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GTF葛根功能牛奶对IGT小鼠骨骼肌GLUT-4基因表达的影响
目的 观察葡萄糖耐量因子(GTF)葛根功能牛奶对葡萄糖耐量减低(IGT)小鼠的干预作用,以及对骨骼肌葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)基因表达的影响.方法 采用D-半乳糖腹腔注射法诱导的IGT小鼠灌胃,观察空腹血糖(FBG)、葡萄糖耐量试验(OGTT)以及后2 h血糖(2 h BG)含量的效应,并通过RT-PCR半定量法测定骨骼肌GLUT-4基因表达.结果 GTF葛根功能牛奶能抑制2 h BG升高,增加GLUT-4基因表达,与模型对照组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 GTF生物活性牛奶添加葛根素后能明显增强降糖作用,产生了类似中医方剂学相须配伍的效应,其机制有待进一步研究.
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基于磷脂酰肌醇3激酶信号通路探究针刺对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响
目的:通过观察磷脂酰肌醇3激酶(PI 3 K)信号转导通路上、下游关键蛋白的表达变化以及针刺干预效应,探讨"调理脾胃针法"改善2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制.方法:Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组10只,造模组25只,造模组大鼠以高脂高糖饲料喂养2个月后,采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射法建立2型糖尿病大鼠模型.造模成功的20只大鼠按照血糖值随机分为模型组及针刺组各10只.针刺组大鼠采用"调理脾胃针法"针刺双侧"曲池""合谷""血海""足三里"等穴,每次30 min,每日1次,每周5次,共针刺4周.测量各组大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素值,计算胰岛素敏感指数(ISI).采用Western blot及qPCR法检验股四头肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)、IRS-2、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)的蛋白及基因表达.结果:干预前,与空白组比较,模型组和针刺组ISI明显降低(P<0.01);治疗后,与空白组比较,模型组ISI仍然明显降低(P<0.01),针刺组较模型组ISI明显升高(P<0.01);针刺组治疗后ISI较干预前明显升高(P<0.01).模型组与空白组比较,IRS-1、IRS-2、GLUT-4蛋白相对表达量明显下降(P<0.01),针刺组IRS-1、IRS-2、GLUT-4蛋白相对表达量明显高于模型组(P<0.01).模型组与空白组比较,IRS-1、IRS-2、GLUT-4基因相对表达量明显下降(P<0.01),针刺组IRS-1、IRS-2、GLUT-4基因相对表达量明显高于模型组(P<0.01).结论:"调理脾胃针法"可改善2型糖尿病胰岛素抵抗,提高肌肉组织PI 3 K信号通路上IRS-1、IRS-2、GLUT-4基因及蛋白表达的水平,其改善胰岛素抵抗与此相关.
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卷柏各部位对糖尿病大鼠胰岛组织形态及骨骼肌葡萄糖转运蛋白-4表达的影响
目的:观察卷柏醇提物所得各部位对糖尿病大鼠胰岛组织形态及骨骼肌葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)表达的影响.方法:通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,观察卷柏各部位给药7d后,空腹血糖、餐后4h血糖变化,观察胰岛组织HE染色切片,并通过免疫组化的方法观察GLUT-4的表达情况.结果:卷柏80％乙醇部位组大鼠空腹血糖及餐后4h血糖与模型组比较均显著降低(P＜0.05),GLUT-4的表达量比模型组显著增加(P＜0.01),胰岛组织形态与模型组比较也有所改善.结论:卷柏80％乙醇部位可能是卷柏降糖的活性部位,其降糖作用机制可能与修复受损的胰岛组织,增强骨骼肌GLUT-4表达,进而增强机体胰岛素敏感性有关.
