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缺氧骨髓干细胞对糖尿病心肌病的保护作用
目的 探讨缺氧预处理骨髓间充质干细胞(AP-MSC)对大鼠糖尿病心肌病(DCM)的保护作用.方法 8周雄性SD大鼠腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ) (60 mg/kg)构建糖尿病(DM)模型.骨髓间充质干细胞(MSC)由密度梯度离心法分离获取,并经3～5次传代扩增和纯化.MSC在体外用CM-DiI(2μg/mL)标记20 min.AP-MSC缺氧(氧体积分数＜0.5％)3h.STZ注射后4个月,大鼠随机(随机数字法)分组,分别心肌注射150 μL DMEM,5×106 MSC/150μL,或5×106 AP-MSC/150 μL(每组n=10).在STZ注射后3个月及MSC移植后2周,采用心脏超声评价大鼠心功能情况,并在移植后2周,采用碱性磷酸酶染色,以凋亡相关蛋白和信号通路蛋白的Western blot分析来评价三组大鼠的心脏情况.结果 与DMEM相比,MSC特别是AP-MSC增加了DCM大鼠的短轴缩短率(P＜0.01),AP-MSC显著增加了DCM的心肌毛细血管密度(P).AP-MSC组Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05 vs.DMEM),被剪切的caspase-3表达低于DMEM和MSC 组(P＜0.01).结论 AP-MSC对大鼠DCM具有保护作用,改善了心功能.
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糖尿病大鼠心肌病的 NADPH 氧化酶介导内质网应激机制研究及 DPI 的改善作用
目的：本研究探讨糖尿病心肌病的 NADPH 氧化酶介导内质网应激机制研究及二甲苯基碘（DPI）的改善作用。方法 SD 大鼠随机分为三组：对照组、糖尿病组和 DPI 治疗组（n ＝8）。腹腔注射链脲佐菌素（65 mg/ kg）复制糖尿病心肌病模型，Western Blotting 分析大鼠左心室 NADPH 氧化酶亚基及内质网应激蛋白的表达变化。结果糖尿病组大鼠左心室± dp/ dtmax 明显增高，p22phox、p47phox 及 PERK、CHOP 表达明显增强，而 DPI 干预组上述表达异常得到显著的恢复。结论 NADPH 氧化酶介导的内质网应激是糖尿病心肌病发病的重要机制，DPI 具有显著改善糖尿病心肌病的作用。
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M-型超声评价早期糖尿病心肌病左室整体收缩功能的实验研究
目的应用M-型超声评价链尿佐(STZ)诱导的兔糖尿病心肌病左室整体收缩功能障碍出现、发展的过程和规律,探讨糖尿病心肌病心脏整体收缩功能障碍发生的机制.方法 56只实验兔用查表法随机抽出10只,作为第1组(正常对照组),其余46只进行糖尿病模型复制;糖尿病模型复制采用进口药STZ(65 mg/kg),耳缘静脉注射药物后24 h内随机血糖高于340 mg/100 ml,并能稳定5 d即为成功模型;模型复制成功后用查表法随机分成4组,即2周、4周、6周、8周检查组,每组在超声检测后处死,取心脏进行HE染色和VG染色,光镜检查.超声检测采用M-型模式分析兔左室各指标:左室前后壁舒、缩末期厚度、左室舒、缩末期径和体积、左室短轴缩短率(FS%)、射血分数(LVEF)、每搏量(SV).结果 M-型超声检测到的左室整体收缩功能的减退出现在模型复制成功后第6周,主要表现为:左室射血分数、左室短轴缩短率显著降低(P＜0.05),左室舒、缩末径及舒、缩末体积均显著增加(P＜0.05).而室壁厚度及每搏量均无明显变化.结论 M-型超声可以从整体上反映左室排血功能,准确而全面地评价糖尿病心肌病的左室收缩功能状态,反映左室结构变化.
