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紫菜多糖对脑缺血再灌注损伤小鼠血脑屏障的保护作用
目的 研究紫菜多糖对小鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的影响.方法将180只雄性ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组30只.模型组、对照组和实验组用线栓法制作小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(tMCAO)模型,假手术组接受相似手术处理,但是不插入线栓.对照组在造模前腹腔注射4 mg· kg-1尼莫地平,低、中、高剂量实验组在造模前分别给予100,200,400 mg· kg -1紫菜多糖,连续注射7 d,每天1次;假手术组和模型组腹腔注射等量生理盐水.观察各组小鼠的脑梗死范围、脑含水量,用伊文思蓝(EB)法观察小鼠血脑屏障通透性的改变,用Western blot 法检测缺血大脑皮层基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和胞浆附着蛋白-1(ZO-1)蛋白的表达.结果模型组和低、中、高剂量实验组小鼠脑梗死体积分别为(28.45 ±5.32 )%, (24.73 ±3.65 )%, (22.36 ±4.19 )%和(18.61 ±5.72 )%;脑含水量分别为(83.23 ±1.56)%,(80.72 ±1.17)%,(80.38 ±1.32)%和(79.59 ±1.41)%;脑组织 EB 含量分别为( 8.02 ±0.71 ), ( 7.18 ±0.66 ), ( 4.75 ±0.73 )及(3.93 ±0.64)μg· g-1;缺血侧大脑皮层 MMP -9 蛋白水平为0.65 ±0.09, 0.52 ±0.11,0.39 ±0.08和0.31 ±0.07;缺血侧大脑皮层ZO-1蛋白水平分别为0.18 ±0.07,0.24 ±0.06,0.37 ±0.08 和0.51 ±0.10,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 紫菜多糖通过下调脑缺血再灌注后脑组织中MMP-9的表达,上调ZO-1的表达,降低血脑屏障通透性,这可能是紫菜多糖保护缺血再灌注后脑损伤的机制之一.
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紫菜多糖对急性酒精灌胃小鼠胃组织SOD、GSH-Px的影响
目的 观察紫菜多糖对急性酒精灌胃小鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,探讨其保护胃黏膜免受损伤的机制.方法 将小鼠分为生理盐水组、模型组和低、中、高剂量紫菜多糖组.制作急性酒精性胃黏膜损伤模型,测定小鼠胃溃疡指数及胃组织SOD、GSH-Px.结果 高、中、低剂量紫菜多糖组小鼠胃溃疡指数均低于模型组,高、中剂量紫菜多糖组小鼠胃组织SOD、GSH-Px高于模型组并呈一定剂量依赖性(P<0.05,P<0.01).结论紫菜多糖可通过提高急性酒精灌小鼠组织SOD、GSH-Px保护胃黏膜免受损伤.
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紫菜多糖对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的 研究紫菜多糖(PP)对反复脑缺血/再灌注损伤小鼠的作用.方法 采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注法造模,采用避暗法实验测试灌胃给予PP(100、200、400 mg/kg)7 d后对学习记忆障碍的改善作用,同时测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及血浆中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-1O的水平,采用透射电镜观察小鼠脑神经元超微结构.结果 PP能明显延长小鼠潜伏期,减少错误次数,提高脑组织SOD含量和GSH-Px活性,降低MDA含量,同时降低血浆IL-1β、IL-6的水平,升高IL-10的水平,连续7d灌胃给药PP可以显著改善脑缺血再灌注造成的脑神经元损伤.结论 PP对反复脑缺血/再灌注损伤小鼠有保护作用,可能与其抗氧化、降低炎症反应、改善神经元损伤有关.
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条斑紫菜生物学作用的研究进展
紫菜是一种营养价值较高的海洋藻类植物,作为人类食用及药用物质已有上千年历史[1],其保健作用更是受到人们的认可.条斑紫菜(Porphyra yezoensis)呈紫红微带蓝色,其显著的特点是淡黄色精子囊群呈长条或长块状,混杂在深紫红色的果孢子囊区域中,而成花条斑纹状,故而得名.
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紫菜多糖对小鼠NK细胞活性的增强作用
目的:探讨紫菜多糖对小鼠免疫功能的刺激作用.方法:以不同浓度的紫菜多糖及生理盐水向BALB/C小鼠腹腔连续注射7 d后,通过ELISA技术及乳酸脱氢酶释放法分别检测小鼠的脾细胞分泌γ-干扰素(IFN-γ)水平及自然杀伤细胞(NK细胞)杀伤活性.结果:0.15 g·kg-1紫菜多糖注射组小鼠的脾细胞分泌IFN-γ水平及NK细胞杀伤活性高于生理盐水对照组(P＜0.05).结论:适宜浓度的紫菜多糖具有增强小鼠免疫功能的效应.
