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脂氧素A4 抑制恶性黑色素瘤生长的动物实验及免疫学机制初步研究
目的 观察研究脂氧素(lipoxin A4,LXA4)抑制恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)的生长及免疫机制.方法 将鼠源性恶性黑色素瘤细胞B16通过皮下接种至C57BL/6小鼠腹部,以此构建MM动物模型,并通过抽签法分为作为磷酸缓冲盐溶液(PBS)组和5S,6R-7-三羟甲基庚酸(BML-111)组各6例,其中BML-111组注射LXA4类似物BML-111(1 mg/kg),PBS组则注射PBS缓冲液(1 mg/kg),两组均每两天治疗一次,共治疗5次,观察并记录肿瘤生长情况.给药结束后,称重并分别计算两组小鼠肿瘤生长抑制率.通过流式实验检测两组小鼠外周血及脾脏中淋巴细胞所占比.结果 BML-111组中肿瘤细胞生长抑制率明显高于PBS组.两组小鼠脾脏与外周血中T细胞数量比较,差异无统计学意义.结论 LXA4对MM有明显的抑制作用,但未观察到LXA4通过外周血、脾脏中T细胞免疫作用的影响.
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036肿瘤坏死因子和缺血性心脏病患者的免疫反应状态:临床免疫比较
近几年来,在研究动脉硬化症的发病机理方面,血管壁损伤的免疫机制,被认为更有意义.本文的目的是根据缺血性心脏病患者的临床病程及免疫状况,来研究作为其内皮损伤标志的肿瘤坏死因子和威列布兰德(Bиллебpaнa)因子的活性.作者对34例年龄为32~72岁的缺血性心脏病男性患者进行调查.根据推荐,在分析疼痛症状和既往病史、静止心电图缺血改变、踏车测试阳性结果的基础上,对缺血性心脏病的诊断作了验证.
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卵巢癌的巩固化疗
虽然70%左右的晚期卵巢癌患者经标准治疗(肿瘤细胞减灭术加以铂类为基础的联合化疗)后可达临床完全缓解(CCR),但是70%的CCR患者仍将复发.其根本原因在于使患者达到CCR的诱导化疗(一线化疗)未能将肿瘤细胞减灭术后残存的肿瘤细胞完全杀灭.化疗杀伤肿瘤细胞遵循一级动力学规律,即一定剂量的有效药物杀灭一定比例的癌细胞,每一疗程杀灭一个对数的癌细胞.达到CCR的患者虽然临床上已无肿瘤存在的客观证据,但体内仍可能残存高达109个癌细胞.只有将癌细胞杀灭至104~105时,残存的癌细胞才有可能被机体免疫机制所杀灭,从而达到根治目的.因此,要达到根治效果,理论上讲单纯诱导化疗达到CCR是不够的,其后的巩固化疗或强化化疗或维持化疗是必要的.理论上的根治性化疗应该包括诱导化疗加巩固化疗或强化化疗或维持化疗.
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HLA与肺癌免疫
人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)在机体细胞免疫过程中参与抗原分子的提呈,在机体抗肿瘤免疫机制中占有重要地位,目前有大量关于HLA与肺癌发生发展之间关系的研究,并对此提出了一些可能的治疗方法,为肿瘤的免疫治疗提供了新的思路.
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牙周炎和趋化因子的研究新进展
趋化因子(chemokines)是一类一级结构相似,对白细胞具有化学趋化作用等多种生物学效应的小分子蛋白,在机体的防御和炎症反应等方面起着重要的调节作用.近年来许多研究发现,趋化因子在牙周炎的免疫发病机制中发挥着重要作用.深入研究趋化因子和牙周炎的关系,对牙周炎的预防、诊断、治疗以及治疗后疗效监测有重要意义.
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阿米替林抗抑郁的免疫机制研究
目的 探讨阿米替林通过对小胶质细胞的免疫调节来发挥抗抑郁作用的机制.方法 利用脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞,采用Western blot检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达;采用免疫荧光法检测IL-1β、TNF-α、BDNF的蛋白表达.结果 阿米替林可降低被LPS激活的小胶质细胞中p-AKT/AKT、NF-κB、TNF-α、IL-1β的蛋白表达,增加BDNF的蛋白表达.结论 阿米替林可能通过调控AKT/NF-κB信号通路,减少炎症因子TNF-α、IL-1β的释放,增加BDNF的蛋白表达,从而保护小胶质细胞,发挥抗抑郁作用.
