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黄芪多糖对人单核细胞源性的树突状细胞成熟和免疫功能的影响
目的 探讨黄芪多糖对人单核细胞源树突状细胞(DCs)成熟和免疫功能的影响.方法 将人外周血分离的单核细胞加入含重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(20mg/L)和重组人白细胞介素4(20 mg/L)的培养液中,使其分化为DCs,培养第5天,随机分为空白组(PBS培养液),实验组(黄芪多糖,150 mg/L),对照组(脂多糖,500μg/L),混合培养48 h后,动态观察DCs成熟过程中的形态学变化.流式细胞术检测DCs成熟表型(CD1a、CD80、CD86、人白细胞抗原-DR).结果 与空白组比较,实验组和对照组CD1a、人白细胞抗原-DR的表达明显增加(P＜0.05),T细胞增殖作用明显增强(P＜0.05).结论 黄芪多糖可促进DCs成熟,并增加DCs的免疫活性.
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肺脏基质细胞分泌的血管内皮生长因子对树突状细胞分化及功能的影响
目的 观察小鼠肺脏基质细胞分泌的血管内皮生长因子(VEGF)对成熟树突状细胞(mDC)分化和功能及免疫耐受的影响.方法 建立肺脏基质细胞/树突状细胞共培养体系作为对照组,体系中加入VEGF抗体作为实验组(VEGF抗体组).反转录聚合酶链反应法检测肺脏基质细胞微环境中细胞因子的表达；透射电镜观察细胞形态.流式细胞术检测细胞表型；CCK-8法检测树突状细胞诱导T细胞增殖的能力.结果 VEGF抗体组树突状细胞表型CD86表达与对照组相比明显上调(P＜0.05),诱导T细胞增殖的能力差异无统计学意义(P＞0.05).结论 VEGF通过下调CD86的表达参与树突状细胞诱导免疫耐受的过程.
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母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤二例并文献复习
目的 提高对母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(blastie plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDC)的认识.方法 报道2例BPDC患者,并复习文献总结该病临床及实验窒检杏特点,介绍肿瘤细胞起源的新进展.结果 2例患者均以皮肤结节起病,肿瘤细胞表达CD4和CD56,不表达髓系、T细胞以及B细胞特异性标志.对初始治疗敏感,但迅速复发,病程分别为26、11个月.结论 BPDC是少见的淋巴瘤亚型,具有独特的免疫表型,病程呈侵袭性,预后差.近期研究表明肿瘤细胞起源于浆细胞样树突细胞前体细胞.
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急性髓系白血病细胞诱导分化生成树突状细胞的研究
目的将急性髓系白血病(AML)原代细胞诱导成树突状细胞(DC),并探索白血病免疫治疗的新途径.方法分离初诊AML患者12例和正常人6例的骨髓单个核细胞,用重组人粒单核细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)1000 U/ml、重组人白细胞介素4(rhIL-4)500 U/ml和肿瘤坏死因子α(TNF-α)50 U/ml联合培养10 d;经形态学(Wright染色、倒置显微镜、透射电镜),免疫学(CD80、CD86、CD83、CD1a、HLA-DR)鉴定,荧光原位杂交(FISH)进行细胞遗传学分析,混合淋巴细胞反应检测功能.结果细胞因子联合诱导后,呈现DC的典型形态,CD80、CD86、CD83、CD1a的表达与对照组比较明显上调(P＜0.05 ),具有刺激T淋巴细胞增殖的能力.经FISH证实来源于白血病细胞的这类DC与正常DC在形态和免疫学表达方面相似(P＞0.05),但功能较弱.结论在体外可成功的将AML原代细胞诱导分化成DC,可望用于AML的免疫治疗.
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Graves病甲状腺内树突细胞与体液免疫紊乱的关系
目的探讨Graves病(GD)甲状腺内树突细胞(DC)与其体液免疫紊乱的关系.方法用抗S-100蛋白抗体SP免疫组化法对34例GD和5例正常对照甲状腺内的DC进行定位和半定量研究.用表达重组促甲状腺激素(TSH)受体的人胚肾细胞检测术前血清中的甲状腺刺激性抗体(TSAb).对甲状腺内DC的浸润密度与血清TSAb值进行相关分析.结果正常甲状腺内未见DC,在所有被检GD患者的甲状腺内均可见到DC异常增多,且大多数DC与其周围甲状腺上皮细胞或间质浸润淋巴细胞密切接触.GD患者甲状腺内DC的浸润密度与血清TSAb值密切正相关(r=0.4461,P<0.01).结论 GD患者甲状腺内异常增多的DC与其体液免疫紊乱有密切关系,在其自身免疫反应的发生发展中起着重要作用.
