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PM2.5对呼吸道免疫机制的影响
近年来大气污染已成为大众与专业人士共同关注的热点问题,2016年国际癌症研究机构确认将空气中的微粒,包括空气动力学直径≤2.5μm(PM2.5)的微粒,纳入1类致癌物.目前国内外大量流行病学研究证实了大气颗粒物对人类的致病性,PM2.5作为大气污染物中的主要的致病物质与人体各系统疾病(呼吸、心血管、神经、免疫等)密切相关,尤其是呼吸系统疾病.ZHAO等[1]对大气污染的急性暴露与心血管疾病死亡率之间的关系进行了一项meta分析,发现空气污染物浓度越高,心血管病死亡率的短期增加就越大.LIU等[2]则发现环境中的PM2.5与呼吸道疾病的发展显著相关,其中高浓度PM2.5对儿童呼吸道健康影响为明显.因此,研究PM2.5对人体造成损害的机制,探究细颗粒物与疾病之间的关联,并从中找出预防及治疗的方向有重要意义.本文将从动物实验研究和机制研究方面讨论PM2.5对呼吸道免疫机制影响的新进展.
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白细胞介素18与肾脏疾病
白细胞介素18(interleukin 18,IL-18)是Okamu-ra等[1]于1995年从痤疮丙酸杆菌和LPS处理的小鼠肝脏中分离得到分子质量为18-19ku的多肽片段,由于该多肽能够诱导T细胞产生干扰素-γ(IFN一γ).因此曾命名为γ干扰素诱导因子(interferon-γ-inducing factor,IGIF).
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128例药物性肝损伤患者的免疫特点及临床分析
目的:探讨药物性肝损伤(DILI)患者的免疫学特点、临床与预后.方法:回顾性分析2015年12月至2017年10月就诊于某院并诊断为药物性肝损伤的病例128例,收集免疫学指标抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)、抗线粒体抗体(AMA)、γ-球蛋白检测结果,分析128例患者的免疫学特点,比较免疫指标阳性组和免疫指标阴性组药物性肝损伤的临床特点及预后.结果:128例临床诊断为药物性肝损伤患者中女性96例,占75％,男性32例,占25％.由中药引起者76例,占药物性肝损伤的59.37％.其中自身免疫抗体阳性98例,占药物性肝损伤患者的76.56％.自身免疫抗体阳性患者中女性75例,男性23例,各所测抗体阳性比率ANA为56.25％ (72/128),SMA为15.62％(20/128),AMA为12.5％(16/128),γ-球蛋白17.1％(22/128).患者自身免疫抗体阳性组与阴性组疾病严重程度无差别,但2组临床类型构成不同.免疫抗体阳性患者预后较免疫阴性患者预后差.结论:自身免疫在DILI发病中起着重要的作用,但具体作用研究尚不清楚,需要进一步的研究.
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药源性血小板减少症机制研究进展
对药源性血小板减少症的免疫机制进行分析总结.查阅中英文文献,对药源性血小板减少症(drug-induced thrombocytopenia,DITP)相关机制研究的文献进行分类和归纳.目前的研究认为药源性血小板减少症主要有3种发病机制,即免疫性血小板减少症、非免疫性血小板减少症、骨髓抑制性血小板减少症,其中以免疫介导机制的较为多见,且作用机制错综复杂,又可根据抗原类型的不同分为6种,即半抗原型、药物相关性抗体型、血小板表面糖蛋白GPⅡb/Ⅲa结合型、药物特异性抗体型、自身抗体型和免疫复合物型,代表药物有奎宁及其衍生物、血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂、万古霉素、利奈唑胺、阿那格雷、抗抑郁药、肝素以及其他药物.DITP的机制的研究较少,且尚不十分明确,多数认为是由免疫系统参与和介导,进一步的研究仍有待继续.
