能与抗氧化、抗炎和抗菌作用有关.
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映山红总黄酮的镇痛作用机制
目的:研究映山红总黄酮(total flavone of rhododendron, TFR)的镇痛作用机制.方法:在热板反应模型上,观察用药后小鼠舔足潜伏期的变化;采用Griess法和紫外分光光度法测定NO和PGE2的含量;逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription -polymerase chain reaction, RT-PCR)观察TFR对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase, iNOS)mRNA表达水平的影响.结果:TFR100、200 mg/kg可显著延长小鼠热板舔足反应潜伏期.TFR 100 mg/kg能升高小鼠血清中NO的含量,TFR200 mg/kg不仅升高脑组织中NO的含量而且增强脑组织中iNOS mRNA的表达.TFR50、100和200 mg/kg ig可明显降低小鼠脑组织PGE2含量,200 mg/kg组可降低血清中PGE2含量.结论:TFR的镇痛作用与促进NO释放及增强iNOS mRNA的表达及抑制PGE2合成有关.
关键词： 镇痛作用 一氧化氮 前列腺素E2 逆转录-聚合酶链反应 诱导型一氧化氮合酶 -
木犀草素对LPS诱导的RAW264.7细胞COX-2及mPGES-1表达的影响
目的:探讨木犀草素对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞COX-2及mPGES-1表达的影响.方法:酶免疫测定法(EIA)检测木犀草素对PGE2生成的影响,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2及mPGES-1 mRNA的表达.免疫印迹法(Western blotting)检测COX-2及mPGES-1蛋白的表达.结果:木犀草素抑制LPS诱导的RAW264.7细胞PGE2的生成,同时下调LPS诱导的RAW264.7细胞COX-2及mPGES-1 mRNA和蛋白的表达.结论:木犀草素可以抑制PGE2合成途径中两个诱导酶COX-2和mPGES-1的表达.
关键词： 木犀草素 前列腺素E2 环氧合酶-2 膜相关前列腺素E2合成酶 -
中枢前列腺素E2在慢性心力衰竭交感兴奋中的作用
目的:观察中枢前列腺素E2(PGE2)在慢性心力衰竭(心衰)交感神经兴奋中的作用,并探讨其机制.方法:雄性SD大鼠冠脉结扎制备心衰模型,侧脑室渗透压泵持续给药,假手术组和心衰组给予人工脑脊液(0. 25 μL/h),心衰给药组给予塞来考昔(CLB;20 mg/h). 4周后,检测各组大鼠脑脊液内PGE2浓度、交感神经兴奋性和心功能指标,同时测定下丘脑室旁核(PVN)内促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)神经元激活指标和神经递质的变化.结果:与假手术组相比,心衰组大鼠脑脊液内PGE2含量增加,肾交感神经放电活动增强,外周血去甲肾上腺素升高,左心室舒张末期压力、肺/体质量比和右心室/体质量比均增加,左室内压大上升和下降速率均下降,PVN内CRH阳性神经元数目增多,外周血促肾上腺皮质激素浓度升高( P<0.05);心衰大鼠侧脑室给予CLB后,脑脊液内PGE2明显下降,PVN内CRH神经元激活减少,交感神经兴奋性减弱,心功能得到改善(P<0.05).与假手术组相比,心衰大鼠PVN内谷氨酸含量较高,γ-氨基丁酸含量和谷氨酸脱羧酶67阳性神经元数目较低(P<0.05);侧脑室给予CLB后,以上各指标均被逆转(P<0.05).结论:慢性心衰时,中枢内升高的PGE2可以激活下丘脑室旁核CRH神经元从而增强交感神经活动,而该作用可能是通过改变下丘脑室旁核神经递质系统来实现的.