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酒精性肝病免疫机制及中药防治研究进展
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是指长期大量饮酒所致的一系列肝脏病理性疾病,初期通常可表现为酒精性脂肪肝,进而发展为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化甚至酒精性肝硬化;ALD在欧美等国家多见, 是发展成肝硬化的主要因素,近年来在我国的发病率也有所上升,成为病毒性肝炎之后的第二大肝脏疾病[1].ALD的发病机制十分复杂,乙醇及其中间代谢物引起的免疫损伤、氧化应激以及营养失衡等是ALD发生的主要原因;其中免疫损伤在酒精性肝病的发生发展中发挥着关键作用,而中药防治酒精性肝病有着良好效果[2],因此将酒精性肝病免疫机制的调节及中药防治研究综述如下.
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DEN-2NGC株感染Balb/c小鼠TH1/TH2类细胞因子产生的差异
目的:通过观察2型登革病毒(DEN2)NGC株初次感染和再次感染Balb/c小鼠后,小鼠血浆中TH1和TH2类细胞因子的产生及其动态变化,研究DEN2感染的免疫机制.方法:用不同量的DEN2 NGC株经皮下多点注射,建立Balb/c小鼠感染模型,用间接ELISA法测定感染后不同时间点小鼠血浆IL-2、IL-5、IL-6、IL-10的含量.结果:1.在初次或再次感染阶段,DEN2 NGC株各感染组产生IL-4、IFN-Y、IL-5、IL-6、IL-10与正常对照比较有显著差异(p<0.05).(1)在初次感染阶段,NGC株各感染组血浆IL-2、IL-5、IL-6于第4,6,8天出现;在再次感染阶段,各感染组产生IL-2、IL-5、IL-6均于第1天迅速升高;IL-2水平于第4天达高峰(104448.46+13314.1)ng/L,维持5-7天后迅速下降;IL-5于第48h达到高峰(135.125+46.75)ng/L;各组小鼠IL-6产生的动态相似,在再次感染后第1天达高峰(555.823+44.639)ng/L后逐渐下降.(2)初次早期,IL-4水平明显升高,而IFN-Y处于较低水平;再次较高后第1天,IL-4水平达高峰(4294.668+349.038)ng/L,IFN-y则于第4天和第11天达较高水平,两者的产生彼消此长,其水平与感染病毒量有关. 2.在初次或再次感染阶段,用不同量KEN2 NGC株感染Balb/c小鼠产生的细胞因子水平有差异.结论:DEN2 NGC株初次和再次感染Balb/c小鼠后,TH1和TH2应答均可发挥一定作用,二者相互影响,TH细胞及其产生的CK在DEN感染的发病机制中起重要作用.
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DV2 NGC株感染BALB/C小鼠后IL-4、IFN-γ产生动态的研究
目的: 观察2型登革病毒NGC株感染BALB/C小鼠后其IL-4、IFN-γ产生动态,研究登革病毒感染的免疫机制.方法: 用不同含量的DV2 NGC株经皮下多点注射,间接ELISA法测定感染后不同时间各组小鼠血浆IL-4、IFN-γ含量.
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DV2 NGC株感染BALB/C小鼠后IL-4、IFN-γ产生动态的研究
目的: 观察2型登革病毒NGC株感染BALB/C小鼠后其IL-4、IFN-γ产生动态,研究登革病毒感染的免疫机制.方法: 用不同含量的DV2 NGC株经皮下多点注射,间接ELISA法测定感染后不同时间各组小鼠血浆IL-4、IFN-γ含量.结果: DV2 NGC株感染小鼠产生IL-4和IFN-γ动态不同.初次感染早期,IL-4水平明显升高,而IFN-γ处于较低水平;再次感染后第1天,IL-4水平达高峰(4 294.668±349.038)pg/ml,IFN-γ则于第4天和第11天达较高水平,两者的产生彼消此长,且产生动态与感染病毒量有关.结论: DV2 NGC株感染早期,体液免疫和细胞免疫相互影响,体液免疫占主导作用,为Th2应答优势.但在登革热感染后期,细胞免疫一定程度抑制Th2应答,使病情好转.