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过敏性哮喘患者树突细胞表型及分泌细胞因子的研究
目的观察过敏性哮喘患者树突细胞(DC)表达表面分子(CD1a、CD83、CD40、CD86)和分泌细胞因子(IL-12和IL-10)的情况,及对原始T细胞分化的影响.方法分别取过敏性哮喘患者(9例)和健康对照者(14例)外周血培养成熟DC.另取无哮喘家族史的新生儿脐血分离得到原始T细胞.将2组DC和原始T细胞共同培养.流式细胞仪测DC表面协同刺激分子CD1a、CD83、CD40、CD86的表达.ELISA测DC分泌的IL-12、IL-10及T细胞分泌的IFNγ、IL-4的含量.结果哮喘组DC表达CD86分子比对照组显著升高(P＜0.01).哮喘组DC分泌IL-12、IL-12p40和IL-10较对照组显著减少(P＜0.01,P＜0.05).哮喘组T细胞释放IFNγ较对照组减少(P＜0.05),释放IL-4较对照组显著增多(P＜0.01). 哮喘组IL-12与IFNγ呈正相关(r=0.758, P＜0.05),与IL-4呈负相关(r=-0.756, P＜0.05);IL-10与IL-4呈负相关(r=-0.685,P＜0.05);IL-12与IL-10呈正相关(r=0.926,P＜0.01).结论过敏性哮喘患者DC存在缺陷,使原始T细胞向Th2优势分化,IL-4等的释放增加,且不能有效地形成T细胞耐受,共同导致过敏性哮喘的发生.
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急性肺损伤小鼠树突状细胞I-Ab/I-E表达的研究
目的 研究急性肺损伤(ALI)小鼠外周血、肺组织和脾组织树突状细胞(DC) I-Ab/I-E的表达.方法 24只小鼠分为2组,对照组小鼠气管内注射磷酸盐缓冲液30 μl,6h处死小鼠；ALI组:气管内注射脂多糖,分别于6h、12 h、24 h处死小鼠,留取2组小鼠外周血、肺组织和脾组织.光镜观察肺组织病理改变,进行肺损伤半定量评分.酶联免疫吸附法测肺组织匀浆中白细胞介素(IL)-6含量.流式细胞术测外周血、肺组织和脾组织单个核细胞悬液中DC表达I-Ab/I-E水平.结果 对照组小鼠肺组织、脾组织DC表达I-Ab/I-E水平高于外周血.ALI组6h、12 h、24 h肺组织[(82±14)％、(88±6)％、(90±10)％]、脾组织[(88±8)％、(89±4)％、(93±9)％]DC表达I-Ab/I-E水平高于外周血[(34±17)％、(51±16)％、(50±17)％]；12h、24h外周血DC表达I-Ab/I-E水平显著高于对照组外周血；ALI组24 h肺组织、脾组织DC表达I-Ab/I-E水平显著高于对照组肺组织、脾组织.ALI组各时间点肺损伤半定量评分、肺组织匀浆中IL-6含量显著高于对照组(P＜0.05).相关性分析:肺组织DC表达I-Ab/I-E水平与肺组织匀浆中IL-6含量、肺损伤半定量评分呈正相关(P＜0.05).结论 ALI小鼠外周血、肺组织和脾组织DC表达I-Ab/I-E水平呈逐渐升高趋势,且I-Ab/I-E可能在ALI肺炎症损伤机制中起重要作用.