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前列腺素转运蛋白在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系
目的：探讨前列腺素转运蛋白（PGT）在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用实时荧光定量PCR技术、Western blot和免疫组织化学（免疫组化）技术检测80例结直肠癌组织和癌旁组织标本中PGT mRNA和蛋白的表达，并分析其与临床病理特征的关系。结果与结直肠癌旁正常组织相比，癌组织中PGT mRNA相对表达量[（0．57±0．33）比（2．33±1．20）]、蛋白表达水平[PGT／甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）灰度值（0．45±0．16）比（0．78±0．23）]、免疫组化累计吸光度值[（718．7±359．4）比（10412．0±6423．3）]和平均吸光度值[（0．03±0．01）比（0．12±0．09）]均明显降低（均P＜0．01）。结直肠癌患者癌组织中mRNA和蛋白的低表达与肿瘤浸润深度（T3～T4）和分期晚（Ⅲ～Ⅳ期）有关（均P＜0．01）；而与性别、年龄、肿瘤位置及分化程度无关（均P＞0．05）。结论结直肠癌组织中PGT mRNA和蛋白的表达明显低于正常组织，其低表达与肿瘤浸润深度及分期相关。
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PGE2和IL-2/IL-2R 在胃癌患者手术前后的动态变化和相互关系
目的探讨胃癌患者外周血中白细胞介素2 (IL-2)、白细胞介素2受体(sIL-2R)水平及CD25表达三者手术前后的动态变化情况和相互关系,以及前列腺素E2(PGE2)与IL-2/IL-2R系统的关系.方法分别采用ELISA法、125I-RIA法及免疫荧光法对50例胃癌患者手术前后外周血中IL-2、sIL-2R、PGE2水平及CD25表达进行检测.结果胃癌患者手术前后外周血中IL-2水平及CD25表达均低于对照组,而sIL-2R与PGE2水平均高于对照组;切除肿瘤后IL-2水平及CD25表达较术前升高,而sIL-2R及PGE2水平较术前下降;6例术后发生肿瘤转移或复发的患者中,再次出现IL-2水平及CD25表达下降,而sIL-2R及PGE2水平上升,胃癌患者术前IL-2水平与术前PGE2水平呈显著负相关,术前sIL-2R水平与IL-2水平亦呈显著负相关.结论 PGE2与sIL-2R参与了胃癌患者术前存在的免疫抑制过程.非甾体抗炎药(NSAID)与外源性IL-2联合应用以预防胃癌转移或复发理论上具有可行性.
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两面针中白屈菜红碱等成分的抗炎活性研究
目的 考察两面针中白屈菜红碱等化学成分的抗炎活性.方法 采用脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞RAW 264.7,建立体外验证模型,检测两面针中白屈菜红碱等6种化学成分对一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)释放的影响,考察其抗炎活性.结果 两面针中白屈菜红碱等6种成分对NO及TNF-α的释放无明显的抑制作用,对PGE2的释放有一定的抑制作用.结论 两面针中活性成分的抗炎机制可能与抑制炎性因子PGE2的释放有关.
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普罗纳克滴眼液对MGD患者睑板腺分泌物中PGE2水平的影响
目的 探讨普罗纳克滴眼液对睑板腺功能障碍(meibomian gland dysfunction,MGD)患者睑板腺分泌物中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平的影响.方法 将52例71眼MGD患者分为轻中度组和重度组.轻中度组使用普罗纳克+羟糖苷滴眼液;重度组第1周使用妥布霉素地塞米松眼膏+普罗纳克+羟糖苷滴眼液,第2周使用普罗纳克+羟糖苷滴眼液.采用酶联免疫吸附试验检测治疗前和每周用药后睑板腺分泌物中PGE2的含量.结果 与治疗前比较,轻中度组及重度组连续治疗l周、2周后睑板腺分泌物中PGE2含量均下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 普罗纳克滴眼液对MGD所产生的PGE2有抑制作用.
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控释前列腺素E2栓剂用于足月引产的临床评价
目的:探讨控释前列腺素E2栓剂促宫颈成熟和引产的临床效果及其安全性.方法:采用前瞻性、病例对照研究的方法,将150例无阴道分娩禁忌、单胎、头位的足月初产妇随机分为2组.研究组:100例阴道放置含控释前列腺素E2栓剂的可复性装置;对照组:50例阴道内放置不含控释前列腺素E2栓剂的可复性装置.比较两组产妇的Bishop评分、临产及分娩的情况、对胎儿及新生儿的影响.结果:研究组用药后6 h、12 h宫颈评分分别为(3.74±1.03)分和(6.70±1.83)分,明显高于对照组(2.46±1.12)分和(2.84±1.62)分,P＜0.01;研究组从用药到临产发动时间、破膜时间、分娩所需时间均明显短于对照组;12h、24 h内临产研究组明显高于对照组,两组比较,差异有极显著性(P＜0.01).两组产妇产程中的胎心变化、羊水异常发生率、产后出血量无明显差异.结论:控释前列腺素E2栓剂可安全、有效地用于足月引产.