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多普勒组织成像评价早期糖尿病心肌病左室收缩功能的实验研究
目的:利用多普勒组织成像(DTI)评价链尿佐(STZ)诱导的兔糖尿病(DM)早期糖尿病心肌病左室收缩功能障碍出现、发展的过程和规律,探讨糖尿病心肌病心脏收缩功能障碍发生的机制.方法:56只实验兔用查表法随机抽出10只,作为第1组(正常对照组),其余46只进行糖尿病模型复制;糖尿病模型复制采用进口药STZ(65 mg/kg),耳缘静脉注射药物后24小时内随机血糖高于340 mg/100 ml,并能稳定5天即可为成功模型.模型复制成功后用查表法随机分成4组,即2周、4周、6周、8周检测组每组在超声检测后处死,取心脏送HE染色光镜检查.超声检测采用PW-DTI模式分析DM兔二尖瓣环后间隔和侧壁处的DTI各指标:收缩期峰速度(Sa)、射血前时间(PEP)、局部射血时间(ET)、二尖瓣环4个不同部位平均收缩速度值Vm.结果:1.糖尿病心肌病收缩功能障碍出现在模型成功复制6周,表现为:后间隔和侧壁Sa显著降低(P＜0.05),二尖瓣环水平4个不同部位平均收缩速度值减小.后间隔处射血前时间在第8周出现有显著意义的延长(P＜0.05),侧壁处局部射血时间在第8周出现有显著意义的延长(P＜0.05).从而导致左室壁收缩的不同步;2.病理检查发现:心室肌细胞轻度浊肿,胞质内出现空泡,心肌纤维及间质纤维结构紊乱,细胞边界不清,横纹不清,微血管充血.以上病变出现在第4周,并且随时间的推移有加重趋势.但未见冠状动脉粥样硬化斑块.结论:糖尿病心肌病收缩功能障碍出现在模型成功复制6周,糖尿病心肌病左室收缩功能障碍以局部组织收缩速度降低,部分节段射血前时间的延长以及部分节段射血时间的延长为特点.病理检查排除冠状动脉疾病;多普勒组织成像能够发现早期的糖尿病心肌病收缩功能障碍.
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多普勒频谱法评价早期糖尿病心肌病左室整体舒张功能的实验研究
目的探讨利用多普勒频谱成像评价链尿佐(STZ)诱导的兔糖尿病(DM)模型早期糖尿病心肌病左室舒张功能障碍的价值,以及糖尿病心肌病左室舒张功能障碍的演变规律及发生机制.方法应用传统多普勒法测定DM兔二尖瓣口血流频谱,测定以下指标:舒张早期峰值速度(E),舒张晚期峰值速度(A),以及E/A值,E波减速时间(EDT),等容舒张时间(IVRT),计算快速充盈分数和室壁僵硬度,并同10只正常组兔对照.结果左室整体舒张功能的减退出现在模型复制成功后4～8周不等,主要表现为:从第4周起,EDT明显缩短,左室壁僵硬度显著增加;从第6周起,E、平均速度(Em)显著降低,A在所有组中均无明显变化,E/A比值显著减小,E、A峰倒置,即E/A＜1;IVRT则自第8周起显著延长.随时间推移,以上舒张功能损害有加重趋势.快速充盈分数在整个实验过程中无明显变化.结论左室舒张功能障碍出现在模型成功复制后4～8周,随病情发展加重.多普勒频谱成像能够发现早期的糖尿病心肌病左室舒张功能障碍.
