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生物的获得性防卫功能
获得性防卫功能是生物在原有的结构和功能的基础上,在某种因素的诱导或参与下,产生的新的强大的防卫功能.获得性免疫、适应性细胞保护和RNA干扰均为生物获得性防卫功能.进一步研究获得性防卫功能对防病治病意义重大.利用获得性免疫知识和技术开发免疫疗法;在胃肠道、胰腺、肝脏、心、脑等多种组织器官中利用细胞保护抵抗细胞损伤;RNA干扰正在功能基因组学领域掀起一场真正的革命,可能为肿瘤基因治疗提供新策略.
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HSP70在乐果染毒U87细胞中的保护作用
目的研究HSP70在乐果染毒U87细胞中的保护作用.方法预先给予细胞43℃热应激1 h,然后以浓度为100μmol/L的乐果对细胞分别进行4、8、16h染毒,染毒结束测AChE和SOD活性并与未经热应激诱导组比较.结果在不同染毒时间,预先经热应激处理的试验组,其AChE及SOD活性都较直接染毒的对照组高,差异有非常显著性(P＜0.01),酶活性的变化率在不同时间组间的差异也具有非常显著性(P＜0.01).结论预先进行热应激诱导对乐果染毒U87细胞具有保护作用.
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苋科植物雁来红叶提取物对大鼠的胃细胞保护及抗分泌作用
目的:验证苋科植物雁来红(Amaranthus tricolor Linn.)叶的提取物对不同胃溃疡模型大鼠的抗溃疡作用.方法:通过5种不同的大鼠胃溃疡模型(乙酸、幽门结扎、乙醇、消炎痛及缺血再灌注模型)证实雁来红叶对大鼠胃分泌功能的影响及胃细胞的保护作用.不同的雁来红叶的提取物(乙醇、石油醚、三氯甲烷及乙酸乙酯)以200mg/kg的剂量给予大鼠服用以检测其功效.结果:急性口服毒性实验显示各种提取物的安全口服剂量可达2 000 mg/kg,故选取该剂量的十分之一即200mg/kg作为实验用剂量.乙醇提取物及乙酸乙酯提取物对乙酸所致大鼠慢性胃溃疡有治愈作用；对幽门结扎大鼠有抑制其胃分泌功能的作用；对乙醇及消炎痛所致胃溃疡大鼠有胃细胞保护作用.而石油醚及三氯甲烷提取物没有明显的抗大鼠胃溃疡的作用.结论:本研究证明雁来红叶的提取物对实验性大鼠胃溃疡有很好的治疗作用,这一作用与文献所报道的该植物在民间医学中的应用相符.
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SP在胃粘膜损伤保护中的作用
三叶肽(trefoil peptides)家族是一类较新的、对胃粘膜有保护作用的因子,主要由解痉多肽(spasmolytic polypeptide,SP)、乳癌相关肽(PS2)和肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)组成.SP对粘膜的保护作用,可能在于增强受损粘膜周围完好的上皮细胞向粘膜损伤表面迁移覆盖或与粘液中的糖蛋白相互作用,加强粘液凝胶层,抵抗粘膜表层有害物质等.
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熊去氧胆酸治疗慢性丙型肝炎合并非酒精性脂肪肝45例
由于人们生活水平的不断改善，饮食结构及生活方式改变，导致脂肪肝发病率不断提高，在肝病的发生率中仅次于病毒性肝炎，其预后与其相似，但脂肪肝若早预防，早发现，早治疗对该病发生发展及预后起着关键的作用［1］。随着越来越多的病毒性肝炎合并脂肪肝的患者出现，能不能在常规抗病毒治疗的同时，加用一种有效的治疗药物，使肝功能复常率增加，抗病毒治疗有效率提高，便成为临床工作者当务之急。熊去氧胆酸（UDCA）是一种亲水性、非细胞毒性的胆汁酸，具有利胆、细胞保护、抗凋亡、抗氧化和免疫调节等作用，已被广泛用于临床多种肝胆疾病的治疗［2］。本研究采用熊去氧胆酸治疗慢性丙型肝炎合并非酒精性脂肪肝患者，观察临床疗效及肝功能的变化，以评价熊去氧胆酸对慢性丙型肝炎合并非酒精性脂肪肝患者肝功能改善的作用，并报道如下。
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熊去氧胆酸在慢性肝病中的应用及机制
熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)为亲水性胆汁酸,具有利胆、细胞保护、抗凋亡、抗氧化和免疫调节等重要作用,是目前唯一被FDA批准用于治疗胆汁淤积性肝病的药物,已广泛地用于临床各种肝病治疗,取得了较好的疗效.