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紫菜多糖对肠道病毒71型乳鼠模型T细胞亚群及细胞因子的免疫干预作用
目的 探讨紫菜多糖在肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)乳鼠模型中的免疫干预作用.方法 取7日龄健康乳鼠40只,对30只经腹腔注射EV71国际标准株(VR-1432)200μL(约300 TCID50)/只,建立EV71感染模型,其中20只设为干预组,于建模24 h后用紫菜多糖灌胃,剂量为40 mg/(kg·d),其余10只为模型组,分别于接种病毒后第3和7天观察乳鼠的临床表现,并经眼球摘取采血,分离血清.同时设对照组(10只,未注射病毒).流式细胞术检测T细胞亚群,ELISA法检测干扰素α(interferon α,1FNα)、肿瘤坏死因子-α(tumor he-crosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及IL-10的表达水平.结果 模型乳鼠经紫菜多糖干预后,显效5只,有效13只,无效1只,死亡1只.注射EV71后第7天,与模型组比较,干预组乳鼠的CD4+及CD8+T细胞比例明显升高(p＜0.01),CD4+/CD8+比值明显降低(P＜0.05);IL-6及TNF-α水平明显降低(P＜0.001),II-10及IFNα水平明显升高(P＜0.001).结论 紫菜多糖在EV71乳鼠模型中,可诱导T细胞活化,促进IFNα等抗炎细胞因子的分泌,调节免疫功能,对EV71感染可起到正面免疫干预作用.
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紫菜多糖对刀豆蛋白A诱导的急性肝损伤的保护作用
目的 探索紫菜多糖对刀豆蛋白A(ConA)诱导的急性肝损伤的保护作用及相关机制.方法 30只雄性Balb/c小鼠随机分为5组,对照组灌胃给予生理盐水,ConA模型组尾静脉注入20 mg/kg的ConA;紫菜多糖低、中和高剂量组分别灌胃给予0.5、1及2 g/kg的紫菜多糖,连续给药30 d后,尾静脉注入20 mg/kg的ConA.通过酶联免疫吸附测定、蛋白质印迹试验及免疫组化染色等多种方法评价不同剂量的紫菜多糖对ConA诱导的急性肝损伤的保护作用.结果 与对照组相比,ConA模型组的ALT、AST及TNF-α、IFN-γ水平明显升高(P＜0.05);与ConA模型组比较,紫菜多糖各剂量组的上述各项指标均显著下降(P＜0.05),且呈浓度依赖性.ConA模型组肝脏病理切片出现大片水肿、坏死,紫菜多糖高剂量组坏死程度明显减弱(P＜0.05).与对照组相比,ConA模型组Bcl-2表达水平下降而Bax表达水平上升,紫菜多糖高剂量组上述指标表达情况正好与之相反(P＜0.05).结论 紫菜多糖能通过降低肝酶及炎症因子的释放从而保护ConA诱导的急性肝损伤,其保护机制可能与抑制Bcl-2及Bax介导的线粒体内源性凋亡有关.
关键词： 紫菜多糖 刀豆蛋白A (ConA) 肝损伤 细胞凋亡 -
紫菜多糖对免疫低功小鼠脾细胞功能的影响
目的探讨紫菜多糖对免疫低功小鼠脾细胞功能的影响.方法小鼠腹腔注射不同剂量(0.025,0.050和0.150g·kg-1)的紫菜多糖,每日1次,连续7d,并在给予紫菜多糖的第1天和第2天同时注射环磷酰胺造成免疫功能低下模型,第8天检测小鼠脾淋巴细胞的增殖及TNF的生物学活性.结果 0.150g·kg-1紫菜多糖组小鼠的淋巴细胞增殖能力及TNF的细胞毒活性均高于模型组.结论适宜浓度的紫菜多糖能够促进淋巴细胞增殖,提高TNF的产生.
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紫菜多糖的免疫功能增强作用
目的探讨紫菜多糖对免疫功能低下小鼠的保护作用.方法小鼠腹腔注射不同剂量(0.025,0.050和0.150g·kg-1)的紫菜多糖,每日1次,连续7d,并在给予紫菜多糖的第1d,2d同时注射环磷酰胺造成免疫功能低下模型,第8d检测小鼠的NK细胞细胞毒活性,以及脾细胞分泌IFN-γ和NO的水平.结果0.150g·kg-1紫菜多糖组小鼠的NK细胞毒活性、脾细胞分泌IFN-γ及NO的水平均高于模型组.结论紫菜多糖具有一定的免疫功能增强作用.