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乌司他丁抗衰老的免疫机制
目的:研究乌司他丁抗衰老的作用.方法:建立小鼠衰老模型,随机分为对照组及治疗组,分别腹腔注射生理盐水及乌司他丁.3周后,采用ELISA法检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、IL-6、IL-8的含量;称重检测胸腺指数(TI)和脾脏指数(SI);采用流式细胞术检测CD4+T与CD8+T细胞.结果:乌司他丁治疗组小鼠血清SOD的含量升高,MDA的含量下降;血清IL-6、IL-8的含量降低;胸腺指数升高而脾脏指数无明显改变;血液中CD4+T细胞数量未改变,而CD8+T细胞数量升高,CD4+T细胞与CD8+T细胞的比值降低.结论:乌司他丁可抵抗自由基及其代谢产物引起的脂质过氧化,可延缓胸腺萎缩,增加T细胞的数量,提示其具有一定的抗衰老作用.
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桥本甲状腺炎免疫机制的研究及其意义
桥本甲状腺炎(HT)是一种器官特异性免疫疾病,属于自身免疫性甲状腺病(AITD)的一种,为甲状腺炎中常见的一种类型,约占甲状腺疾病的7.3%～20.5%,可进展成甲状腺功能减退,男女患病比例为1:6～1:10.但其发病机制不明确,目前认为主要与遗传及免疫有关.本文概述HT免疫机制的研究及意义.
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呼吸道黏膜防御机制与慢性阻塞性肺部疾病
黏膜面积大约为400 m2,其中消化道面积300 m2,肺泡面积100 m2.呼吸道为开放性气管,与包括过敏原和生物毒素在内的外界环境保持连续不断的接触.与消化道黏膜相似,呼吸道黏膜的免疫功能至少包括两个方面:防御外来有害物质的侵害和致免疫耐受[1].既可避免有害物质入侵,又可防止过敏反应.气管环状软骨是上、下呼吸道的分界线.正常情况下,下呼吸道为无菌状态.上呼吸道存在细菌定值,这些细菌正常情况下即不引起机体炎症反应也不导致机体损伤,即非感染性寄生,称为共生菌.上下呼吸道是人为的分界,防御机制并没有本质的区别,都有天然防御机制和获得性免疫机制.
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针灸改善慢性疲劳综合征免疫功能研究进展
目的:对针刺治疗慢性疲劳综合征及其免疫机制变化研究文献进行收集整理、剖析,为临床治疗提供依据.方法:检索、整理近20年针刺治疗改善慢性疲劳综合征免疫系统功能的相关文献.结果:针、药等传统中医疗法治疗慢性疲劳综合征可明显提高患者免疫功能.结论:针灸可改善慢性疲劳综合征患者免疫功能,其机理可能是通过增强机体的抗病能力和免疫机能,从而纠正机体免疫系统的紊乱.针灸具有调节整体的优势,且安全、方便无毒副作用,值得长期推广.
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炎症分子在溃疡性结肠炎免疫机制中的作用
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种肠道慢性非特异性炎症性疾病.临床上主要表现为腹痛、腹泻和粘液脓血便[1,2].UC的病因至今未明,研究普遍认为免疫异常在其发生发展中占据重要位置.肠道免疫系统紊乱,可以激活固有免疫和适应性免疫,从而导致肠道炎症的产生.Th1和Th2细胞均参与、诱导了肠道慢性炎症,但主要以Th2型免疫为主.而在免疫反应中,炎症分子则占据重要组成部分[3,4].
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"固邪"的免疫机制初探——"固邪"与自身免疫性疾病发病机制之间的比照
"固邪"即体内固有的邪气,此邪气既可来源于先天遗传,亦可以后天获得,此邪一旦形成,既可深伏于机体的某一部位.联系自身免疫性疾病的发病机制.抗原一抗体免疫复合物即为一种有形之"固邪",以肾小球肾炎为例,免疫复合物(IC)既可来源于循环免疫复合物沉积,又可是原位免疫复合物的形成.前者为某些外源性抗原(如致肾炎链球菌的某些成分)或内源性抗原(如天然DNA)可刺激机体产生相应抗体,在血循环中形成循环免疫复合物(CIC),CIC在某些情况下沉积或为肾小球所捕获,并激活炎症介质后导致肾炎产生.多个抗原,抗体分子交叉连结所构成的网络样IC,单核一吞噬细胞系统吞噬功能和(或)肾小球系膜清除功能降低及补体成分或功能缺陷等原因使CIC易沉积于肾小球而致病.一般认为,肾小球系膜区和内皮下IC常为CIC的发病机制.而原位免疫复合物系指血循环中游离抗体与肾小球固有抗原(如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋)或已种植于肾小球的外源性抗原(或抗体)相结合,在肾脏局部形成IC,并导致肾炎,一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要是原位IC的发病机制.
