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大剂量山莨菪碱对创伤性急性肺损伤患者呼吸功能的影响
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是创伤患者严重的并发症之一,也是多器官功能障碍综合征(MODS)的重要组成部分.尽管对ALI/ARDS进行了大量的研究,并采取了多种规范化治疗,但ALI/ARDS死亡率仍高达30％以上[1].有研究发现[2],大剂量(＞0.5～1.0mg/kg)山莨菪碱能改善微循环、降低毛细血管壁的通透性,具有细胞保护和减少溶酶体释放等作用,而且还能抑制非神经性乙酰胆碱系统(NNAS),抑制肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞表达诱导型一氧化氮合酶(iNOS),减少炎症介质和细胞因子的释放.自2009年1月起针对创伤所致的ALI/ARDS患者,在常规治疗的基础上加用大剂量山莨菪碱,取得较好的治疗效果,现报道如下.
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Exenatide对高糖培养的视网膜神经节细胞的保护作用
目的:评价Exenatide对视神经保护作用,并初步探索其对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护机制.方法:体外培养RGCs,免疫荧光检测RGCs是否表达胰升糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R),采用高糖作为细胞凋亡诱导剂建立RGCs凋亡模型,并用不同浓度Exenatide加入细胞培养基中进行干预,用CCK-8检测细胞存活率.结果:免疫荧光结果显示,RGCs存在GLP-1R的表达.CCK-8检测结果显示终浓度为0.5～1μg/L时Exenatide均可促进RGCs存活,其中0.5μg/L浓度较低且已有明显保护作用(P＜0.05).结论:Exenatide注射液对高糖引起的RGCs生存抑制有一定保护作用,这种保护作用很可能通过GLP-1R介导的细胞内保护机制产生.
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一氧化氮在埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用
目的:探讨一氧化氮(NO)在埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑(20 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg)、L-精氨酸(250 mg/kg)及D-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2/NO-3含量,并观察了胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI降低(P《0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度减轻(P《0.01).预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF, 胃黏膜和血浆NO-2/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对埃索美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,这一作用与抑制胃酸分泌无关.
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一氧化氮在潘托拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用
目的:探讨一氧化氮(NO)在潘托拉唑(panto-prazole,PZ)保护大鼠胃黏膜损伤中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予PZ(20mg/kg),L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg),L-精氨酸(250 mg/kg)及D-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO2-/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,PZ组大鼠UI明显降低(P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.01).预先用L-NAME处理后,PZ保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.ivPZ,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对PZ抑制酸分泌作用无明显影响.结论:PZ对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,这一作用与抑制胃酸分泌无关.
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前列腺素的细胞保护作用研究进展
细胞保护是由美国生理学家Jocobson于20世纪70年代后期根据Robort发现提出的一个新概念.它是指某些特质如前列腺素(prostaglandins,PG),具有防止可明显地减轻有害物质对消化道上皮细胞损伤和致坏死作用的能力,也包括抗溃疡作用在内.此概念一经提出,很快被接受并广泛应用,不仅在消化道,而且也已应用于机体许多其它器官和系统.
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浅谈细胞保护和细胞凋亡
细胞作为生物体形态结构和生理机能的基本单位,它的发生、增殖、分化、衰老和死亡是多细胞生物体生存和发展的基础.细胞保护和细胞凋亡作为细胞正常生命活动机制,广泛存在于生物体中,对细胞自身结构的完整性和机体的稳定性来说都具有十分重要的意义.
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紫芪方对缺氧复氧所致大鼠小肠上皮细胞损伤的保护作用
目的 观察缺氧复氧对大鼠小肠上皮细胞(intestinal epithelial cell,IEC)-6培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及细胞内Ca2+浓度和线粒体膜电位的影响,探讨复方中药-紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制.方法 复制IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型,采用紫外分光法测定缺氧复氧后及紫芪方血清治疗后细胞培养液中SOD活性及MDA含量;采用激光共聚焦显微镜测定细胞Ca2+浓度和线粒体膜电位变化.结果 细胞缺氧复氧损伤后,可导致细胞培养液中SOD活性显著降低、MDA含量显著升高、线粒体膜电位明显降低及细胞内Ca2+浓度明显升高(P＜0.01).紫芪方药物血清治疗后,可提高细胞培养液中SOD活性并降低其MDA含量,同时稳定了线粒体膜电位并降低细胞内Ca2+浓度(P＜0.05).结论 缺氧复氧可导致IEC-6肠上皮细胞损伤;紫芪方血清对IEC-6小肠上皮细胞缺氧复氧损伤具有显著的保护作用.