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熊去氧胆酸对肝细胞凋亡作用的分子机制
熊去氧胆酸足人胆汁的生理成分,占正常人总胆汁酸的1%～3%[1].它是一亲水性强,去垢性差,几乎无毒件的胆汁酸.具有利胆、细胞保护和拮抗疏水性胆汁酸的细胞毒性等作用.已广泛在临床上用于治疗原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬变和妊娠肝内胆汁淤积症等.近年来发现UDCA具有抗肝细胞凋亡作用,并对其作用机制有了一定了解.
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叔丁基羟基茴香醚对小鼠醋氨酚中毒性肝损伤的保护作用
目的:采用小鼠醋氨酚中毒性肝损伤模型探讨2(3)-叔丁基-4-羟基茴香醚(BHA)对肝脏的保护作用.方法:通过腹腔注射醋氨酚制备小鼠肝损伤模型,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性和肝匀浆液中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)含量.结果:0.2%及0.5%的BHA都能显著对抗醋氨酚所致小鼠肝损伤的血清ALT活性升高,肝组织MDA含量升高、SOD活性降低及还原型GSH耗竭.结论:BHA对醋氨酚所致肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与加强自由基的清除和抗脂质过氧化有关.
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肠三叶因子在胃黏膜应激适应性细胞保护中的作用
目的研究肠三叶因子(ITF,为三叶肽家族一员)、转化生长因子α(TGFα)及环氧合酶-2(COX-2)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜中基因表达变化,探讨其在胃黏膜应激适应性细胞保护中的相互关系及作用.方法采用重复WRS制作模型,动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,RT-PCR检测ITF、TGFα及COX-2基因表达变化,免疫组化染色进一步证实ITF,TGFα表达.结果单次应激造成胃黏膜广泛损伤,重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,损伤指数降低为单次应激的21.99%,且胃腺区细胞增殖,ITF、TGFα基因表达增强(分别为0.040±0.001比0.372±0.010,P<0.01;0.86±0.01比0.93±0.01,P<0.01),免疫组化染色证实了二者的变化趋势,而COX-2表达逐渐减弱(0.45±0.02比0.22±0.01,P<0.01).结论胃黏膜适应性细胞保护伴有细胞增殖,ITF、TGFα表达水平增强及COX-2表达水平逐渐减弱,表明三者在这一现象中有重要的调节作用.
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左旋精氨酸甲酯及左旋精氨酸对应激状态下胃黏膜耐受性细胞保护作用的影响
目的探讨内源性一氧化氮(NO)在应激状态下胃黏膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的机制.方法以重复浸水束缚应激(WRS)制作动物模型,以左旋精氨酸甲酯(L-NAME)或左旋精氨酸(L-Arg)抑制或促进内源性NO的合成,动态检测胃黏膜血流量(GMBF)、溃疡指数(UI)、黏膜一氧化氮含量的变化.结果重复应激后,实验对照组大鼠UI明显下降,同时GMBF上升,黏膜内NO含量增高;L-NAME使WRS引起的胃黏膜损伤加重,消除了GMBF的递增趋势,黏膜NO含量明显下降;而L-Arg可减轻WRS造成的黏膜损伤,GMBF、黏膜NO含量均相应增加;GMBF、UI、黏膜NO含量变化之间有相关关系.结论内源性NO通过调节GMBF而介导耐受性细胞保护作用,L-NAME抑制其合成,延缓这一作用,L-Arg增加其合成,促进该作用.