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肝胃不和型疣状胃炎胃镜下表现与中医辨证施治
疣状胃炎(verrucosa gastritis,VG)是临床上较为常见的一种消化道疾病,又称痘疱状胃炎或慢性糜烂性胃炎.本病好发于幽门腺区和移行区范围,少数可见于整个胃.其临床症状多为程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸、黑便等.目前现代医学对其病因及发病机制的认识尚不清楚,认为与下列因素有关:(1)幽门螺旋杆菌感染;(2)免疫机制异常;(3)高酸分泌[1].抑酸、抗HP、保护胃黏膜是目前西药治疗的主要原则.
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白加黑致过敏性休克病例分析
机体对某种抗原性物质,常见如药物、血清、食品、粉尘等通过免疫机制短时间内引起的严重过敏反应伴有休克症状者,称过敏性休克.是由于炎症介质的释放和激活,导致血管扩张和通透性增加、支气管痉挛、呼吸道水肿和继发于周围血管阻力突然降低的呼吸循环衰竭,临床常见的即为药物所致过敏性休克.其发生具有不可预测性,与药物的剂量大小无关,发生后,如不及时抢救,有导致死亡的危险.笔者在临床工作中曾遇到两例白加黑所致过敏性休克病人,临床症状及抢救措施类似,经积极治疗均抢救成功,现报道如下.
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正确合理选择小儿退热药
发热不是一种疾病,而是许许多多疾病的一个共同表现.小儿发热是指体温的异常升高.正常小儿腋下体温为36℃～37℃,如超过37.4℃可以认为是发热.小儿发热在儿科疾病中非常常见,感染性疾病尤其是呼吸道感染是小儿发热常见的病因.持续高热(腋温≥39℃)会直接威胁病儿健康,它不仅使机体耗氧量和各种营养素的代谢增加,而且可促发高热惊厥,还可使人体消化功能及防御感染的能力降低.适当应用退热药可以快速降低体温,缓解高热引起的并发症(如高热惊厥等).但也不是见热就退,适当的发热,可以刺激小儿体内免疫机制,提高儿童抵抗力,因此,要正确合理使用小儿退热药.
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扶正中药治疗恶性肿瘤免疫机制研究概况
中医药治疗恶性肿瘤的基本法则有扶正祛邪、活血化瘀、清热解毒、软坚散结、疏肝理气等[1].补法中扶正固本又起到关键的作用,通过补益人体之气血阴阳,固护人体先天之本及后天之本——求本责脾肾,扶正以祛邪,主要表现在健脾、益肾两方面[2,3],可提高淋巴细胞增殖和网状内皮系统活力,增强机体的免疫功能,从而防止肿瘤的发生与发展;同时可调整癌症患者体内环腺苷酸和环鸟苷酸等的比值,抑制癌细胞的生长,控制癌细胞的浸润和转移,增强放、化疗的治疗效果,减轻放、化疗的毒副反应[4],达到阴阳气血调和的效果.本文将近年来中医药在恶性肿瘤治疗中的机体免疫调节机制研究进展综述如下.
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炎症性肠病的免疫学机制及中药对其免疫学影响的综述
总结了抗原提呈细胞、T细胞、细胞因子、TOLL样受体黏附分子等因素在炎症性肠病发病过程中的影响;总结了中药对炎症性肠病免疫机制影响的研究结果.目前免疫异常及肠道持续的炎症损伤被认为是炎症性肠病发病的基本机制.