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K562冻融抗原负载的树突状细胞诱导抗慢性粒细胞白血病的免疫效应
目的 研究K562冻融抗原负载的健康供者来源的树突状细胞(DC)诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体外杀伤慢性粒细胞白血病(CML)细胞的毒性效应.方法 利用健康供者外周血单个核细胞诱导分化为DC,采用反复冻融法从K562中提取的可溶性相关抗原负载DC;流式细胞学检测负载抗原前后DC表面分子表达的变化;ELISA法检测DC上清中IL-12和IFNγ的含量;混合淋巴细胞反应(MLR)测定DC体外刺激T细胞增殖的能力;乳酸脱氢酶法检测K562冻融抗原负载DC诱导的抗原特异性CTL对CML细胞的杀伤作用.结果 与未经抗原负载的DC相比,经K562抗原负载的DC表面分子表达明显上调,CD1a(27.40 ±5.00)%、(15.40±2.34)%, CD80(61.35±5.35)%、(42.00±2.77)%,CD83(93.30±3.48)%、(25.15±4.02)%, CD86(85.25±4.39)%、(37.25±3.20)%,CD40(89.80±7.18)%、(35.95±4.06)%,HLA-DR (49.50 ±5.45)%、(17.15±3.61)%,DC分泌IL-12和诱导T细胞分泌IFNγ的能力增加(P＜0.05),具有很强的刺激T细胞增殖能力,且刺激强度在24 h 强,48 h 降低,冻融抗原负载DC后激活的CTL在体外对K562的杀伤率为77.35%,显著高于未经抗原负载的DC(P=0.001).结论 经K562细胞冻融抗原负载DC激活的CTL在体外具有更强的增殖能力和杀伤CML细胞的作用.
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重型再生障碍性贫血患者树突细胞刺激异体淋巴细胞增殖的功能
目的 了解重型再生障碍性贫血(SAA)患者树突细胞(DC)刺激异体淋巴细胞增殖的功能,探讨SAA的免疫病理机制.方法 以25例SAA患者和12例正常对照者为研究对象,以重组人白介素-4(rhIL-4)、重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和重组人肿瘤坏死因子(rhTNF)体外诱导骨髓单核细胞分化为成熟髓细胞样DC(mDC),与正常淋巴细胞按1:100、1:50作混合淋巴细胞培养(MLR),噻唑兰(MTT)比色法计算淋巴细胞增殖率.ELISA法检测MLR培养上清IL-12、干扰素γ(IFNγ)浓度.分析MLR上清液IL-4、IFNγ水平与淋巴细胞增殖率相关性.结果 SAA初治组、恢复组和对照组mDC与淋巴细胞1:100混合培养时,淋巴细胞增殖率分别为(219.8 ±94.0)%、(159.1 ±66.0)%、(160.1 ±91.9)%,培养上清IL-12水平分别为(8.2±3.6)ng/L、(6.5±2.8)ng/L、(6.1±2.6)ng/L,IFNγ,水平分别为(21.8 ±8.7)ng/L、(25.5±9.1)ng/L和(22.6±7.8)ng/L3组差异均无统计学意义(P值均>0.05).初治组、恢复组和对照组mDC与淋巴细胞1:50混合培养时,淋巴细胞增殖率分别为(322.1±171.1)%、(180.9±79.1)%、(192.3 ±91.9)%,培养上清IL-12水平分别为(12.6 ±4.4)ng/L、(9.4 ±3.3)ng/L、(8.5 ±3.7)ng/L,IFNγ,水平分别为(32.3 ±9.2)ng/L、(27.4 ±6.5)ng/L、(24.4 ±7.4)ng/L,3项指标初治组均高于对照组(P<0.05),恢复组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).MLR上清液IL-12水平与淋巴细胞增殖率呈正相关(r=0.529,P<0.01);MLR上清液IFNγ水平与淋巴细胞增殖率旱正相关(r=0.381,P<0.05).结论 SAA患者mDC刺激淋巴细胞增殖功能增强,在SAA发病中起重要作用.
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树突细胞表面共刺激分子在小鼠哮喘模型中的作用及其机制的研究
目的探讨树突细胞(DC)表面共刺激分子在哮喘发病中的作用及其机制.方法BALB/c小鼠120只,分为3组(每组40只):哮喘组[用卵蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型]、磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(以PBS替代OVA致敏和激发)、健康对照组.对3组小鼠取肺组织做病理观察,行支气管肺泡灌洗液(BALF)计数细胞并分类,ELISA测血清特异性IgE(sIgE)及脾脏T淋巴细胞白细胞介素(IL)-4和IL-5水平.分离、培养脾脏DC,用流式细胞仪(FACS)测CD11c,鉴定表型.用FACS分析哮喘小鼠DC表面共刺激分子CD80、CD86表达的变化;并将哮喘小鼠的DC与健康小鼠的T淋巴细胞共同培养,ELISA测培养上清IL-4和IL-5水平.结果哮喘小鼠肺组织表现为以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症改变,BALF中嗜酸性粒细胞计数显著增加(P<0.01),血清sIgE水平显著升高(P<0.01),脾脏T淋巴细胞IL-4和IL-5的水平亦显著升高(P<0.01).与PBS对照组比较,哮喘小鼠CD80表达上调,CD86无明显变化.哮喘小鼠DC能刺激健康小鼠T淋巴细胞IL-4和IL-5水平升高(P<0.01).结论 DC可能通过上调CD80在哮喘Th2类免疫反应的维持和放大中发挥作用.