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新生鼠肠道缺乏适应性细胞保护
目的 探讨新生大鼠肠道是否存在适应性细胞保护作用.方法 新生大鼠称重后随机分到各组,分别予生理盐水(NS)、生理盐水+盐酸(NS+HCl)、盐酸(HCl)、醋酸1(AA1)灌肠作预处理,30 min后再给予醋酸(AA)灌肠(另设一组用NS作预处理,30 min后再予NS灌肠);24 h后称重,然后断颈处死;取出近端结肠用以组织病理学评分,并留取血清标本做髓过氧化物酶(MPO)活性检测和白细胞介素6(IL-6)浓度检测.结果 (NS+HCl)+AA、HCl+AA、AA1+AA各组与NS+AA组比较,组织病理学评分、髓过氧化物酶活性、血清白细胞介素6(IL-6)浓度各方面反而增加,P＞0.05;试验前后24 h体重增长反而较少,P＞0.05.(NS+HCl)+AA、HCl+AA、AA1+AA各组与NS+NS组比较,组织病理学评分、髓过氧化物酶活性、血清白细胞介素6(IL-6)浓度各方面明显增加,P＜0.05;试验前后24 h体重增长明显减少,P＜0.05.结论 新生鼠的肠道缺乏适应性细胞保护作用.
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严重烧伤脏器并发症的内源性细胞损伤机制研究进展
严重烧伤不仅启动了创面修复系统,同时系统地启动了全身应答反应[1];其不仅涉及局部创面的病理变化,还涉及远隔脏器结构和功能的改变.这种由严重烧伤诱导的、引起远隔器官发生功能损害的机制并非由外界致伤因素直接引发,而是由生物体固有反应(包括激活和抑制2个方面)的过度放大和(或)长时间持续所介导.这种内源性损伤机制是烧伤后病理生理变化的重要组成部分,也是严重烧伤后发生脏器并发症的重要机制.近年来,内源性损伤机制研究内容和水平都得到了不同程度的扩展和加深,包括氧化应激、炎症反应、气体分子、凋亡增殖、信号通路甚至易感基因[2 ]等方面.
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槲皮素和黄芪甲苷对大鼠缺氧心肌细胞的保护作用
目的 了解并比较槲皮素、黄芪甲苷对体外培养的缺氧心肌细胞的保护作用,寻找其作用的量效关系.方法 将SD乳鼠心肌细胞分成单纯缺氧组(A组)、缺氧+100 mg/L槲皮素组(B组)、缺氧+50 mg/L槲皮素组(C组)、缺氧+25 mg/L槲皮素组(D组)、缺氧+50.0 mg/L黄芪甲苷组(E组)、缺氧+25.0 mg/L黄芪甲苷组(F组)、缺氧+12.5 mg/L黄芪甲苷组(G组)、缺氧+10mg/L维生素E组(H组).各组细胞原代培养后先加入相应浓度的槲皮素、黄芪甲苷、维生素E,再行缺氧处理12 h(A组培养后直接行缺氧处理).检测各组心肌细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS,只检测A、C、F、H组)值.结果 B～G组与A组比较,LDH、MDA、ROS(C、F组)值下降,心肌细胞活力、SOD值上升,作用普遍优于H组.在同等高、中、低浓度下,加入黄芪甲苷组的心肌细胞活力和LDH水平总体优于加入槲皮素组(如C、F组的心肌细胞活力为0.454±0.018、0.471±0.017,LDH为2800±9、2312±52),但两组MDA、SOD和ROS值比较,差异无统计学意义(C、F组的ROS为16.0±5.3、22.4±8.7,P＞0.05).结论 黄芪甲苷、槲皮素能有效保护缺氧心肌细胞,减轻损伤程度,其作用优于维生素E.黄芪甲苷的保护作用较槲皮素更好,但两者减轻细胞脂质过氧化损伤的作用差异不明显.