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二维斑点追踪超声技术监测2型糖尿病大鼠心肌收缩功能损害
目的 采用二维斑点追踪技术监测2型糖尿病大鼠左室心功能变化并与M型超声技术分析比较,评价该技术在糖尿病心肌病变研究中的应用.方法 (1)建模SD大鼠给予STZ 30 mg/kg尾静脉推注后喂高脂饲料,期间监测处理前后大鼠FPG及PG 2h以确定模型建立.(2)超声监测6周时采集大鼠左心室乳头肌平面短轴M型及B型图像,测射血分数值及左心室收缩期应变和应变率峰值；第10、13周时进行大鼠多巴酚丁胺应激负荷实验,收集诱导前及后左心室乳头肌平面短轴M型超声图像,计算EF值.结果 与正常对照组比较,6周后模型大鼠左室心肌部分节段收缩期径向和圆周应变及应变率平均峰值下降(P＜0.05),但大鼠静息态EF值与正常比较无显著差异；第10周时模型组大鼠静息态EF值与正常组比较仍无显著差异,多巴酚丁胺负荷刺激后第3～5 min时EF值出现下降(P＜0.05)；第13周时模型组大鼠静息态EF值出现显著下降,负荷刺激后EF值-时间曲线明显下移(P＜0.05).结论 二维斑点追踪技术能够早期发现糖尿病动物的心肌收缩功能损害.
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速度向量成像评价1型糖尿病兔模型心功能演变过程
目的 运用速度向量成像技术(VVI)对糖尿病兔心脏运动功能变化进行监测,并通过不同时期的心肌病理切片对照,探讨糖尿病兔心脏运动功能变化的特点.方法 采用耳缘静脉注射链脲佐菌素(65mg/kg)诱导1型糖尿病兔模型；运用VVI获得糖尿病兔左心室心肌各节段大收缩期运动速度(Vs)、大舒张期运动速度(Vd)、大收缩期应变(Ss)、大收缩期应变率(SRs)、大舒张期应变率(SRd)等参数,进行评估其心脏运动功能变化状况；应用10％甲醛固定及石蜡包埋技术制备心肌病理切片.结果 成模2周后即可发现糖尿病兔心脏短轴Ss、SRs、SRd下降,并于成模4～12周后呈逐步减低趋势,与同期心肌病理改变情况一致.结论 VVI可早期发现糖尿病性心肌病心脏运动功能的改变.
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动静脉内瘘术对30例尿毒症患者心脏结构和功能影响的超声观察
随着糖尿病发病率的增加,糖尿病尿毒症透析患者逐年增多.而糖尿病微血管病变不仅导致糖尿病肾病,还可使心脏微血管病变,导致糖尿病心肌病的发生.长期高血压不仅可致肾衰竭,还可致左心室肥厚扩大,高血压心脏病的发生.因此,评价糖尿病、高血压尿毒症患者动静脉内瘘成型术对心脏结构和功能的影响有一定的临床指导意义.随着社会发展和进步,尿毒症患者的病因结构发生了变化,人们寿命延长,老年血液透析患者增多,老年人心脏功能是否能够承受动-静脉内瘘成形术也成为临床关注的问题之一.
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糖尿病大鼠早期左心室心肌细胞收缩舒张功能变化
目的 探讨糖尿病大鼠早期病变过程中左心室心肌细胞收缩、舒张功能的变化及其与细胞超微结构、整体心脏功能变化之间的内在联系.方法 向大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型(DM组),并设立对照组(CN组).应用超声心动图、透射电镜和可视化动缘探测系统观测两组大鼠成模起始点、2周、4周及8周时左心室整体功能和超微结构变化以及心肌细胞收缩、舒张功能改变.结果 8周时DM组较CN组左心室心腔扩大、室间隔变薄、射血分数降低(P均＜0.05).2周时DM组心肌超微结构出现轻度异常,4周和8周时DM组心肌超微结构出现明显病变.与同时间点CN组比,2周时DM组大鼠心肌细胞舒张90％时程(TR90)轻度延长(P＜0.05),4周和8周时心肌细胞长度缩短,收缩幅值(PS％)与大缩短、复长速率(±dL/dt)减低,收缩达峰时程(TPS)及TR90延长(P均＜0.05).结论 糖尿病大鼠心肌在整体功能出现异常前已发生不可逆的细胞水平损伤.