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胎元饮改善气血虚弱型先兆流产患者免疫机制探讨
目的:探讨中药胎元饮对气血虚弱型先兆流产患者的疗效及其对免疫功能的影响.方法:选取44例气血虚弱型先兆流产患者,分别在入院时、胎元饮中药治疗1周后及2周后收集清晨空腹外周血,采用ELISA法检测相关免疫因子(IL-2,IL-10,IFN-γ,TGF-β1),并对其症状进行评估,计算中医症候积分数.在治疗2周后,进行中医症候疗效评定,计算胎元饮治疗的有效率.结果:胎元饮中药治疗1周、2周后患者体内IL-2,IFN-γ因子水平显著降低,IL-10,TGF-β1因子水平显著升高(P＜0.01);与治疗前相比,饮用胎元饮中药治疗1周、2周后的症候积分显著下降(P＜0.01);饮用胎元饮中药治疗2周后的有效率可达98％.结论:胎元饮可能通过调节气血虚弱型先兆流产患者外周血IL-2,IFN-γ,IL-10及TGF-β1的表达,发挥治疗作用.
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动脉粥样硬化的炎症机制
近年来研究发现,急性冠状动脉综合症病人血清中可检测到肺炎衣原体、支原体、巨细胞病毒等病原微生物和C反应蛋白、白细胞介素、选择素、炎症标记物等;动脉粥样硬化(As)具有变质、渗出和增生等炎症性疾病的病理特征;应用他汀类药物治疗可有效减少心血管事件,提示动脉粥样硬化不是单纯的动脉壁脂质堆积的疾病,而是一种进展性炎症性疾病.
关键词： 病理学与病理生理学 动脉粥样硬化发病机制 免疫机制 炎症机制 -
不同剂量IVIG在新生儿肺炎中的疗效及其免疫机制探讨
目的:探讨不同剂量静脉用丙种球蛋白(IVIG)在新生儿肺炎中疗效及免疫机制.方法:选取2015年1月~2016年12月我院收治的肺炎新生儿163例为研究对象,按治疗方案分为对照组(n=53,常规治疗)、常规剂量组(IVIG 500mg/kg,n=55)、大剂量组(IVIG 1000mg/kg,n=55),比较三组治疗有效率及症状消失时间、啰音消失时间、住院时间,测定其治疗前后T淋巴细胞CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平,并观察不良反应.结果:大剂量组治疗有效率96.36%明显高于常规剂量组83.64%、对照组83.03%;大剂量组症状消失时间(1.56 ±0.27)d、啰音消失时间(4.35±0.26)d、住院时间(6.15±1.23)d较常规剂量组、对照组明显缩短;治疗后大剂量组CD3+(72.15±1.63)%、CD4+(43.55±1.79)%、CD4+/CD8+(1.92±0.07)及血清IgG(8.39±1.28)g/L、IgA(1.22±0.13) g/L、IgM(1.20±0.15)g/L较常规剂量组、对照组显著升高,常规剂量组、对照组上述指标比较也有统计学意义;常规剂量组、大剂量组不良反应发生率1.82%、3.64%明显低于对照组13.21%.结论:1000mg/kg IVIG辅助治疗新生儿肺炎疗效较500mg/kg剂量及常规治疗好,可明显改善患儿症状、体征,缩短住院时间,不良反应少,可能通过上调CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、IgG、IgA、IgM而发挥作用,值得在临床推广应用.
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结核病DNA疫苗研究进展
结核病是由结核分枝杆菌引起的一种传染病.近年来,由于人类免疫缺陷症病毒与结核杆菌伴发感染增加以及结核杆菌多重耐药性菌株的出现,使全球结核病疫情增高,给全球结核病的防治提出了新的挑战.卡介苗作为预防结核病的主要措施,其免疫效果并不十分确定.安全、有效及廉价的结核病DNA疫苗成为结核病防治的研究热点.该文对结核病预防和治疗性DNA疫苗、可能的免疫机制、免疫策略的进展进行综述.
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眼弓形虫病的研究进展
刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)是一种可感染广泛宿主的寄生原虫.眼弓形虫病是由弓形虫感染引起的一种致盲性眼病,是世界范围内免疫健全人群眼后葡萄膜炎常见的病因.本文对眼弓形虫病的感染方式、地域特征、临床病理及免疫机制等方面的新研究进展进行了综述,以期为相关研究提供参考.
