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超声心动图对心脏同步化运动的评价作用
慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是各种器质性心脏疾病的终末阶段，近年来其发病率呈上升趋势。心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT）作为非药物性治疗的主要手段，已被广泛应用于治疗CHF和心室差异性传导；经循证医学证实，CRT可以提高患者生活质量，降低再住院率和死亡率[1]。CRT技术的应用拓宽了器质性心脏病终末期的治疗方法，也是近些年来国内外心脏起搏与电生理学的研究热点。尽管大部分患者已从CRT中获益，但仍有约30%的患者经临床组合评分（CCS）显示未从CRT中获益或效果不明显[2-3]。究其原因可能是目前选择适合CRT的患者仍欠缺佳参数指标；对心脏运动同步性的评价以及CRT响应的定义，尚缺乏公认的评价标准。故寻找CHF患者术前CRT响应的佳预测指标具有重要的临床意义。本文就超声心动图评价心脏再同步化治疗响应作一综述。
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复方汉防己合剂对门脉高压性胃病胃电节律和门脉血流的影响
1 材料和方法1.1 材料门脉高压性胃病(PHG)患者20例,均为肝硬变门脉高压并食管静脉曲张患者,男16例,女4例,平均年龄45岁,其中轻度PHG 7例,重度PHG 13例. 正常人20例,均为健康查体者,男16例,女4例,平均年龄40岁.
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大鼠胃电节律失常模型中NO/cGMP信号转导系统的作用
目的研究NO/cGMP信号转导系统在致大鼠胃电节律失常中的作用.方法建立大鼠胃电节律失常模型,计算机采集并分析正常和模型组大鼠胃电信号;肌间神经丛铺片,还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法显示正常及模型组肌间神经丛氮能神经,并经图象分析定量;放免法测定正常及模型组胃平滑肌组织cGMP含量结果模型组肌间神经丛氮能神经分布面密度(15.0±4.5)%,cGMP含量(17.6±4.6)pmol.L-1.g-1及胃慢波异常节律指数(ARI,20.2%±8.7%)、频率变异系数(CV,34.7%±6.3%)均明显高于正常组,分别为(9.1±2.5)%,(11.8±2.1)pmol.L-1.g-1,(5.1±1.8)%,(21.0±4.2)%,P＜0.01,且模型组氮能神经面密度与该组ARI和CV呈显著正相关,相关系数r分别为0.73和0.69,P＜0.05,模型组cGMP含量与该组ARI和CV亦呈显著正相关,相关系数r分别为0.78和0.79,P＜0.01.结论模型组大鼠胃电节律失常与NO,cGMP升高有关,NO通过NO/cGMP信号转导系统调控胃电节律.
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用代替数据法分析肯定胃电(EGG)的性质
近二十年来,许多人逐渐重视用胃电(EGG)诊断胃病的研究.但是至今多数研究仍仅限于分析EGG的频谱和统计规律,可是这在诊断方面似乎不是很有效.近年也有极少数人谈到它的非线性特性,但也仅限于计算某些特征量如分维、李雅普诺夫指数和熵等的数值,而未涉及其性质.因为生理系统往往是十分复杂的,而生理电信号又往往为噪声或其他信号所污染,因此即使计算出这些特征量,往往仍难得出确定的结论所以至今人们仍不能肯定EGG是不是服从确定性规律;或者说,仍不能肯定它是混沌而不是完全随机的噪声.近年代替数据法在判别时间序列(信号)是服从非线性规律还是噪声方面,已成为比以往一些方法更为有效的方法.我们现在就是用代替数据法分析了两例健康人的EGG.用两种不同方法获取代替数据并对它们进行分析.结果显示,EGG服从非线性规律(P=0.05).