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创伤后大鼠胰岛素信号转导与葡萄糖转运关系的研究
目的 探讨创伤后大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体后信号转导通路的变化及其与葡萄糖转运能力之间的关系.方法 通过对大鼠实施小肠部分切除手术建立创伤模型,观察胰岛素受体后信号转导通路上关键蛋白--胰岛素受体底物-1(IRS-1)和蛋白激酶B(PKB又名Akt)的含量及磷酸化状态的改变.采用3H标记葡萄糖示踪法检测创伤后骨骼肌葡萄糖转运能力的变化,并分别测定大鼠骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)的mRNA和蛋白表达水平.结果 两组大鼠骨骼肌组织中IRS-1和PKB/Akt蛋白总量没有明显差异,但是创伤组骨骼肌中酪氨酸位点磷酸化的IRS-1蛋白含较对照组下降了31%(P=0.018),而丝氨酸位点磷酸化的IRS-1蛋白含量较对照组增加了63%(P=0.000),相应的创伤组骨骼肌中磷酸化的PKB/Akt蛋白含量较对照组下降了48%(P=0.000).创伤组大鼠骨骼肌对葡萄糖的转运能力明显低于对照组(P<0.01).两组大鼠骨骼肌中GLUT-4 mRNA和蛋白总量的表达没有明显差异(P=0.805和P=0.702),但是创伤组大鼠骨骼肌细胞膜上的GLUT-4蛋白含量明显少于对照组(P=0.028).结论 创伤后大鼠骨骼肌组织中IRS-1蛋白酪氨酸位点磷酸化减弱而丝氨酸位点磷酸化增强,导致下游PKB/Akt蛋白活性降低,从而使得骨骼肌细胞膜上GLUT-4分布减少以及对葡萄糖的转运能力降低,这可能是导致大鼠创伤后胰岛素抵抗的机制之一.
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脂肪和肌肉组织在2型糖尿病胰岛素抵抗中的作用
糖尿病是影响人们生活质量并且危及人们生命的重要疾病之一,根据世界卫生组织全球性统计数据,糖尿病已逾一亿五千万人,并且还有逐年上升之趋势,其中2型糖尿病患者占90%以上.2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,type 2 DM)的进程可划分为3个阶段:第一阶段为正常葡萄糖耐量(normal glucose tolerance,NGT)阶段,以胰岛素抵抗,不同程度的空腹高胰岛素血症,肥胖,收缩压升高为主要表现;第二阶段是葡萄糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)阶段和空腹血糖异常(IFG)阶段,这一阶段的主要表现是胰岛素抵抗加强,空腹高胰岛素血症,餐后高血糖,大血管病变,微量白蛋白尿;第三阶段则是临床糖尿病阶段[1],在此阶段,胰岛素抵抗在新诊断的DM患者中达到高峰,且随着糖尿病病程的进展无明显改变[2],血液胰岛素水平因胰岛素分泌功能缺陷的不断加重而呈降低之势.
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胰岛素调节下GLUT-4储存囊泡与细胞膜融合机制的研究进展
在横纹肌和脂肪组织中,胰岛素可促进葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)从细胞质内的GLUT-4储存囊泡(GSV)向细胞膜上移位.这一过程包括了GSV与细胞膜的融合及其调节机制.融合过程需要囊泡相关性膜蛋白2以及突触融合蛋白4和突触小体相关蛋白23的参与.Munc18c、synip以及b-Tomosyn起调节作用.胰岛素信号转导途径中的蛋白激酶B和蛋白激酶Cζ可能通过对Munc18c和synip的作用促进GLUT-4的移位.蛋白激酶B可能通过对synip的磷酸化来促进膜融合的过程,也可能通过抑制其底物AS160所具有的激活GTP酶的活性,来开放某一种或几种Rab蛋白,而开放的Rab蛋白则可以作用于Munc18c,促进膜融合过程.蛋白激酶Cζ则通过80K-H与Munc18c形成复合物,调节Munc18c对膜融合的作用.对胰岛素作用下GSV与细胞膜融合过程的研究,有助于认识胰岛素抵抗的产生机制.
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大肠癌组织IGF-I、IGF-IR、GLUT-4的表达及意义
目的:探讨大肠癌组织胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、胰岛素样生长因子-I受体(IGF-IR)、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)的表达和意义.方法:应用免疫组化染色法检测70例大肠癌组织、30例大肠腺瘤和20例正常大肠黏膜IGF-I、IGF-IR、GLUT-4蛋白的表达情况,并分析大肠癌组织三者表达的相关性.结果:大肠癌组织IGF-I、IGF-IR、GLUT-4的表达明显高于大肠正常黏膜和大肠腺瘤(P＜0.01);大肠癌组织中,IGF-I表达与IGF-IR和GLUT4表达呈正相关关系(r=0.412、0.396,P＜0.01).结论:IGF-I、IGF-IR、GLUT-4可能在大肠癌的发生发展过程中具有重要作用.