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问题1：对所有脊髓损伤患者都需要激素冲击治疗吗？
解答：支持者认为：受伤8h内使用甲泼尼龙可以减轻脊髓继发损伤，其作用原理是抗氧化和细胞保护膜作用。首次剂量为30mg／kg，在伤后3h内使用，则维持剂量5．4mg／kg，持续23h；伤后3～8h内使用，维持剂量使用48h。激素冲击治疗的禁忌证：伤后8h以上；孕妇；损伤局限于马尾或单根神经根；糖尿病未受控制；枪伤；正接受激素维持治疗的患者；年龄＜13岁。
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齐墩果酸对oxLDL诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用
目的 探讨齐墩果酸对氧化性低密度脂蛋白(oxLDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用.方法 体外培养HUVEC,以维生素E(200 μmol/L)或齐墩果酸(5～40 μmol/L)预处理细胞24 h,再加入200 mg/LoxLDL继续培养24 h造成细胞损伤.采用MTT法检测各组细胞存活率,同时检测细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,采用DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧(ROS)含量.结果 与正常组比较,200 mg/L oxLDL组细胞存活率、SOD活性、GSH含量明显降低,MDA、ROS含量明显增加,差异均有统计学意义(F=67.72～173.25,q=11.46～30.86,P＜0.01);与200 mg/L oxLDL组比较,齐墩果酸在5～20 μmol/L浓度范围内,可剂量依赖性提高细胞存活率、减少MDA含量及ROS形成、增加GSH含量及SOD活性(q=4.26～22.35,P＜0.05).结论 齐墩果酸能抑制ox-LDL诱导的HUVEC氧化损伤,其机制可能与维持SOD活性,减少ROS释放、MDA生成及GSH消耗有关.
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7,8-二羟基黄酮对6-羟基多巴胺诱导PC12细胞损伤的保护作用
目的 探讨7,8-二羟基黄酮(DHF)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制.方法 将6-OHDA(25～200 μmol/L)和PC12细胞混合后孵育24 h,观察6-OHDA的毒性作用；以DHF(1～25 μmol/L)预处理细胞1h,再加入100 μmol/L 6-OHDA继续培养24 h,观察DHF对6-OHDA诱导PC12细胞损伤的保护作用；25 μmol/L DHF预处理前30 min加入10 nmol/L LY294002,观察DHF的保护作用是否可被磷酸肌醇3激酶(PI3K)抑制剂所阻断.采用MTT法测定细胞存活率.结果 与对照组相比,50～200 μmol/L 6-OHDA作用24 h可明显降低细胞存活率,其中100 μmol/L 6-OHDA可导致半数细胞死亡.DHF预处理剂量依赖性抑制了6-OHDA诱导的细胞损伤,该作用部分被PI3K抑制剂所阻断.结论 DHF对6-OHDA诱导PC12细胞损伤具有明显的保护作用,该作用可能与PI3K信号通路有关.
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TGF-β1对MSCs体外模拟缺血性损伤的保护作用
目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)对骨髓间充质干细胞(MSCs)体外模拟缺血性损伤的保护作用.方法 采用密度梯度离心结合贴壁法分离、培养大鼠MSCs,对培养第3代的MSCs进行鉴定;用1、2、5 μg/L 的TGF-β1分别预处理细胞8 h,然后用血清剥夺和低氧(SOD)处理建立MSCs体外模拟缺血性损伤模型,通过流式细胞术评价MSCs的凋亡及存活情况;用Western blot方法 检测2 μg/L的TGF-β1对Akt和p-Akt表达的影响.结果 密度梯度离心结合贴壁法能有效分离、纯化大鼠MSCs,免疫荧光检测显示培养的细胞CD29表达阳性,而CD34表达阴性.用2 μg/L的TGF-β1预处理MSCs后,可抑制SOD诱导的细胞凋亡,其早期凋亡率和中晚期凋亡率均明显下降,与凋亡模型组相比差异具有显著性(F=199.77、232.82,P<0.05),而PI3K抑制剂Wortmannin能明显抑制TGF-β1的抗凋亡作用.2 μg/L的TGF-β1可升高p-Akt的表达,p-Akt在8 h达到高峰,p-Akt/Akt显著增高,和其他时间点相比差异具有显著性(F=6.306,P<0.05).结论 TGF-β1对SOD诱导MSCs的凋亡具有抑制作用,其抗凋亡作用是通过激活PI3K/Akt实现的.
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人参皂苷Rg1对6-OHDA所致MES23.5神经细胞损伤的保护作用
目的 探讨人参皂苷Rg1对6-羟基多巴胺(6-OHDA) 所致MES23.5神经细胞损伤的保护作用.方法 MES23.5细胞常规培养,观察人参皂苷Rg1预处理对6-OHDA毒性作用的影响,MTT法观察细胞存活率,实时荧光半定量反转录聚合酶链反应(real time RT-PCR)观察酪氨酸羟化酶(TH)和Bcl-2基因的表达情况.结果 6-OHDA 可剂量依赖性地损伤MES23.5细胞(F=71.24,P<0.01),人参皂苷Rg1预处理可对抗6-OHDA的毒性作用(F=14.63,P<0.01);6-OHDA可明显降低TH和Bcl-2基因的表达,人参皂苷Rg1预处理可明显逆转上述改变(F=9.80、15.34,P<0.01).结论 人参皂苷Rg1可明显对抗6-OHDA对MES23.5神经细胞的损伤,其作用机制可能与抗凋亡有关.
