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氨水对小鼠胃粘膜适应性细胞保护作用及其机制初探
目的对氨水的胃粘膜适应性细胞保护作用进行了研究,并对其作用机制进行初步探讨.方法采用不同浓度氨水在不同时间点对小鼠灌胃给药,观察氨水胃粘膜同源细胞保护作用的时--效关系及量--效关系;利用无水乙醇造成小鼠急性胃粘膜损伤,观察不同浓度氨水对无水乙醇损伤的交叉细胞保护作用;提前给与前列腺素合成酶抑制剂--消炎痛、一氧化氮合成酶抑制剂--N-硝基-L-精氨酸甲酯及感觉神经"切除剂"--大剂量辣椒素,观察这些药物对氨水的胃粘膜同源细胞保护作用的影响.结果 15、30 mmol*L-1氨水对于胃粘膜具有显著的同源细胞保护作用,15、30、60 mmol*L-1氨水均未呈现出对抗无水乙醇急性胃粘膜损伤的交叉细胞保护作用.N-硝基-L-精氨酸甲酯、消炎痛及辣椒素可显著对抗氨水的胃粘膜同源细胞保护作用.结论氨水具有胃粘膜同源细胞保护作用, 这种作用可能与其激活感觉神经、前列腺素及一氧化氮通路有关.
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肺损伤保护性因素研究进展
Bel-2基因、一氧化氮、一氧化碳、地塞米松、谷胱甘肽和牛磺酸等因素可通过调节细胞凋亡而在肺损伤中发挥保护作用,它们有些是细胞生物因子,有些则是临床常用的药物,作用机制可能不尽相同,但均可应用于防护肺组织损伤.
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甘氨酸保护作用机制与相关疾病探讨
甘氨酸又称氨基乙酸、氨基醋酸,是化学结构简单的氨基酸,也是人体内一种非必需氨基酸,在中枢神经系统内是一种抑制性神经递质,在其他组织内常被认为功能不明显、仅为合成其他氨基酸提供氮源.然而,近年的研究发现,它还具有抗炎、免疫调节和细胞保护等作用.动物实验表明,它在缺血再灌注损伤、休克、酒精性肝炎、肝硬化、关节炎、急性坏死性胰腺炎、肿瘤和药物中毒等多种疾病中发挥有效的治疗作用.目前其作用机制尚不明确,可能通过抑制钙离子信号的传导、阻止炎性细胞的激活、减少氧自由基和其他毒性因子的合成、降低肿胀细胞胞膜的通透性等多种机制发挥辅助性或协同性的保护作用.我们就甘氨酸保护作用机制加以探讨,并对它在外科相关疾病中的保护作用综述如下.
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促红细胞生成素的临床应用进展
了解促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)在临床实践中的应用现状,探索和开发其在临床实践中的新使用途径.通过检索国内外近几年有关EPO临床应用的文献报道得知,随着人们对EPO研究的不断深入,发现它具有促红细胞生成、抗炎症反应、抗细胞凋亡、保护细胞、增强免疫功能等许多种生物学功能,并引起了人们对它极大的研究兴趣.EPO作为一种多效能细胞因子,在众多系统及器官中均有作用靶点,这将为EPO在临床具有潜在的广泛的应用前景提供理论依据.
关键词： 促红细胞生成素(EPO) 炎症抑制 细胞保护 临床应用 -
hexarelin的细胞保护作用研究
目的 研究生长素释放肽hexarelin是否具有细胞保护作用.方法 利用H2O2作用于RAW264.7巨噬细胞作为细胞氧化应激性损伤模型,以细胞活性(MTT法检测)、热休克蛋白70(HSP70)表达水平(Western blotting法检测)等指标判断细胞损伤及修复情况,观察不同浓度hexarelin预处理不同时间对上述细胞氧化应激性损伤的保护作用.结果 与对照组相比,H2O2造成了明显的细胞氧化应激性损伤,细胞活性明显下降,HSP70蛋白表达水平似有升高,但与对照组相比无统计学差异；hexarelin预处理可剂量依赖性地减轻由H2O2所致的细胞活性下降,且这种作用在hexarelin 10-5 mol/L、预处理2h对细胞的保护作用强.单独用hexarelin预处理细胞后,HSP70的表达即明显升高.给予hexarelin预处理,再用H2O2刺激细胞,HSP70的水平进一步升高.结论 Hexarelin具有抗氧化应激和细胞保护作用,这种作用与其诱导HSP70的表达有关.