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亚砷酸钠诱导HSP 72在大鼠肝脏热缺血-再灌注损伤中的保护作用
目的:观察亚砷酸钠(SA)诱导大鼠肝脏产生热休克蛋白72(HSP 72)的过程及其抗肝脏热缺血-再灌注损伤的作用.材料与方法:将24只SD大鼠随机分成SA组(预先给予SA 6 mg/kg)和对照组(预先给予生理盐水).24 h后,两组均阻断肝脏中、左叶血供60 min,再灌注3、6 h;分别用Western blot检测肝脏中的HSP 72表达;外周血测定ALT、AST、LDH;组织学作HE染色、免疫组化测定HSP 72.结果:注射SA 6 mg/kg后12 h肝脏开始产生HSP 72,24 h达到高峰,并持续至60 h.肝脏热缺血60 min再灌注3、6 h后,SA组HSP72显著表达,血清ALT、AST、LDH显著下降(P＜0.05),组织学检查显示肝脏损伤明显减轻.结论:SA可诱导大鼠肝脏产生HSP 72;SA预先诱导肝脏产生对HSP 72可使肝脏抵御热缺血-再灌注损伤.
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神经干细胞对机械损伤神经元保护作用的实验研究
目的研究未分化状态的神经干细胞对机械损伤脊髓神经元的保护作用.方法建立体外大鼠脊髓神经元机械损伤模型,在实验组中加入神经干细胞,对照组中加入无神经干细胞的培养液.用MTT比色试验、彗星试验、电镜检测神经干细胞对神经元的保护作用.结果 MTT比色试验表明实验组神经元活力明显高于对照组,彗星试验表明实验组DNA损伤程度较对照组轻,电镜显示实验组神经元细胞核、线粒体损伤减轻.结论神经干细胞能有效保护机械损伤的脊髓神经元.
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海螵蛸多糖对小鼠胃黏膜保护作用的研究
目的:用海螺蛸中提取的多糖盐洗组分(CBP-s)预处理小鼠后,用无水乙醇灌胃处理,观察小鼠胃黏膜的损伤程度,探究其保护胃黏膜的机制.方法:用CBP-s分别预处理小鼠3 d和5 d,再用无水乙醇诱导其胃黏膜损伤,测定溃疡指数、胃内容物pH值.以及胃黏膜的一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)等指标.结果:100、200和400mg/kg CBP-s预处理3 d和5 d的小鼠溃疡指数下降;100、200和400 mg/kg CBP-s预处理3 d和5 d,胃内容物pH值分别是3.09±0.20、3.43±0.23、3.32±0.15、3.3±0.25、3.38±0.15、3.68±0.24;400 mg/kg CBP-s预处理3 d和5 d,胃黏膜的MDA含量较造模组都有显著下降[(125.41±28.79)vs(145.80+26.13);(153.88±21.19)vs(127.14±5.68)nmol/g,P<0.05];除了100 mg/kg预处理3 d组,各剂量组均能显著提高GSH和NO的含量[GSH:(282.93±32.33),(293.57±20.76),(260.79±39.23),(253.71±21.11),(359.38±10.89)mg/g,P<0.05];NO:(23.40±4.41),(25.83±4.89),(21.60±3.05),(22.75±2.44)μmol/g,P<0.05];各组的SOD活性均有显著上升[(30.61±6.37),(45.35±1.90),(47.12±4.68),(36.48±5.64),(41.38±8.23),(39.42±8.76)U/mg,P<0.05].结论:CBP-s对乙醇诱导的小鼠胃黏膜具有细胞保护作用.
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内源性NO在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中的作用
目的:探讨内源性NO在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的机制.方法:采用重复浸水束缚应激 (WRS)制作动物模型,动态监测胃粘膜血流量(GMBF)、血浆及粘膜内NO含量的变化.结果:重复应激伴有GMBF的上升以及血浆、粘膜内NO含量的增高,且GMBF与血浆、粘膜内NO含量之间呈显著正相关,但它们与粘膜损伤之间呈显著负相关.结论:内源性NO可能通过调节GMBF而介导了耐受性细胞保护作用.