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促红细胞生成素对组织器官保护作用研究进展
促红细胞生成素受体可在红系祖细胞之外的多种细胞及组织中表达,并且其不同受体类型与配体结合可发挥不同功能——促红细胞生成和组织保护.大剂量的促红细胞生成素可通过多种机制对不同器官损害发挥一定保护作用.
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氨磷汀在血液肿瘤治疗中的应用与展望
虽然干细胞移植治疗血液肿瘤取得了良好疗效,但大剂量放疗及化疗治疗血液肿瘤仍很重要,放疗或化疗对正常组织造成的严重损伤限制了其要达到的治疗效果.达到大的治疗效果并对正常细胞和组织产生小的破坏作用是临床工作者追求的目标.氨磷汀(商品名:阿米福汀)是无机硫代磷酸盐细胞保护剂,它的化学名是S-2-[(3-氨基丙基)氨基]-硫代乙醇磷酸酯.它是一种前体药物,活性成分为游离的硫羟基,可以清除细胞毒性药物在组织中产生的自由基.它是一种广谱选择性细胞保护剂,能保护多种正常组织免受化疗及放疗的损伤.造血干细胞移植前预处理中使用氨磷汀可以减轻血液学、肾脏毒性,在化疗中使用氨磷汀可以减轻化疗药物如顺铂、环磷酰胺和长春碱等造成的肾脏毒性.文章就氨磷汀的药理特性及在血液肿瘤治疗中的细胞保护作用进行综述.
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亚砷酸联合阿米福汀对HL-60细胞中Survivin表达的影响
目的 探讨亚砷酸(As2O3)联合阿米福汀(AMI)诱导人髓系白血病细胞HL-60凋亡的可能机制.方法 不同浓度As2O3,单用和联合AMI对HL-60细胞进行不同时间干预,用MTT比色法检测细胞的生长抑制作用,用半定量RT-PCR法检测抑凋亡基因Survivin mRNA的表达水平.结果 As2O3组和联合组均可显著抑制HL-60细胞的增生,呈浓度依赖性,联合组对其抑制作用明显大于As2O3组.联合组降低Survivin的表达作用比As2O3组更明显.结论 As2O3通过下调抑凋亡基因Survivin的表达诱导HL-60凋亡;AMI可增强As2O3对Survivin的下调作用,增强HL-60细胞对As2O3的敏感性,发挥促凋亡效应.
关键词： 砷剂 阿米福汀 细胞保护 HL-60细胞 Survivin基因 -
中西医结合疗法提高胃粘膜屏障的双盲对照研究
目的观察中西医结合疗法对胃粘膜屏障的作用及可能的机制.方法采用前瞻性、随机双盲、安慰剂对照研究,93例Hp阳性的消化性溃疡病人被随机分为4组.A组(新三联):达克普隆+阿莫西林+克拉霉素;B组(灭Hp胶囊四联):新三联+灭Hp胶囊;C组(灭Hp胶囊三联):达克普隆+克拉霉素+灭Hp胶囊.D组(安慰剂):胃舒平.双盲双模拟用药.治疗前及治疗后4周复查胃镜,检测胃粘膜磷脂、氨基己糖和血清表皮生长因子(EGF).结果 B组和C组治疗后胃粘膜磷脂、氨基己糖和血清EGF含量明显高于治疗前含量.A组治疗后仅氨基己糖含量升高,磷脂和EGF无明显变化.D组磷脂、氨基己糖和EGF治疗前后无变化.结论中西医结合"灭Hp胶囊三联、四联"疗法具有保护胃粘膜,提高胃粘膜屏障作用.
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针灸、热休克蛋白70与细胞保护
热休克蛋白70 (HSP70) 是一种非特异性细胞保护蛋白,针灸可诱导其产生.本文综述了针灸、热休克蛋白及细胞保护三者间的联系,并认为通过采用针灸诱导热休克蛋白70的产生,从而保护各器官组织是值得研究的课题.
关键词： 热休克蛋白70(HSP70) 针灸 细胞保护 综述