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腰痛宁及其衍生方中几种皂苷有效部位的抗炎、免疫调节与骨细胞修复活性的比较
目的：研究腰痛宁及其衍生方中几种皂苷有效部位的细胞抗炎、免疫调节与骨细胞修复活性，为风湿骨病处方候选药物筛选提供依据。方法在马钱子、麻黄生物碱与甘草等5种药材黄酮混合物的基础上，分别加入50%的甘草皂苷、三七皂苷、人参皂苷、川牛膝皂苷组成新的中药有效部位组方。采用半数有效浓度（EC50）或半数抑制浓度（IC50）评价各样品对巨噬细胞Ana-1分泌白介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的促进作用；对脂多糖（LPS）诱导的Ana-1释放前列腺素（PG）E2的抑制作用；对IL-1β诱导的软骨细胞增殖的影响。同时采用小二乘优化方法，计算各样品的EC50或IC50叠加值，根据EC50或IC50叠加值与实验值之间的差异分析各有效部位间的相互作用关系。结果25%生物碱+25%黄酮+50%甘草皂苷组方的细胞抗炎、免疫和促进骨细胞修复活性优于其他组方，且该方中的各有效部位之间产生了较强的协同增效作用。结论以甘草皂苷为主的I号样品有良好的细胞抗炎、免疫调节及骨细胞修复活性，提示甘草皂苷可作为生物碱+黄酮+皂苷的风湿骨病处方中皂苷的优选有效部位。
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中药挥发油/水提物的细胞抗炎、免疫及骨细胞修复活性的比较
目的：以腰痛宁衍生方为基础比较桂枝、土鳖虫等6类中药挥发油/水提物有效部位对细胞抗炎、免疫及骨细胞修复的影响，为风湿骨病处方候选药物筛选有效部位提供依据。方法在马钱子、麻黄生物碱+甘草等5种药材和黄酮+甘草等4种药材皂苷混合物的基础上，分别加入50%的苍术、乳香+没药、独活、桂枝挥发油、50%的土鳖虫、全蝎+僵蚕水提液组成新的中药有效部位组方。测定各样品抑制小鼠巨噬细胞（Ana-1）中前列腺素E2（PGE2）增殖的半数抑制浓度（IC50）及促进白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）因子增殖和促进IL-1β诱导的软骨细胞增殖的半数有效浓度（EC50）。同时采用小二乘优化方法，计算各样品的EC50或IC50叠加值，根据EC50或IC50叠加值与实验值之间的差异分析各有效部位间的相互作用关系。结果在6类中药挥发油/水提物有效部位中，桂枝挥发油抑制Ana-1分泌PGE2及促进Ana-1分泌IL-1β、IL-6的活性强；土鳖虫、僵蚕+全蝎水提液促进Ana-1分泌TNF-α的作用佳，并在细胞抗炎、促进软骨细胞增殖活性和其他细胞免疫模型中表现出较好的活性。各挥发油/水提物有效部位促进IL-1β诱导的软骨细胞增殖的活性相当。结论桂枝挥发油具有良好的抗炎、免疫及促软骨细胞增殖等综合药理活性，可作为风湿骨病处方的优选有效部位并用其替代腰痛宁处方中的乳香+没药挥发油以降低乳香+没药引起的不良反应。腰痛宁组方药材中虫类药材的水提物也可作为风湿骨病处方的候选有效部位。
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胆胃双和汤对胆汁反流性胃炎大鼠的防治作用及对胃肠激素的影响
目的 探讨胆胃双和汤对胆汁反流性胃炎大鼠模型的防治作用及对胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、瘦素(LEP)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法 自制反流液给大鼠灌胃复制胆汁反流性胃炎大鼠模型,以铝碳酸镁片和枸橼酸莫沙比利分散片合用为对照,观察胆胃双和汤对胆汁反流性胃炎大鼠防治作用及对GAS、MTL、LEP、PGE2、TNF-α、IL-1β含量和胃黏膜病理组织学改变的影响.结果 胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜出现炎症及变性坏死,且GAS、MTL、LEP、PGE2含量降低,TNF-α、IL-1β含量升高(P＜ 0.05,P＜0.01);胆胃双和汤能升高GAS、MTL、LEP、PGE2含量,降低TNF-α、IL-1β含量,减轻胃黏膜损伤.结论 胆胃双和汤具有防治胃黏膜损伤的作用,可能与调节GAS、MTL、LEP、PGE2、TNF-α、IL-1β的含量有关.