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脑缺血性疾病中星形胶质细胞保护机制研究
星形胶质细胞是中枢神经系统中数量多的细胞,也是强大的支持细胞.它在维持内环境的稳定,血脑屏障的形成和神经兴奋传递等方面有重要作用.
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热休克蛋白70 的肺保护作用研究
热休克蛋白(HSP)是生物细胞受到伤害性刺激时,由HSP基因编码合成的一类生物进化上保守的蛋白,具有抗炎、抗氧化、抑制凋亡以及分子伴侣作用,HSP对各种刺激还具有迅速的反应能力,在许多细胞活动中扮演着重要的角色.而其中受关注的是HSP70,尽管其在生理状态下,表达量较少,但可通过热预处理、基因转染以及药物等方法诱导其产生,从而发挥脏器保护作用.文章综述其在急性肺损伤中的作用以及相关机制的机制研究进展.
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SIRT3与线粒体适应
沉默交配型信息调节因子2同源蛋白3(SIRT3)是Sirtuins脱乙酰基酶家族中的一员,是酵母沉默信息调节因子2的同源物,是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的Ⅲ类去乙酰化酶,它调节许多线粒体的蛋白质,这些蛋白质的功能关系到代谢、氧化应激及细胞存活.SIRT3是线粒体适应性反应的调节因子,调节线粒体对应激等的适应性反应,包括代谢程序重排、加强抗氧化剂的防御机制等.另外,调控SIRT3可能是治疗线粒体功能障碍疾病的一个有希望的靶点.
关键词： 沉默交配型信息调节因子2同源蛋白3 线粒体 应激 细胞保护 -
SIRT3与线粒体适应
沉默交配型信息调节因子2同源蛋白3（SIRT3）是Sirtuins脱乙酰基酶家族中的一员，是酵母沉默信息调节因子2的同源物，是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的Ⅲ类去乙酰化酶，它调节许多线粒体的蛋白质，这些蛋白质的功能关系到代谢、氧化应激及细胞存活。 SIRT3是线粒体适应性反应的调节因子，调节线粒体对应激等的适应性反应，包括代谢程序重排、加强抗氧化剂的防御机制等。另外，调控SIRT3可能是治疗线粒体功能障碍疾病的一个有希望的靶点。
关键词： 沉默交配型信息调节因子2同源蛋白3 线粒体 应激 细胞保护 -
牛磺酸对心血管系统保护作用研究进展
牛磺酸生物学作用广泛,具有修复血管内皮功能、抗脂质过氧化、减轻细胞钙超载、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制细胞凋亡、抗心肌纤维化等多种细胞保护效应,还能促进高脂血症动物模型的胆固醇代谢和排泌等,对防治多种心血管疾病及血管介入治疗后再狭窄具有积极意义.现主要就牛磺酸对心血管系统保护作用及其机制的研究进展进行综述.
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药物性脑保护
1 概念消化生理学家Robert在实验中观察到,给禁食24小时的大鼠胃内注入致损伤物质(如无水酒精、强酸、强碱、25%氯化钠或者沸水)可造成大面积肠粘膜坏死,但若此前数分钟先予大鼠口服或注射前列腺素则可减轻损伤或阻止坏死性损伤形成,并将这一现象称为细胞保护.
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内质网应激与血管内皮细胞凋亡的研究进展
内质网应激(ERS)凋亡途径是继死亡受体信号途径和线粒体途径后发现的一种新的细胞凋亡途径.虽然该途径早期通过激活未折叠蛋白反应使细胞内蛋白质合成暂停、内质网稳态恢复,起到细胞保护作用,但当机体诱导ERS的因素持续存在,ERS也将持续进行,并会触发C/EBP同源蛋白、c-JUN氨基末端激酶及caspase等通路诱导细胞凋亡.血管内皮细胞损伤及凋亡是各种疾病和病理生理过程的重要环节,大量研究表明,血管内皮细胞凋亡与ERS密切相关,通过干预ERS可以有效对抗其凋亡,起到保护血管内皮的作用.本文总结了ERS及其参与血管内皮细胞凋亡机制的研究进展.