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超表达Serrate1树突细胞对支气管哮喘小鼠CD4+CD25+T细胞分化的作用
2组小鼠肺组织的病理学改变.结果 与对照组相比,Serrate1组可使哮喘小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞数量明显增多,占CD4+T细胞的百分数亦明显增高;Serrate1组CDZT细胞IL-10、CTLA-4、TGFβ1 mRNA表达明显增强,且气道炎症明显减轻.结论 超表达Serrate1 DC能抑制哮喘小鼠CD4+T细胞分化和促进CD4+T细胞分泌抑制性细胞因子,有效改善哮喘小鼠气道炎症,表明DC可通过Notchl/Serrate 1信号通路影响调节性T细胞分化、逆转哮喘免疫耐受缺陷.
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慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中树突状细胞、辅助性T细胞17/调节性T细胞的表达及其意义
目的 通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中成熟树突状细胞、未成熟树突状细胞、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞的变化,探讨树突状细胞经Th17/调节性T细胞途径在COPD发病机制中的作用.方法 取2015年9月至2016年3月因肺癌行肺叶切除术患者的肺组织,依据其病史资料分为无吸烟无COPD组(20例)、吸烟无COPD组(22例)、吸烟COPD组(20例).免疫组化法检测3组患者肺组织CD80、趋化因子受体6(CCR6)、白细胞介素-17A(IL-17A)、叉头状转录因子P3(FoxP3)表达,流式细胞技术检测肺组织悬液中成熟树突状细胞、未成熟树突状细胞、Th17、调节性T细胞的变化,并进行相关性分析.结果 (1)免疫组化显示,吸烟COPD组肺组织CD80(2.31±1.61)、FoxP3 (2.20±1.38)阳性表达细胞数减少,CCR6(8.74±4.63)、IL-17A(9.43±3.81)阳性表达细胞数增多(P值均＜0.05);(2)流式细胞术显示,吸烟COPD组肺组织悬液中成熟树突状细胞(0.55±0.15)、调节性T细胞(0.60±0.18)降低,未成熟树突状细胞(4.20±0.21)、Th17(4.79±1.16)增多(P值均＜0.05);(3)吸烟COPD组,Th17、Th17/调节性T细胞比值与第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比、用力肺活量(FVC)占预计值百分比、FEV1/FVC呈负相关(r分别为-0.902、-0.905、-0.474、-0.935、-0.869、-0.491,P值均＜0.05),调节性T细胞与FEV1占预计值百分比、FVC占预计值百分比、FEV1/FVC呈正相关(r分别为0.747、0.716、0.274,P值均＜0.05).结论 COPD中树突状细胞成熟障碍,且存在Th17/调节性T细胞失衡,倾向Th17介导的促炎性反应,可能参与了COPD的发病机制.
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异基因树突细胞体外诱导抗慢性粒细胞白血病作用研究
树突细胞(DC)是体内惟一可以直接激活初始T细胞的专职抗原提呈细胞,是激发免疫应答的关键.我们选用持续表达BCR-ABL肿瘤抗原的K562细胞冻融抗原负载健康供者DC,避免自体肿瘤抗原和自身DC存在的缺陷,探索BCRABL肿瘤抗原负载的异基因健康供者DC在体外能否诱导HLA部分相合的慢性粒细胞白血病(CML)患者T细胞产生抗BCR-ABL+白血病效应.