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糖尿病心肌病大鼠心肌中偶联因子6的变化及意义
目的：探讨偶联因子6（CF6）在糖尿病心肌病大鼠心肌中的变化及其意义。方法采用链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病心肌病大鼠模型，同时采用正常大鼠作为对照组，检测并比较两组大鼠的心率、收缩压以及生化指标，测量并计算两组大鼠的左心系数，Masson三色染色观察心肌组织胶原含量变化，评估心肌重构情况，进一步应用Western blot技术检测并比较两组大鼠心肌组织中CF6的表达情况。结果模型组心率（HR）及收缩压（SBP）与对照组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）；模型组体质量、空腹血糖（FBG）均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01和P＜0.05）。模型组大鼠的左心系数明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01），模型组大鼠心肌组织中胶原纤维排列紊乱粗大，含量增加，模型组大鼠心肌中CF6的表达明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 CF6在糖尿病心肌病大鼠心肌组织的大量表达，提示其可能参与心肌重构起并起重要作用。
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糖尿病心肌病的超声心动图研究进展
已有研究表明,糖尿病心肌病由糖代谢紊乱触发心肌细胞学改变,导致亚临床心功能异常,并逐渐进展为心肌小血管病变、微循环障碍及心脏结构改变和心脏功能异常[1].自1972年Rullber等[2]首次提出糖尿病心肌病(diabetic cardiomyophathy)以来,多项研究结果均提示糖尿病特异性心肌病的存在.早期流行病学研究发现,糖尿病患者心血管疾病的发病率较非糖尿病患者高2～3倍[3].AusDiab研究表明:糖尿病前期(包括空腹血糖受损、糖耐量减低及空腹血糖受损合并糖耐量减低)患者即存在心脏病变[4].
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厄贝沙坦对糖尿病鼠心肌组织葡萄糖转运蛋白4干预研究
目的探讨厄贝沙坦对糖尿病鼠心肌组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的作用及其意义.方法 8周龄体重为250～300 g雄性Wistar大鼠27只,腹腔注射STZ(50 mg/kg)制成糖尿病鼠模型,饲养11周;观察A组(正常对照组)、B组(糖尿病对照组)、C组(厄贝沙坦用药组:血糖稳定1周后厄贝沙坦50 mg/kg·d 灌胃)造模前、造模后48小时及造模后11周心肌组织GLUT4 (免疫组化法测定)及血糖变化(普通生化法测定).结果 (1)GLUT4的变化:B组术后48 h GLUT4无明显改变,但术后11周时GLUT4水平明显下降[(208.89±10.96 vs 143.56±16.99) 组化灰度值;P<0.01];C组术后48 h GLUT4未见明显变化.(2)血糖的变化:A组,不同时间血糖无明显变化,B组,术后48 h及术后11周,血糖升高[(16.89±2.46,18.45±2.60 vs 3.80±1.09)mmol/L,P均小于0.01].C组,术后48 h血糖升高,术后11周时血糖较48 h有所下降但未达统计学意义[(18.32±4.06 vs 15.84±2.60)mmol/L,P＞0.05).结论糖尿病时心肌组织GLUT4水平下降可能参与糖尿病心肌病的形成;厄贝沙坦具有上调糖尿病心肌组织GLUT4的作用,提示ARB在糖尿病患者中早期应用还能改善病人糖的摄取、代谢.
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糖尿病心肌病发病机制研究进展
糖尿病心肌病被认为是一种由糖尿病引起的心肌结构及功能的改变,为一种特异性心肌疾病,其发病机制复杂,目前研究表明,糖类及脂类代谢紊乱、细胞和分子机制等多因素参与了糖尿病心肌病的形成.本文讨论了糖尿病心肌病的发病机制研究方面的新进展.
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如何防治糖尿病性心脏病
糖尿病性心脏病是指由于糖尿病所引起的,在糖和脂肪等多代谢紊乱长期得不到纠正的基础上,在心脏所发生的大血管病变、微血管病变以及自主神经病变.其中大血管主要是位于心脏表面的冠状动脉,即所谓的糖尿病合并冠心病;微血管是指心肌内的微小血管,即所谓的糖尿病心肌病;支配并调控心脏运动的自主神经形态、功能异常可导致心律紊乱.