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复方丹参滴丸对胰岛素抵抗大鼠的保护作用及其机制研究
目的 观察复方丹参滴丸对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的作用,探讨其改善胰岛素抵抗的机制.方法 隔日1次肌肉注射地塞米松1 mg/kg诱导SD大鼠产生胰岛素抵抗,并随机分为正常对照组、模型对照组、吡格列酮组、丹参注射针组及复方丹参滴丸浸膏组.给药8周后分别检测空腹血糖、空腹胰岛素、一氧化氮合酶、一氧化氮、胸主动脉肌层/管壁厚度,并采用ELIsA法测定脂联素浓度及实时PcR法测定大鼠骨骼肌细胞膜葡萄糖转运蛋白-4 mRNA表达.结果 造模成功大鼠胰岛素抵抗指数增加,一氧化氮合酶生成减少,一氧化氮降低,胸主动脉肌层/管壁厚度明显增加,脂联素分泌减少,肌细胞膜葡萄糖转运蛋白-4 mRNA表达降低.而经上述3种药物干预后,大鼠的胰岛素抵抗指数均有不同程度降低,一氧化氮合酶及一氧化氮生成增加,胸主动脉肌层/管壁厚度明显降低,脂联素分泌及肌细胞膜葡萄糖转运蛋白-4 mRNA表达增强(P＜0.05或P＜0.01),且吡格列酮组及复方丹参滴丸浸膏两组间作用无统计学意义(P＞0.05);丹参注射针组作用较弱(P＜0.05).结论 复方丹参滴丸通过多靶点调节糖脂代谢而发挥改善胰岛素抵抗的作用,并与其促进脂联素分泌、增强骨骼肌细胞膜葡萄糖转运蛋白-4 mRNA表达密切相关.
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白藜芦醇上调糖尿病大鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4蛋白表达
目的 探讨白藜芦醇改善糖尿病大鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NC,n=15)及糖尿病造模组(DM,n=40),DM组成模后随机分为糖尿病模型组(DM-C,n=15)和糖尿病白藜芦醇治疗组(DM-T,n=15).DM-T组予白藜芦醇5.0 mg/(kg·d)-1灌胃11周.实验末,检测各组大鼠FBG、FIns、TG、TC、胰岛素敏感指数(ISI)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)在脂肪组织的表达水平.结果 17周末,DM-C组较NC组FBG、TG明显升高,ISI明显降低,脂肪组织PPAR-γ及GluT-4蛋白表达明显降低;DM-T组较DM-C组FBG明显降低;ISI明显升高; PPAR-γ和GluT-4蛋白表达明显升高.结论 白藜芦醇可上调糖尿病大鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4蛋白的表达,降血糖并改善胰岛素敏感性.
关键词： 胰岛素敏感性 白藜芦醇 脂肪组织 过氧化物酶体增殖物激活受体 葡萄糖转运蛋白-4 -
复方丹参滴丸对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响
目的:探讨复方丹参滴丸对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的作用及机制.方法:以SD大鼠为对象,隔日1次肌注地塞米松1 mg/kg诱导产生胰岛素抵抗模型,采用胰岛素敏感性指数评价胰岛素抵抗.大鼠随机分为正常、模型对照、吡格列酮、丹参注射针及复方丹参滴丸浸膏5个处理组.给药8周后采用EHSA法测定脂联素浓度及实时PCR法测定大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白-4 mRNA表达、胞膜转位.结果:造模成功大鼠胰岛素抵抗指数增加,脂联素分泌减少,肌细胞葡萄糖转运蛋白-4 mRNA的表达及转位明显降低.而经上述3种药物干预后,大鼠的胰岛素抵抗指数均有不同程度降低,脂联素分泌及肌细胞葡萄糖转运蛋白-4 mRNA表达、胞膜转位增强(P＜0.05,P＜0.01),且吡格列酮及复方丹参滴丸浸膏两组间作用无明显差异(均P＞0.05);丹参注射针作用较弱(均P＜0.05).结论:复方丹参滴丸可能通过丹参素调节糖脂代谢,发挥改善胰岛素抵抗的作用.