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维生素D与肺部疾病
维生素D除具有调控钙、磷代谢和骨稳定状态等作用外,还参与了宿主防御、炎症、免疫调节和修复等一系列病理生理过程.维生素D在免疫系统中的作用复杂,各种免疫细胞如活化T细胞和B细胞、单核巨噬细胞及树突细胞均可表达维生素D受体(VDR),骨、皮肤、前列腺、呼吸道、胃肠道等肾外组织细胞中也存在将维生素D前体转化为具有生物活性的维生素D如1,25-(OH)2D3所必需的1α-羟化酶,表明维生素D除具有调控钙磷代谢外还具有其他更加广泛而重要的生理作用.近年大量流行病学资料显示,维生素D缺乏可降低肺功能,并增加肺部炎症、感染和肿瘤性疾病的发生率.许多肺部疾病包括支气管哮喘(以下简称哮喘)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺癌的发生发展可能与维生素D有关,其确切机制尚未完全阐明,可能与影响各种炎性细胞和结构细胞的功能有关.现就维生素D在肺部疾病中的分子细胞学机制及其临床研究进展综述如下.
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糖基化终产物对人单核细胞源树突状细胞清道夫受体A表达的影响及其机制的研究
目的探讨糖基化终产物 (AGEs)对人单核细胞源树突状细胞(MDCs)清道夫受体A(SR-A) 表达的影响及其机制.方法用免疫磁珠分离人外周血CD14+单核细胞,经含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF,100 ng/ml)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4,50 ng/ml)的RPMI1640培养,使其分化为MDCs,采用RT-PCR和Western-Blot法,分别观察糖基化-白蛋白(AGE-BSA)不同蛋白浓度(0、50、100、200、300 μg/ml)和不同时间(0、6、12、24、36 h)干预,以及酪氨酸蛋白激酶抑制剂金雀异黄素(genistein)干预后, MDCs SR-A基因和蛋白的表达.结果与空白对照相比,蛋白浓度为50 μg/ml和100 μg/ml干预24 h即可分别上调SR-A mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),200 μg/ml时达峰值(P＜0.01),在干预的不同时间组,12 h和24 h可分别上调SR-A mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),36 h达峰值(P＜0.01),呈明显的浓度和时间依赖性,genistein能够完全抑制其作用.结论AGEs能够上调DCs SR-A的表达,是与其激活酪氨酸蛋白激酶有关,这可能是DCs参与动脉粥样硬化发生的机制之一.
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激活视黄醇类X受体对氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7向树突样细胞分化的影响
目的 探讨激活核受体视黄醇类X受体(RXR)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制.方法 小鼠巨噬细胞系RAW264.7经ox-LDL诱导48 h后分化为树突样细胞,相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表面标志物,CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧浓度.结果 ox-LDL诱导48 h后,表达与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物CD40、CD86、CD83、MHC Class Ⅱ和CD1d的RAW264.7细胞比例明显升高,同时给予天然型RXR特异性配体9-cisRA(10-7 mol/L)上述比例分别下降约47%、43%、48%、32%和17%,同时给予合成型RXR特异性配体SR11237(10-6 mol/L)上述比例分别下降约38%、38%、46%、36%和32%,并且均表现剂量依赖性.相差显微镜观察发现树突样细胞形态改变也得到部分抑制.ox-LDL引起细胞内活性氧浓度显著升高[平均荧光强度(MFI)38.24±4.20比4.46±0.39,P＜0.05],同时给予9-cisRA(10-7 mol/L)或SR11237(10-6 mol/L)MFI分别降低到12.60±1.52和17.89±1.91,较ox-LDL单独处理组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 激活核受体RXR能够部分抑制ox-LDL诱导巨噬细胞向树突状细胞分化,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关.