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复方丹参片联合缬沙坦胶囊治疗糖尿病心肌病54例
目的：观察复方丹参片联合缬沙坦胶囊治疗糖尿病心肌病的临床效果。方法选择2013年1月—2014年5月糖尿病心肌病患者108例，随机分为治疗组54例和对照组54例，对照组给予基础治疗和缬沙坦胶囊治疗，治疗组在对照组基础上给予复方丹参片治疗，3个月为1个疗程，共治疗1个疗程。结果经过治疗后，治疗组总有效92.59%，对照组总有效率79.63%，两组比较，治疗组优于对照组（P＜0.05）。结论复方丹参片联合缬沙坦胶囊治疗糖尿病心肌病效果理想，值得推广。
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通心络胶囊治疗糖尿病心肌病的临床观察
目的：探讨通心络胶囊治疗糖尿病心肌病的临床疗效。方法以该院确诊为糖尿病心肌病100例患者为目标人群，将此100例患者随机分为两组，实验组和对照组，对照组患者给予口服常规降糖、降压、降脂药物，实验组患者在以上基础上加用通心络胶囊。比较两组患者临床疗效。结果治疗后实验组总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)；实验组患者在治疗后LAd、LVEDd、IVSd、LVPW，差异有统计学意义(P<0.05)；实验组与对照组相比较LAd、LVEDd、IVSd、LVPW，差异有统计学意义(P<0.05)。结论通心络胶囊治疗糖尿病心肌病的临床疗效显著。
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糖尿病心肌病超声评价诊断分析
随着我国经济的发展与医疗事业的进步，超声检测技术的应用也越来越广泛，近几年，我国患有糖尿病心肌病的患者越来越多，而通过超声评价诊断可以更好的帮助患者进行疾病的治疗与预防，笔者将结合多年的临床经验与调查数据的分析，对如何准确进行糖尿病心肌病的超声诊断进行探究，希望能够有助于我国医疗事业的繁荣发展。
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探讨益气养阴通络法在糖尿病心肌病中的应用
祖国医学认为糖尿病心肌病属于消渴、心悸、胸痹心痛等范畴，其病机以气阴两虚为本，血瘀、痰湿、寒凝等为标。治疗宜标本兼顾，在益气养阴的基础上，对其辩证治疗，探讨中医对糖尿病心肌病的治疗方法，提高在临床中的应用。
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血清脑钠肽检测在糖尿病心肌病早期诊断中的应用价值
目的 分析血清脑钠肽(BNP)水平检测在糖尿病心肌病早期诊断中的应用价值.方法 选取2016年8月—2017年8月在该院进行治疗的糖尿病心肌病患者50例作为实验组,选取同阶段在该院进行健康体检的健康人50名作为对照组,采用免疫发光分析法测定两组的BNP水平,并比较检测结果 .结果 实验组患者的TC、TG、LDL-C、HbA1c水平与对照组比较升高,差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者的FPG及BNP的水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 糖尿病心肌病患者的BNP水平明显高于健康人群,可作为该病早期诊断中的重要指标,值得在临床上推广使用.
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SERCA2a在糖尿病心肌病中表达与调控研究进展
1.SERCA2a生物学特性及病理生理学作用SERCA是一种分子量为110 kDa的跨膜蛋白,属于P型ATP酶家族,可以分为3个不同区域的跨膜蛋白,包括胞浆区、跨膜螺旋和管腔袢,并且有10多种不同的细胞亚型在不同组织中表达.在心脏,其主要表达为SERCA2a,它能够利用ATP水解得到的化学能源运输2个Ca2+离子进入肌浆网内.SERCA2a的活性取决于SERCA2a蛋白的含量,并进一步受其抑制蛋白受磷蛋白(phospholamban,PLB)、肌脂蛋白(Sarcolipin,SLN)的调控[1].SERCA2a是心脏收缩舒张调节的主要决定因素,已被证实降低该蛋白的表达会导致心脏收缩、舒张功能障碍.