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七氟烷诱导大鼠海马HO-1基因表达机制的研究
目的:研究七氟烷诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制.方法:40只Wis'ar大鼠[年龄(3～4)个月,体重120g～220g]随机分为对照组(C组)、脑缺血-再灌注组(D组)、0.3MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S1组)、0.6MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S2纽)和0.6MAC七氟烷+U-0126+脑缺血一再灌注组(U组).测定大鼠海马组织中HO-1-mRNA和ERK1/2、Nri2、AP-1、HO-1蛋白的表达水平,电镜下观察海马线粒体的变化.结果:D组大鼠海马组织中HO-1基因表达增加,ERK1/2、Nrl2和AP-1蛋白表达增加(P均<0.05),海马神经细胞线粒体变性率升高(P<0.01).S1组和s2组HO-1基殿表达增加,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加,线粒体变性率降低(P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明旺(P>0.05).u组HO-1基因表达降低,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低,线粒体变性率升高(P<0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P>0.05).结论:七氟烷通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导大鼠海马神经细胞HO-1基因表达,保护了海马神经细胞.
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七氟烷保护脑缺血-再灌注损伤大鼠海马机制的研究
目的:研究七氟烷预处珲保护脑缺血-再灌注损伤Wistar大鼠海马神经元的机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、脑缺血-再灌注组(D)、0.3MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S1组)、0.6MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S2组)和0.6MAC七氟烷+锌原卟啉(Znpp)+脑缺血-再灌注组(Z组).采用四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型.缺血20min,再灌注24 h后处死大鼠取海马,测定大鼠海马组织中HO-1蛋白和HO-1-mRNA的表达水平,电镜下观察海马线粒体的变化.结果:与C组比较,D组大鼠海马组织中HO-1和HO-1-mRNA表达和海马神经细胞线粒体变性率升高.与D组比较,S1组大鼠海马HO-1和HO-1-mRNA表达升高、线粒体变性率降低.与S1组比较,S2组大鼠海马HO-1和HO-1-mRNA表达升商、细胞线粒体变性率降低.与S2组比较,Z组大鼠海马HO-1和HO-1-mRNA表达降低、线粒体变性率升高(P<0.05).结论:七氟烧通过诱导大鼠海马神经细胞HO-1基斟表达,保护了神经细胞.
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替普瑞酮预防幽门螺杆菌所致的小鼠胃黏膜损伤的研究
目的研究替普瑞酮对产毒幽门螺杆菌(Hp)的浓缩培养上清液(CCS)所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法 60只健康雄性Balb/c小鼠按随机数字表分成4组: 生理盐水组、单纯损伤组、硫糖铝保护组、替普瑞酮保护组,各15只.分别用生理盐水(前两组)、硫糖铝和替普瑞酮提前给小鼠灌胃,然后用生理盐水(生理盐水组)及产毒Hp菌CCS灌胃(后3组)灌胃,在光镜及电镜下观察胃黏膜组织学改变,分别测定各组胃黏膜上皮损伤积分(EDS),以评价胃黏膜损伤程度及药物的预防保护效果.结果单纯损伤组小鼠胃黏膜产生明显的损害,包括空泡变性、腺体排列紊乱以及糜烂、溃疡形成.电镜下细胞间隙增宽、空泡变性、细胞质肿胀、线粒体及内质网扩张、微绒毛排列紊乱及脱落、吞噬溶酶体增多等改变.两药物保护组损伤情况明显较单纯损伤组轻.生理盐水组、单纯损伤组、硫糖铝保护组、替普瑞酮保护组的胃黏膜EDS依次为1.2±0.3,2.5±0.6,1.7±0.7,1.7±0.7.两保护组胃黏膜EDS明显低于单纯损伤组(P<0.05),替普瑞酮保护组与硫糖铝保护组EDS差异无统计学意义(P>0.05).结论替普瑞酮对Hp CCS所致的小鼠胃黏膜损伤有预防和保护作用,效果和硫糖铝相似.