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原发性胆汁性肝硬化7例临床分析
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC),是一类原因迄今不明的、自身免疫机制介导的、以肝内小胆管进行性非化脓性破坏性炎症为特征的慢性胆汁淤积性疾病,进一步可发展至肝纤维化与肝硬化,主要累及中年或老年妇女[1,2].现就本院自1981年诊为PBC的7例患者的临床特点进行回顾性分析.
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妇科门诊妊娠期妇女下生殖道人乳头状瘤病毒感染状况调查
下生殖道人乳头瘤病毒(Huamn papiloamvinus, HPV)感染是一种性传播疾病.HPV高危型感染是宫颈癌和宫颈癌癌前病变--宫颈上皮内瘤样病变(Cervical intraepitheal neoplasia, CIN)发生的必要因素.妊娠期由于母体的生理变化,性激素增多及免疫机制受到抑制,生殖器HPV感染增加,并可通过母婴传播引起婴幼儿肛门及生殖器部位的先天性尖锐湿疣、喉乳头状瘤等相关性疾病故对妊娠期的HPV感染研究尤为重要.本文对妇科门诊有不适症状而就诊的60例妊娠期孕妇进行宫颈分泌物的HPV检测,以探讨其感染率及基因分型与妊娠结局.
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活血化瘀药物治疗腰椎间盘突出症免疫机制研究
目的 观察活血化瘀药物治疗腰椎间盘突出症临床疗效、VAS疼痛评分及血液中IgG、IgM含量的影响.方法 观察84例符合诊断中医辨证属气滞血瘀型腰椎间盘突出症患者,对照组42例给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加活血化瘀类中成药.观察治疗2周后临床疗效、VAS疼痛评分及血液中IgG、IgM含量进行评定.结果 治疗2周后与治疗前比较,治疗后2组IgG、IgM指标变化差异有统计学意义(P<0.05),且组间比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗2周后,2组VAS评分均较治疗前下降(P<0.05),治疗组总有效率92.85%,高于对照组83.33%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 运用活血化瘀中成药综合治疗腰椎间盘突出症患者可明显减轻其腰腿疼痛,改善其行走及活动功能,其作用机制与血清IgG、IgM有相关性.
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左西替利嗪与卡介苗多糖核酸合用治疗慢性荨麻疹62例
慢性荨麻疹是皮肤科常见疾病之一,是一种多数病因不明,病程长且治疗困难的皮肤病.近年来大量研究资料表明,约1/3慢性荨麻疹发病与自身免疫机制有关[1].
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银屑病免疫机制及生物制剂治疗进展
银屑病遗传学研究的进展,特别是易感基因和与治疗相关基因的不断发现,不但丰富了我们对银屑病的认识,而且使我们对银屑病的治疗发生了根本性的改变.正是银屑病遗传及免疫性机制的进展,才有了生物制剂治疗的快速发展.银屑病特征性的表现为皮肤炎症和角质形成细胞(KC)过度增殖,它们是病理性天然免疫和适应性免疫在基因易感个体中活化的结果.针对重要的免疫发病环节及炎症介质的靶向性生物治疗制剂,已在临床上展示了显著的疗效及良好的安全性.下面简述银屑病免疫机制及相关生物制剂的进展.
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女性生殖道沙眼衣原体感染免疫机制的研究进展
目前多数人认为沙眼衣原体在女性生殖道的感染是一种免疫病理反应.作为一种细胞内的专性寄生物,沙眼衣原体诱发机体产生的免疫防御反应在对病原体进行清除的同时,也会给机体造成病理损伤,这是导致输卵管性不孕、宫外孕等严重并发症的主要原因.该文从细胞水平和分子水平上对沙眼衣原体感染后机体所产生的保护性免疫防御反应及其免疫致病机制的研究进展进行综述,以期为临床提供预防、诊断、治疗的理论依据.