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应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护作用的组织学研究
目的:探讨胃粘膜对重复应激性刺激产生的耐受性.方法:采用重复浸水束缚应激(WRS)制作动物模型,大体及光镜下动态观察粘膜损伤程度及组织学的变化.结果:单次应激后胃粘膜出现广泛的点、线状出血性坏死灶,粘膜明显充血水肿.镜下见出血性坏死灶呈火山口状,几乎达粘膜肌层,粘膜下层充血水肿;重复应激后,出血性坏死灶明显减少、变浅,粘膜下层充血水肿减轻,同时粘膜细胞呈现出活跃的增殖状态.结论:单次应激可引起严重的胃粘膜损伤,但重复应激可使胃粘膜产生耐受性;细胞增殖在这一现象中有重要作用.
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应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中TGFα,EGFR的免疫组化研究
目的:探讨应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中转化生长因子α (TGFα)、表皮生长因子受体(EGFR)表达水平的变化.方法: 采用重复浸水束缚应激(WRS)制作动物模型;应用免疫组织化学方法动态检测TGFα及EGFR表达水平的变化.结果:TGFα主要位于正常粘膜增殖带细胞的胞质内,同时在胃腺基底部、主细胞及壁细胞上亦有表达,其表达部位较广泛;EGFR则定位于粘膜增殖带细胞的胞质及胞膜,以胞膜为主.单次应激使上述2种细胞因子的表达均明显减弱,坏死区表达缺失.重复应激后,TGFα及EGFR的表达明显增强,而且除了粘膜增殖带外,在粘膜的其他部位(包括胃腺腔内)亦有较强表达.结论:胃粘膜耐受性细胞保护作用伴有TGFα及EGFR表达水平的增强,表明它们在这一现象中有重要的调节作用.
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星形胶质细胞在脑缺血中的双重作用
星形胶质细胞是中枢神经系统中数量多的神经细胞,发挥着重要的生理作用.在脑缺血过程中,星形胶质细胞活化是中枢神经系统的主要变化之一.活化的星形胶质细胞可通过维持离子平衡、调节能量代谢、清除兴奋性氨基酸、对抗氧化应激、分泌神经保护物质等机制发挥神经保护作用.然而,脑缺血后星形胶质细胞活化也有其不利的一面.文章对星形胶质细胞活化在脑缺血中的保护与损害作用进行了综述,探讨了其调控机制,旨在为缺血性卒中的治疗提供新的思路.
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内质网应激介导的肾损伤及干预和保护策略
内质网应激是真核细胞对各种有害刺激的保护性应答机制,可触发以未折叠蛋白反应为核心的相关信号通路,且未折叠蛋白反应在内质网应激初期具有细胞保护作用,但在内质网应激过度(即过强或时间过长)时则会导致细胞程序性死亡.新近研究发现,内质网应激与多种肾毒物引发的肾损伤机制密切相关.本文通过简介内质网应激的相关信号通路及介导的细胞凋亡机制以及其生理病理学意义,并以若干典型肾毒物为例,着重对内质网应激在各类肾毒物引发肾损伤过程中的作用作一综述,探讨对内质网应激介导肾损伤的干预和保护策略.
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还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸在细胞保护中的应用及其机制
探讨辅酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)在增加能量代谢水平、修复神经细胞损伤、改善帕金森综合征、疲劳综合征及提高细胞应激反应能力和降低化疗药物对正常组织的毒性损伤作用,阐明NADH对细胞保护的分子调控机制, 为今后临床多种疾病的细胞保护治疗,提供一条崭新的途径.
关键词： 辅酶 细胞保护 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 -
甘氨酸在神经母细胞瘤细胞ATP耗竭损伤中的保护作用
目的:观察甘氨酸(glycine,Gly)对ATP耗竭的神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的保护作用及其可能机制.方法:通过乳酸脱氢酶(LDH)释放、四甲基噻唑蓝(MTT)实验及细胞内ATP含量的检测,观察ATP耗竭时Gly对SH-SY5Y细胞的保护作用.通过Western blot检测甘氨酸受体的表达情况.结果:耗竭1 h内,Gly保护组细胞内的ATP含高于耗竭组.耗竭6 h后.Gly保护组细胞的LDH释放率较耗竭组明显下降,MTT吸光度也明显上升.同时,ATP耗竭后细胞甘氨酸受体表达上调,这种上调趋势在使用甘氨酸后有所缓解.结论:甘氨酸町保护ATP耗竭的SH-SY5Y细胞,并缓解细胞应激时甘氨酸受体的表达上调.