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硝普钠对清醒大鼠胃及十二指肠电活动的影响
目的观察硝普钠(nitroprusside,SNP)对清醒大鼠胃及十二指肠电活动的影响.方法将双铂丝电极缝在胃体、胃窦及十二指肠浆膜上,将导线连接到电生理数据处理系统MacLab/400上(使用Chart forwindows 95软件处理数据),记录胃体、胃窦及十二指肠的电活动.30min后ip SNP,观察SNP对清醒大鼠胃体、胃窦及十二指肠峰电位(SP)的大振幅、频率以及SP持续时间的影响,并进行t检验.结果硝普钠可显著降低清醒大鼠胃体、胃窦及十二指肠峰电位(SP)的大振幅及频率,而对SP的持续时间影响不大.清醒状态下,大鼠的基础电活动参数如下.胃体部峰电位的大振幅(A)、频率(f)及持续时间(D)分别为:(145.24±65.37)μv、(4.82±0.66)次/min及(5.89±4.35)min;胃窦部的上述三个参数分别为:(160.30±96.30)μv、(5.03±0.50)次/min及(7.39±4.64)min;十二指肠三个参数分别为(116.60±4.07)μv、(7.33±12.56)次/min及(4.01±3.06)min.SNP对胃体部电活动的影响:ip SNP后0min～20min,20min～40min及40min～60min三个时间段内SP的A及f分别下降至(82.97±110.95)μv(P<0.05),(120.35±163.46)μv,(70.48±85.21)μv(P<0.05)以及(2.91±1.98)次/min(P<0.05),(2.86±1.92)次/min(P<0.01),(3.29±2.23)次/min(P<0.05);而D则无明显改变,分别为(7.00±4.83)min,(8.00±4.22)min及(6.20±4.94)min.SNP对胃窦部电活动的影响:ip SNP后三个时间段内SP的A及f分别下降至(113.80±76.30)μv(P<0.05),(131.60±73.70)μv(P<0.05),(130.00±84.60)μv以及(3.71±1.40)次/min(P<0.05),(4.14±0.79)次/min(P<0.05),(4.43±0.55)次/min(P<0.05);而D则无显著变化,分别为(8.89±3.33)min,(9.00±3.16)min及(9.11±2.67)min.SNP对十二指肠电活动的影响:ip SNP后三个时间段内SP的A及f分别下降至(38.10±56.30)μv(P<0.01),(40.80±66.00)μv(P<0.01),(67.20±5.95)μv(P<0.01)以及(4.85±6.83)次/min(P<0.01),(5.15±8.03)次/min(P<0.01),(11.15±13.45)次/min(P<0.01);而D则为(1.85±3.70)min,(3.24±4.72)min及(0.52±0.70)min(P<0.05).结论 SNP对清醒大鼠胃体、胃窦及十二指肠电活动具有显著的抑制作用.
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非开胸法室壁瘤相关持续性单行性室性心动过速动物模型的建立
目的:探讨运用经皮球囊冠状动脉成形术(PTCA)球囊堵闭猪冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌梗死(AMI)后数周,形成左心室室壁瘤(LVA)并结合程序刺激方法,建立持续性单行性室性心动过速(SMVT)的非开胸动物模型.方法:中华实验小型猪7只,体质量(35 ±5)kg,运用PTCA球囊堵闭猪LAD形成AMI.存活猪在AMI后数周内行心室程序刺激诱发SMVT.术中及术后观察LAD、左心室造影及超声心动图改变,SMVT诱发、终止方式及SMVT周期变化.结果:5只猪证实左心室室壁瘤形成.术后4w对5只猪行程序刺激,诱发出11种SMVT,周长为(223.63 ±32.55)ms,且可被程序刺激和直流电复律终止.其中,7种SMVT为房室分离,4种SMVT为室房1∶1逆传；8种呈左束支传导阻滞,3种呈右束支传导阻滞.心电图演变过程与人体心肌梗死过程基本一致.结论:运用PTCA球囊堵闭LAD造成AMI后LVA形成,并通过程序刺激成功诱发SMVT.此种非开胸法建立室壁瘤相关持续性单行性室性心动过速动物模型成功率高.研究结果提示,折返可能是室壁瘤相关室性心律失常的电生理基础,为进一步研究治疗奠定了实验基础.
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心肌细胞内向整流钾通道研究进展
心肌细胞内向整流钾通道维持心肌细胞的静息电位,调控心肌细胞的兴奋性,其运输、组装、离子选择性和门控特性受到大分子复合体和外源因素的精细调节,内向整流钾通道结构和功能的异常与多种心脏病的发生相关.
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心房颤动患者心房电生理特性的研究
目的观察心房颤动(房颤)患者的心房传导性及心房不应期,探讨房颤发生机制.方法以既往无房颤病史、在心脏电生理检查中出现房颤的72例非器质性心脏病患者作为研究对象,测量反映心房传导的电生理参数(P-A、P-CSd、S1-A1、大S2-A2、Max CD、CD zone)及心房有效不应期(ERPHRA),与同等条件下无房颤发作的患者进行比较.结果房颤组P-A、P-CSd、大S2-A2、Max CD、CD zone显著延长(P=0.001),ERPHRA明显缩短(P＝0.001).结论心房传导性的降低和心房有效不应期的缩短是房颤发生的心房电生理基础.