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高浓度胰岛素对树突状细胞分化成熟及免疫功能的影响
目的 胰岛素抵抗及高胰岛素血症是动脉粥样硬化发生的重要危险因素,但其机制尚不明确.树突状细胞是目前发现的功能强的专职性抗原提呈细胞,研究发现树突状细胞参与了动脉粥样硬化免疫炎症反应的过程.研究探讨胰岛素对人单核源的树突状细胞(monocyte derived dendritic cell,MoDC)分化成熟、免疫功能的影响及其作用机制.方法 采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,在含重组人粒-单核细胞集落刺激因子(rhGM-CSF,100 μg/L)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4,20 μg/L)的完全培养基中培养5天,使其分化为MoDC.然后单独加入1、10、100 nmol/L浓度的胰岛素.另用PI3K抑制剂LY294002及MAPK抑制剂PD98059干预后再加入1、10、100 nmol/L浓度的胰岛素.以PBS和脂多糖(LPS)分别为阴性及阳性对照组.干预24 h后采用流式细胞术检测树突状细胞表型(CD83、CD86).FITC-Dextran检测树突状细胞吞噬功能.ELISA法检测细胞培养上清细胞因子(IFN-γ、TNF-α和IL-12)浓度.结果 与PBS对照组比较,10、100 nmol/L浓度的胰岛素明显上调了MoDC表面CD83及共刺激分子CD86的表达(P＜0.05),且促进MoDC分泌细胞因子TNF-α、IFN-γ和IL-12,10 nmol/L的胰岛素减弱了MoDC的吞噬功能,而1 nmol/L的胰岛素则没有以上作用.PD98059及LY294002干预后使10、100 nmol/L浓度胰岛素上调CD83和CD86表达及促进TNF-α、IFN-γ和IL-12分泌的作用明显减弱(P＜0.05).结论 高浓度胰岛素通过MAPK及PI3K两条途径促进了树突状细胞分化及免疫功能的成熟.高浓度胰岛素可能通过促进树突状细胞免疫功能成熟参与了动脉粥样硬化免疫炎症反应的发生、发展.
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氧化型低密度脂蛋白对外周血单核来源树突状细胞成熟及免疫功能的影响
目的 观测氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对外周血单核来源的树突状细胞(DC)成熟及功能的影响,初步探讨其作用机理.方法 体外分离培养外周血单核来源的DC,按照处理方式不同分为4组,分别给予磷酸缓冲液(PBS)、低密度脂蛋白(LDL)、ox-LDL、肿瘤坏死因子a(TNF-a)刺激.随后进行流式细胞分析各组DC表面分子的表达情况.使用ELISA方法对培养上清中DC分泌的细胞凶子和趋化因子进行测定.使用FITC标记的葡聚糖检测DC吞噬抗原能力变化.使用Western blot方法对DC胞质内核冈子kB(NF-kB)、NF-kB抑制蛋白a(IkBa)的表达进行测定.结果 同空白对照组相比,经过ox-LDL处理后的外周血单核来源DC表达CIMO(22.3%比45.6%)、CD86 (25.9%比82.4%)均明显高,白介素12(31.43 pg/ml比126.73 pg/m1)、单核细胞趋化蛋白1(59.6ng/ml比116.3 ng/ml)分泌多,单核细胞炎性蛋白(MIP1)分泌无明显变化.同时处理后的DC抗原吞噬能力低(46.8%比10.7%),激活自体淋巴细胞增殖能力强(刺激指数4.5比5.7),免疫蛋白印迹实验表明,经ox-LDL处理后DC胞质IkBa的降解多,NF-kB表达高.结论 ox-LDL可以促进外周血单核来源的DC成熟,其机制与NF-kB抑制蛋白IkBa降解有关.
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基因修饰的树突状细胞疫苗诱导抗肿瘤免疫
树突状细胞是目前已知有效的专职抗原提呈细胞,能诱导针对肿瘤的特异性细胞毒性T淋巴细胞反应,在抗肿瘤免疫中发挥着重要作用.运用树突状细胞的这一特性制备的肿瘤疫苗在体外和体内实验都已证明其抗肿瘤效应.近年来,基因修饰的树突状细胞疫苗由于其更出色的抗肿瘤效应成为研究的热点.本文就目前基因修饰的树突状细胞疫苗的研究现状,包括转染方法、目的基因及临床研究进展做一综述.
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树突细胞肿瘤疫苗用于治疗胃肠管恶性肿瘤的研究进展
胃肠管恶性肿瘤是人类常见的恶性肿瘤.在目前以手术切除为主的综合治疗中,传统放、化疗由于其治疗模式的非特异性特点,常难以达到理想的结果.树突状细胞(dendritic cell,DC)肿瘤疫苗作为近年来兴起的一个免疫治疗新方法,被越来越多地应用到临床试验中,在用于治疗胃肠管恶性肿瘤中也取得了一些效果.虽然目前疫苗的设计尚无公认的标准,且其免疫学效果和临床预后也未能取得正相关的联系,但对DC免疫机制的深入了解和相应新方法的研究有可能在治疗恶性肿瘤方面发挥更大的作用.