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多巴胺D4受体在MPTP诱导的大鼠胃肠黏膜损害中的作用
目的探讨D4受体在MPTP诱导的胃肠道黏膜损害中的作用.方法SD大鼠随机分为8组(每组5～9只):生理盐水组;喹吡罗0.5 mg/kg及1 mg/kg组;氯氮平组;喹吡罗0.5 mg/kg+MPTP组;喹吡罗1.0 mg/kg+MPTP组;氯氮平+MPTP组;MPTP组.分别给药后,测量胃、十二指肠黏膜损伤指数;留取黏膜检测NO和一氧化氮合酶(iNOS).结果(1)MPTP腹腔注射可造成胃、十二指肠黏膜明显损伤,损伤指数较对照组高5～6倍(P＜0.01).(2)单独使用喹吡罗或氯氮平对黏膜无影响;喹吡罗可明显减轻MPTP造成的大鼠胃、十二指肠黏膜损伤(P＜0.05),并呈量效关系;氯氮平对MPTP大鼠的黏膜损伤无明显影响.(3)MPTP组胃、十二指肠黏膜NO含量和iNOS活性较对照为低,十二指肠更为明显(P＜0.05);NO的含量和iNOS活性与损伤指数呈负相关(NO:r=-1.0,P＜0.001;iNOS:r=-0.062 4,P=0.021).结论MPTP可导致大鼠胃、十二指肠黏膜明显损伤,部分是通过降低黏膜iNOS活性和NO水平而起作用.D4的激动剂喹吡罗能够拮抗MPTP诱导的胃肠黏膜损伤;D4拮抗剂氯氮平无明显作用.
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复方甘草甜素的临床应用前景看好
从近日在北京召开的复方甘草甜素(SNMC)学术推广及临床应用研讨会上获悉,由著名肝病专家王宝恩、崔振宇教授指导的SNMC临床验证协作组,为评价SNMC在中国对HBV感染慢性肝炎的治疗效果,实施了2个临床试验治疗研究,认为该药对B型肝炎患者有细胞保护和抗炎症的治疗效果,临床应用前景看好.
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硒和维生素E对胰岛细胞保护作用的研究
目的观察膳食硒(Se)、维生素E(VE)水平对糖尿病中间性状--胰岛β细胞合成及分泌胰岛素功能的影响,探讨其对糖尿病(DM)易感性的作用.方法用低Se膳食造成大鼠低Se模型,再应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导成DM模型,结合放免技术观察胰岛功能的变化.结果低Se、低VE大鼠对DM易感性明显增强,表现为血清胰岛素水平明显降低,胰岛素分泌贮备显著减少,血清果糖胺水平明显升高.分别或联合补充0.2mgSe及500mgVE/hg饲料可程度不同地提高血清胰岛素水平及其分泌贮备,降低血清果糖胺含量,其中联合补充Se和VE的生物学效应佳.结论DM发作前,Se和VE的联合生物学效应,可拮抗DM致病因素引起的胰岛损害,具有重要的胰岛细胞保护作用.
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丹酚酸B预适应对心脏微血管内皮细胞保护作用的研究
[目的]研究丹酚酸B预适应的心脏细胞保护作用及机制.[方法]基于缺氧预适应(HPC)机制,通过心脏微血管内皮细胞(CMEC)体外培养技术,建立缺O2/复O2损伤的细胞模型,以细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素(ET)等生化指标作为评价标准.[结果]在正常培养条件下,丹酚酸B可明显提高CMEC和心肌细胞的细胞存活率和SOD活性、降低LDH活性,有降低CMEC的ET分泌和NO释放趋势.缺O2/复O2损伤情况下,丹酚酸B不仅能提高CMEC存活率和SOD活性,降低LDH活性,而且能明显降低其因缺O2/复O2导致的ET和NO水平升高.缺O2预适应可增强CMEC对随后较长时间缺O2/复O2损伤的耐受性,表现为可提高CMEC存活率和SOD活性,降低LDH活性,降低ET和NO分泌.[结论]丹酚酸B预适应具有缺O2预适应样作用,从而激发了CMEC的内源性保护机制.
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姜黄素类化合物抗炎和细胞保护作用的构效关系研究进展
姜黄素具有抗肿瘤、抗炎、抗菌、抗氧化等多种药理作用和确切疗效.近年来国内外科学家以姜黄素为先导,设计、合成和表征了大量姜黄素结构类似物和衍生物,以全面研究姜黄素的构效关系,并希望开发出更高效的姜黄素类新药物.着重于介绍近年在抗炎和细胞保护作用上对姜黄素构效关系及其结构类似物进行的研究工作.