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前列腺素E2对大鼠巨噬细胞株NR8383合成血管内皮生长因子促进人脐静脉血管内皮细胞成管、迁移的影响
目的：探究前列腺素E2（PGE2）对大鼠巨噬细胞株NR8383细胞合成血管内皮生长因子（VEGF）的调控作用以及对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）趋化成管的影响。方法分别采用0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2+10 nmol/L EP2受体抑制剂AH6809+10 nmol/L EP4受体抑制剂AH23848处理的NR8383细胞作为各实验组，选择未经PGE2以及其特异性受体抑制剂处理的NR8383细胞作为对照组，采用Western blot和qPCR方法检测各组NR8383细胞内VEGF蛋白以及mRNA的表达水平；收集以上各处理组的细胞培养上清液分别刺激HUVECs，运用TRANSWELL小室、Matrigel胶细胞成管实验等实验方法，观察PGE2调控巨噬细胞对HUVEC迁移效应和成管能力的影响。结果随着NR8383细胞培养液中加入PGE2浓度增高，其VEGF蛋白表达和VEGF mRNA的表达水平显著升高（P<0.05）；0.1 nmol/L、1 nmol/L PGE2处理过的NR8383细胞培养上清液可以显著增加HUVEC细胞形成的小管面积，形成小管面积随着PGE2处理浓度的增加而增加（P<0.05）；HUVECs的迁移运动也随着PGE2处理浓度的升高不同程度的增强，HUVECs趋化的数量显著升高（P<0.05）；研究发现PGE2特异性的EP2/EP4受体拮抗剂AH6809/AH23848，可以显著抑制PGE2增强NR8383细胞内VEGF mRNAs表达的作用并且也显著抑制PGE2增强NR8383细胞促进HUVECs成管和趋化能力的效应（P<0.05）。结论 PGE2可以通过作用NR8383细胞表面对应的EP2/EP4受体调控VEGF的合成，促进HUVEC趋化和成管效应。
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磷酸铝凝胶、康复新液对溶血卵磷脂相关反流性食管炎模型大鼠食管组织学和IL-8、PGE2的影响
目的：探讨磷酸铝凝胶、康复新液对溶血卵磷脂相关反流性食管炎模型大鼠食管组织学结构和组织IL-8、PGE2含量的影响及其可能的作用机制。方法60只SD大鼠，随机分为磷酸铝组（n=10）、康复新组（n=10）、磷酸铝+康复新组（n=10）、模型组（n=20）、对照组（n=10），采用食管灌注1.5 mg/L溶血卵磷脂+0.1 mol/L HCI（含0.5%胃蛋白酶）方法制备溶血卵磷脂相关反流性食管炎模型，对照组灌注液为等量生理盐水，连续14 d，处死10只模型组大鼠和全部对照组大鼠并取出完整食管，剩余4组大鼠分别予磷酸铝凝胶、康复新液、磷酸铝凝胶+康复新液、生理盐水经食管灌注干预治疗14 d，处死所有大鼠并取出完整食管，分别检测食管组织一般形态学、超微形态学和放免法检测组织IL-8、PGE2含量。结果模型制备结束时模型组与对照组组织形态学比较：模型组一般形态学表现为粘膜及粘膜下层大量炎症细胞浸润，上皮细胞空泡变性、糜烂甚至溃疡形成，超微结构改变表现为粘膜上皮细胞呈大片脱落，对照组的一般形态学和超微结构均正常。治疗结束时各治疗组和模型组比较：各治疗组食管的一般形态学、超微结构显示粘膜损伤程度较轻，粘膜损伤指数、食管组织IL-8、PGE2含量均较模型组低（P<0.05）。磷酸铝+康复新组分别与磷酸铝组、康复新组比较：食管组织的一般形态学、超微结构显示粘膜损伤程度均较轻，粘膜损伤指数、IL-8、PGE2含量均低（P<0.05）。结论康复新液、磷酸铝凝胶对溶血卵磷脂与盐酸联合灌注所致反流性食管炎模型大鼠的食管组织具有保护作用，其机制可能与其降低IL-8、PGE2水平、阻止炎症发生及发展有关，溶血卵磷脂与盐酸在十二指肠胃食管反流中作为混合反流物引起GERD，其致病机制可能与上调食管组织的IL-8、PGE2的含量相关。