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不同浓度红景天苷对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇-3-激酶及葡萄糖转运蛋白-4表达的影响
目的:观察不同浓度红景天苷对Ⅱ型糖尿病大鼠血糖、血脂及骨骼肌磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和葡萄糖转运蛋白-4 (GLUT4)表达含量的影响,探讨红景天苷降糖改善胰岛素抵抗的可能机制.方法:采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养方法建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,将建模成功后大鼠随机分为糖尿病模型组(DM),二甲双胍治疗组,红景天苷高、中、低剂量组.按规定药物剂量灌胃12周后测血糖、血脂及胰岛素水平,处死大鼠,取后肢骨骼肌,免疫印迹检测组织中PI3K和GLUT4的表达水平.结果:与对照组比较,DM组大鼠骨骼肌细胞中PI3K和GLUT4表达明显降低;与DM组比较,红景天苷各治疗组骨骼肌细胞中PI3K和GLUT4的表达明显增强.结论:红景天苷可能通过增强大鼠骨骼肌组织细胞中PI3K和GLUT4的表达以改善Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗.
关键词： Ⅱ型糖尿病 胰岛素抵抗 磷脂酰肌醇-3-激酶 葡萄糖转运蛋白-4 红景天苷 -
创伤对胰岛素抵抗机制及代谢的影响
严重创伤、感染、手术等应激反应导致胰岛素的敏感性和反应性降低,产生胰岛素抵抗,体内物质代谢紊乱,机体抗感染、抗休克的能力显著降低,对机体产生不良后果.因此,探讨创伤引起的胰岛素抵抗的发病机制,对采取有效措施,改善病人的代谢状况具有重要的意义.
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IGF-1增加脓毒症大鼠骨骼肌葡萄糖载体及其表达
目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对脓毒症大鼠血浆应激激素及骨骼肌葡萄糖载体-4(GLUT-4)和mRNA表达的影响.方法:将SD大鼠采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立腹腔感染及颈静脉置管肠外营养(PN)模型后,随机分为脓毒症组(n=10)、PN组(n=10)和IGF-1组(n=10),另设正常组(n=10)仅行颈静脉置管输液.正常组和脓毒症组给予等渗盐水,自由进食和饮水,PN组给予营养支持,IGF-1组为PN+IGF-1静脉注射,连续5d.第6 d测定血糖、胰岛素、高血糖素和IGF-1水平;免疫组化法测定骨骼肌GLUT-4及Real-Time PCR法测定GLUT-4 mRNA表达.结果:脓毒症大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、高血糖素明显升高,IGF-1明显下降(P＜0.01).IGF-1组前三者较脓毒症组和PN组明显降低,IGF-1则明显升高(P＜0.05).脓毒症组骨骼肌GLUT-4及mRNA表达明显降低(P＜0.01);IGF-1组GLUT-4及mRNA表达较脓毒症组和PN组明显增加(P＜0.01).结论:IGF-1可改善应激激素之间的平衡,明显增加脓毒血症大鼠骨骼肌GLUT-4蛋白和mRNA的表达.
关键词： 脓毒症 胰岛素抵抗 胰岛素样生长因子-1 葡萄糖转运蛋白-4 -
蜕皮甾酮对胰岛素抵抗HepG2细胞胰岛素信号转导蛋白表达的影响
目的 探讨蜕皮甾酮对胰岛素抵抗HepG2细胞磷脂酰肌醇3激酶(P13K)与葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)蛋白表达的影响.方法 胰岛素抵抗HepG2细胞模型建立后,培养液中加入蜕皮甾酮共同孵育,观察蜕皮甾酮及吡格列酮对模型细胞葡萄糖掺入率的影响;应用免疫细胞化学染色法及Western blot等方法观察蜕皮甾酮对胰岛素抵抗HepG2细胞P13K与GLUT-4蛋白表达的影响.结果 与模型细胞组比较,1×10-5M蜕皮甾酮可使胰岛素抵抗HepG2细胞P13K、GLUT-4蛋白的表达增加(P＜0.05).结论 蜕皮甾酮的胰岛素增敏作用可能与胰岛素信号转导分子P13K、GLUT-4蛋白的表达增强有关.