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类风湿性关节炎药物治疗须知
类风湿关节炎是一种慢性反复发作的以关节疼痛为主要表现的免疫性疾病.该病与高血压、糖尿病一样均需长期服药治疗.类风湿关节炎目前虽无彻底根治的办法,但有多种中西药物可以起到消炎止痛、保持和恢复关节功能及调节患者的免疫机制的作用.
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中医药防治糖尿病肾病的作用机理研究
糖尿病肾病(Diabetic Nephropath DN)又称糖尿病肾小球硬化症,是糖尿病致死致残的主要原因之一.目前认为DN的发生是由遗传因素、代谢紊乱、激素分泌失调、肾脏血流动力学的改变以及凝血机制、免疫机制失调对肾小球的损害等多因素的结果.中医无DN病名,但早有对DN 的注载.
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白细胞介素23在小鼠乳腺癌中的抗肿瘤作用及其免疫机制
目的: 研究白细胞介素23(IL-23)在小鼠乳腺癌中的抗肿瘤作用及其免疫功能变化.方法: 将逆转录病毒介导转染IL-23基因的小鼠乳腺癌细胞(IL-23/MA-891)、转染逆转录病毒空载体的小鼠乳腺癌细胞(LXSN/ MA-891)及亲代小鼠乳腺癌细胞(MA-891)分别接种于小鼠皮下, 观察小鼠成瘤及肿瘤生长情况; 30 d时取3组小鼠脾脏和肿瘤组织, 用ELISA法检测3组小鼠脾细胞在MA-891诱导下IFN-?、 TNF-á、 IL-12和IL-4的产生情况; 用流式细胞术(FCM)检测肿瘤组织细胞表面分子MHC-Ⅰ、 MHC-Ⅱ、 CD80、 CD86的表达, 检测脾细胞中CD11c阳性细胞的比率, 并对脾细胞中CD4+、 CD8+淋巴细胞进行分选; 用免疫组织化学技术对3组肿瘤组织中CD4+、 CD8+淋巴细胞浸润情况进行检测.结果: IL-23基因转染组小鼠皮下结节生长速度明显慢于接种空载体转染组及未转染组; 接种IL-23/MA-891细胞的小鼠脾细胞可产生较水平的IFN-γ、 TNF-á和IL-12等Th1类及相关细胞因子, 与接种LXSN/MA-891细胞和MA-891细胞2组小鼠的脾细胞相比明显增高(P<0.01), 而Th2类细胞因子IL-4的水平却无统计学意义(P>0.05); 接种IL-23/MA-891细胞组小鼠脾细胞中CD11c阳性细胞率、 CD4+、 CD8+淋巴细胞比率以及肿瘤组织中CD4+、 CD8+淋巴细胞浸润程度均较LXSN/MA-891、 MA-891组明显增加(P<0.01); IL-23/MA-891细胞组小鼠肿瘤组织细胞表面MHC-Ⅰ、 MHC-Ⅱ、 CD80、 CD86分子的表达明显提高(P<0.01).结论: 转染IL-23基因的小鼠乳腺癌细胞所分泌的IL-23具有生物学活性, 增强了细胞免疫功能, 在小鼠体内发挥了明显的抗肿瘤作用.
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Treg/Th17平衡在巨细胞病毒感染发病机制中的作用
目的:研究调节性T细胞(Treg/Th17)细胞失衡在巨细胞病毒感染(CMV)免疫调节机制中的作用.方法:将CMV感染患儿按诊断标准分为激活感染组与潜伏感染组,同时设立正常对照组,采用流式细胞术(FCM)分析各组外周血Treg、Th17的百分比,并计算Treg/Th17比值;同时采用ELISA和RT-PCR法检测Treg主要相关因子(IL-10、Foxp3)和Th17主要相关因子(TGF-β、IL-17、IL-6、IL-23及ROR-γt)表达水平.结果:与对照组比较,CMV感染后Treg细胞百分率降低,Th17细胞升高,致Treg/Th17比值下降(P<0.05);CMV感染后两组间比较,激活感染组Trg、Th17比值和Treg主要相关因子表达水平下降更明显,而Th17主要相关因子表达水平显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:Treg/Th17平衡参与了CMV感染发病免疫机制,并可能与病毒潜伏-激活状态相关.