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紫菜多糖对哮喘大鼠模型树突状细胞CD80、CD86表型表达的影响
目的 研究紫菜多糖对哮喘大鼠模型树突状细胞表达的影响.方法 选择健康大鼠20只,用卵清蛋白致敏成哮喘大鼠模型,紫菜多糖干预后,观察大鼠症状表现,病理学检查肺组织变化,流式细胞术检测大鼠CD80/CD86表达,采用ELISA检测肺泡灌洗液中IL-4、IL-6、IL-10、IL-13,并与健康大鼠、未干预的哮喘模型大鼠进行比较.结果 干预组大鼠症状评估10例均显效,病理检查肺组织炎细胞减少,炎性渗出减轻,CD80:(14.31+3.86),CD86:(24.68±13.98),IL-4:(41.79±5.62) pg/mL、IL-6:(81.16± 10.77) pg/mL、IL-10:(6.19± 1.23) pg/mL、IL-13:(54.04±6.82) pg/mL,检测值接近健康大鼠(P＞0.05).结论 紫菜多糖在哮喘大鼠气道炎症反应有积极作用,其机制与树突状细胞表型表达有关.
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紫菜多糖对家兔凝血功能影响的研究
目的:研究紫菜多糖对家兔凝血功能的影响.方法:进行体内实验和体外实验,将32只家兔随机分为生理盐水组、紫菜多糖低浓度组(0.4 g/L)、紫菜多糖中浓度组(1.6 g/L)、紫菜多糖高浓度组(3.2 g/L),测量它们的全血凝固时间(CT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血时间(APTT).结果:紫菜多糖在体内外均能够延长CT和APTT(P<0.05),但对TT、PT影响不明显.结论:紫菜多糖主要通过内源性凝血途径影响家兔凝血功能.
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紫菜多糖对小鼠免疫功能影响的研究
[目的]观察紫菜多糖对正常小鼠免疫功能的影响.[方法]分别经口给予实验小鼠500、1 000、2 000mg/kg.bw 3个剂量的紫菜多糖.30 d后,测定小鼠脏器/体重比值、细胞免疫功能、体液免疫功能、单核-巨噬细胞功能、NK细胞活性和白介素-2的值.[结果]各剂量组对小鼠胸腺/体重比值、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力、小鼠NK细胞活力和小鼠血清溶血素水平均无影响;500和2 000 mg/kg.bw剂量组能升高小鼠脾/体重比值;2 000 mg/kg.bw剂量组的紫菜多糖能明显增强DNFB诱导的小鼠迟发型变态反应、增强ConA诱导的脾淋巴细胞增殖能力、能促进抗体生成细胞的生成,并能促进体液细胞白介素2数值的增加;1 000、2 000 mg/kg.bw剂量组使碳廓清能力增强.[结论]紫菜多糖具有增强小鼠免疫功能作用.
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紫菜多糖Fe(Ⅲ)配合物的制备及其理化性质
目的：从紫菜中提取多糖，然后与Fe(Ⅲ)合成一种新型的营养补铁剂。方法：合成紫菜多糖Fe(Ⅲ)配合物(PTC)，并测定其相应的理化性质。结果：PTC的水溶液中不存在游离的Fe(Ⅲ)，表明Fe(Ⅲ)与紫菜多糖形成了稳定的配合物。PTC在pH 7.34的生理盐水中不沉、不水解；动力学实验表明PTC中的Fe(Ⅲ)易被还原。经红外光谱分析，PTC是以β-(FeOOH)n为微核，紫菜多糖在核表面形成化合物。结论：PTC有望成为较好生物利用度的营养型补铁剂。
关键词： 铁 紫菜多糖Fe(Ⅲ)配合物 补铁剂 紫菜多糖 -
紫菜多糖对急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织PGE2及NO的影响
目的 观察紫菜多糖对急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织中前列腺素E2( PGE2)和一氧化氮(N0)含量的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法 将小鼠随机分为正常组,模型组,西咪替丁组和紫菜多糖高、中、低剂量组.制作急性酒精性胃黏膜损伤模型,测定小鼠胃溃疡指数及胃组织中PGE2,NO含量.结果 紫菜多糖高、中、低剂量组小鼠胃溃疡指数均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);紫菜多糖高、中剂量组小鼠胃组织PGE2,NO高于模型组(P＜0.05,P＜0.01);紫菜多糖高剂量组胃组织PGE2高于紫菜多糖低剂量组(P＜0.01).结论 紫菜多糖可能通过提高急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织中PGE2,NO含量而起到保护胃黏膜的作用.
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不同组分紫菜多糖对小鼠体内凝血及出血时间的影响
目的 探究不同组分紫菜多糖对小鼠体内凝血及出血时间的影响.方法 将50只小鼠随机分为生理盐水组、紫菜多糖PP1、PP2、PP3、PP4组,腹腔注射给药30分钟后分别用毛细玻管法和剪尾尖法测定体内凝血时间和出血时间.结果 与生理盐水组比较,紫菜多糖PP2组能够延长凝血时间及出血时间(P<0.05);紫菜多糖PP1、PP3、PP4组不能延长凝血时间及出血时间(P>0.05).结论 紫菜多糖主要通过PP2组分起抗凝活血作用.