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黄精对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠葡萄糖转运蛋白-4基因表达的影响
目的 观察黄精水提液对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠肌肉组织葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)基因表达的影响.方法 采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗模型,将造模大鼠随机分为模型对照组和黄精高、中、低剂量治疗组(分别灌胃10.0、5.0、2.5g·kg-1·d-1),另选10只为正常对照组.灌胃8周后,空腹取材,反转录-聚合酶链反应法检测肌肉组织GLUT-4基因mRNA水平.结果 与正常对照组相比,模型对照组及黄精高、中、低剂量治疗组大鼠GLUT-4基因mRNA表达减少,空腹血糖(FPG)显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与模型对照组比较,黄精高、中、低剂量治疗组FPG均降低,其中以中、高剂量治疗组降低显著,差异有统计学意义(P＜0.01)；黄精高、中、低剂量治疗组GLUT4基因mRNA表达均增高,其中以中、高剂量治疗组增高显著,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 黄精水提液具有增强T2DM胰岛素抵抗大鼠GLUT-4基因表达,从而降低血糖的作用.
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二甲双胍治疗对PCOS患者子宫内膜胰岛素抵抗的影响
目的:探讨PCOS患者子宫内膜GLUT4,INS蛋白的表达情况,明确二甲双胍治疗对子宫内膜胰岛素抵抗的影响.方法:收集胰岛素抵抗的肥胖PCOS患者(PCOS组)20例及非PCOS肥胖患者(对照组)20例.测定2组患者血清FSH、LH、E2、T、FSG、FINS水平,并应用免疫组化法检测两组患者子宫内膜GLUT4、INS蛋白表达,对PCOS组应用二甲双胍治疗(500 mg/次,3次/d,连续3个月),比较治疗前后上述指标的改变.结果:PCOS组T、FINS水平高于对照组(P＜0.01),子宫内膜GLUT4表达低于对照组,INS表达高于对照组.二甲双胍治疗后,子宫内膜GLUT4表达升高,INS表达降低,3组比较差异均有统计学意义(P＜0.001).结论:PCOS患者子宫内膜存在IR,二甲双胍可能通过上调PCOS患者子宫内膜GLUT4水平从而改善子宫内膜IR状况.
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运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白-4的影响
目的研究运动对高糖高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白-4(GLUT4)的影响. 方法将实验大鼠随机分为正常组、模型组和运动组,每组各10只.各组以基础饲料适应性喂养1周后,模型组和运动组改用高糖、高脂饲料喂养,第5周时运动组进行为期6周的游泳训练.各组于实验第1,5和11周检测大鼠的体重、血甘油三酯、血胆固醇、空腹血糖和血浆胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数.采用Western blot法检测大鼠脂肪细胞内、外膜GLUT4含量. 结果模型组大鼠与正常组相比,脂肪细胞内、外膜GLUT4含量均显著降低,差异均有统计学意义 ( P <0.05).与模型组相比,经过6周游泳训练的运动组大鼠脂肪细胞内膜GLUT4含量无明显变化,而细胞外膜GLUT4含量显著增加,差异有统计学意义( P < 0.05). 结论运动可提高胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞外膜GLUT4含量,促进葡萄糖的摄取和利用.
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磷脂酰肌醇-3激酶在犬体外循环缺血再灌注心肌胰岛素抵抗发生机制中的作用
目的 检测在犬体外循环(CPB)缺血再灌注心肌胰岛素抵抗过程中磷脂酰基醇3-激酶(PI3K)的表达,观察心肌细胞是否通过PI3K来诱导葡萄糖转运蛋白-4(Glut-4)的转运,探讨体外循环心肌胰岛素抵抗的受体后发生机制.方法 健康杂种犬24条,随机均分为4组(n=6),组Ⅰ主动脉阻断30 min;组Ⅱ主动脉阻断120 min;组Ⅲ主动脉阻断30 min+胰岛素(PI3K激活剂);组Ⅳ主动脉阻断30 min+渥曼青霉素(PI3K抑制剂).分别于CPB转流前、开放主动脉后15、45、75 min时采集心肌组织标本.测定PI3K及Glut-4的变化.结果 心肌细胞Glut-4外膜百分比:于再灌注15 min,4组外膜百分比值分别由转流前(18.68±6.76)％、(19.76±3.41)％、(17.43±5.36)％、(18.43±4.98)％下降至(3.88±1.43)％、(1.89±1.27)％、(4.2l±1.59)％、(0.65±1.32)％,组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ于再灌注45 min有不同程度缓慢上升,组Ⅳ持续下降,至再灌注75 min达低;但与转流前比较,4组差异有统计学意义(P＜0.01);与组Ⅰ比较,再灌注后组Ⅱ、组Ⅳ外膜百分比值下降明显,持续时间长(P＜0.05),组Ⅲ外膜百分比值上升(P＜0.05).PI3K表达变化:缺血再灌注后心肌细胞PI3K表达不同程度下降;于再灌注75 min,4组分别由转流前21.23 ±2.58、22.73土2.45、20.19±37.30、21.76±2.74下降至18.53±1.86、15.44±9.27、24.00±1.90、1.06±0.43;与组Ⅰ比较,组ⅣPI3K表达下降明显(P＜0.01),而组ⅢPI3K表达增强(P＜0.05).结论 CPB缺血再灌注后,PI3K作为主要的信号传导因子,刺激心肌细胞Glut-4从胞质内转运至包膜上,完成对葡萄糖的摄取,即缺血再灌注心肌胰岛素抵抗过程中心肌细胞Glut-4的转运主要通过PI3K途径实现.
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小柴胡汤对2型糖尿病小鼠的作用研究
目的 研究小柴胡汤对2型糖尿病小鼠的影响,并探讨其作用机制.方法 采用高脂饲料喂养并腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病小鼠模型,分别给予罗格列酮,小柴胡汤低、中、高剂量及等体积的0.9％氯化钠溶液.每周测定小鼠血糖,4周后进行口服糖耐量测试,6周后检测血清胰岛素、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白.采用Western blot检测脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和葡萄糖转运蛋白-4(Glut-4).结果 小柴胡汤能显著降低小鼠血糖,改善口服糖耐量,并降低血清胰岛素水平;可显著降低小鼠低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白水平,但对总胆固醇和三酰甘油水平无影响;同时,小柴胡汤增加小鼠脂肪组织PPAR-γ和Glut-4水平.结论 小柴胡汤能降低2型糖尿病模型小鼠的血糖,改善血脂紊乱,该作用可能与促进PPAR-γ和Glut-4水平、增加外周组织对胰岛素敏感性有关.
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吡格列酮对糖尿病大鼠心肌葡萄糖转运蛋白-4表达的影响及机制探讨
目的:观察长期摄入不同剂量吡格列酮对糖尿病大鼠心肌葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)表达的影响并探讨其可能机制.方法:Wistar大鼠40只,随机抽取10只作为正常对照组(NC),其余腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型.随机将建模成功后大鼠分为糖尿病模型(DM,生理盐水)组,高、低剂量吡格列酮治疗(HP、LP,0.75、0.25 mg·kg1·d-1)组.NC组给予生理盐水,各组均给药12周.分组前与处死前断尾法测血糖,分别用逆转录聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测大鼠心肌组织中GLUT-4和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα)mRNA及蛋白表达水平.结果:与NC组比较,DM组大鼠血糖明显升高,心肌GLUT-4及AMPKα表达显著降低(P<0.01);与DM组比较,HP、LP组血糖水平无统计学差异,心肌GLUT-4及AMPKα的表达显著增强(P<0.01).结论:吡格列酮治疗后可增强糖尿病大鼠心肌组织中GLUT-4表达,其机制可能与增强AMPKα的表达有关.