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缺血预适应对兔心脏电生理参数的影响
目的缺血预适应是指心肌短暂缺血再灌注后,使心肌产生适应性反应,对随后持续缺血的耐受能力明显增强,使持续缺血造成的心肌梗塞范围缩小,减轻缺血再灌注心律失常和心功能异常.我们用在体兔心脏缺血预适应模型,初步观察了预适应心脏保护的电生理基础,探讨其在减少恶性心律失常中的可能作用.方法将30只健康家兔随机分成对照组、缺血组、预适应组,运用Franz心外膜MAP探针记录技术,观察约40分钟稳定的心电图和MAP图形,此后行程序期前刺激测定心室肌有效不应期.结果缺血组缺血1分钟内,即出现心肌细胞MAPA和dv/dt max明显下降(P<0.01).此后,随缺血时间延长,MAP形态逐渐变小.分别于再灌注5、10和20分钟,MAPD50、MAPA和dv/dt max才逐渐恢复接近正常(P>0.05).缺血组持续缺血前5分钟和整个再灌注期,MAPD90和基础值比较变化不大(P>0.05),而持续缺血5～20分钟,才发现MAPD90明显缩短.持续缺血早期,ST段逐渐升高,但随缺血时间的进一步延长,至缺血15分钟后,ST段反而下降.在上述参数动态变化过程中,预适应可明显减轻缺血造成的MAPA、dv/dt max下降程度,相对延长MAPD50和MAPD90,减少ST段升高幅度.各实验组ERP/MAPD90分别为:C组1.05±0.03;IS组0.77±0.01;IPC组0.94±0.01.缺血组ERP/MAPD90较其他两组显著降低(P<0.05).结论预适应可使MAPA和dv/dt max相对增加,MAPD50和MAPD90相对延长,ERP/MAPD90比值增大,表明预适应可以改善缺血心肌间传导特性,减轻正常和缺血心肌间复极的不均匀性,从而可能降低折返性心律失常的发生率.
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在二尖瓣环成功消融房室结折返性心动过速
目的分析需要在二尖瓣环消融的房室结折返性心动过速(AVNRT)的电生理特点.方法采用重整标测方法(resetting)在二尖瓣环判断慢径位置并进行射频消融,观察在二尖瓣环消融成功的AVNRT相关的电生理参数.结果 3例既往消融失败的AVNRT患者在右侧常规慢径区域消融仍不成功,在消融中仅1例偶尔出现交界性逸搏心律;改在二尖瓣环行重整标测可以确定慢径位置,在消融中均间断出现交界性逸搏心律,且消融均获成功.结论对于难治性AVNRT,可能需要在二尖瓣环消融,重整标测有助于确定慢径位置.
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小儿快速心律失常320例射频消融效果和临床分析
目的探讨小儿不同类型心动过速的射频消融效果,构成比和相应的临床特点.方法对1991年3月～2000年12月我院经射频消融治疗快速心律失常320例患儿进行分析.结果 320例患儿(年龄6个月～16岁)中,225例为旁道参与的房室折返性心动过速(AVRT),其中左侧房室旁路消融成功率为98.3%,右侧房室旁路成功率为93%,房室结折返性心动过速(AVNRT)58例,成功率为98%,复发率为4.6%;房性心动过速和心房扑动6例,成功率为83%,复发率为17%;特发性室性心动过速(IVT)31例,左室间隔部IVT成功率为100%,右室流出道IVT成功率为85.7%,总复发率为12%.并发症1.6%(5/320),其中Ⅲ度房室传导阻滞2例,1例为左侧房室旁路,2个月后恢复正常,1例为AVNRT;动静脉栓塞3例(8个月～3岁),静点尿激酶后缓解.31例IVT心室速率为150～240(198±26)次/min,QRS波时限0.09～0.12(0.10±0.01)s,25例有室房分离.22例室速(VT)起源于左室,9例起源于右室流出道.全部320例快速心律失常中,合并器质性心脏病10例;因心动过速持续发作并发心动过速性心肌病9例,其中4例经射频消融成功治疗后心脏各项指标恢复正常.结论小儿射频消融术是相对安全、有效的方法,在<4岁儿童和婴幼儿应严格掌握适应证;(2)AVRT和AVNRT是小儿室上性心动过速中为常见的两种类型;(3)小儿IVT多呈窄QRS波,室房分离是诊断IVT的有力依据;(4)心动过速心肌病经早期适当的治疗是可逆的,应特别注意与扩张型心肌病鉴别.
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射频导管消融术治疗房性心动过速23例分析
目的:分析房性心动过速(房速)的电生理特点,探讨射频导管消融术在房速治疗中的价值.方法:对23例房速患者进行心电生理检查和射频导管消融治疗.结果:23例患者中,20例为折返性房速,3例为自律性增高性房速.23例患者,21例消融成功,其中19例成功靶点位于右心房,2例位于左心房.成功靶点PA为-60～-25 ms,平均-36 ms.结论:射频导管消融术是治疗房速的安全有效的方法.
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射频消融源于三尖瓣环的房性心动过速
目的:报道起源于三尖瓣环上的房性心动过速(房速)的电生理特点和射频消融结果.方法:根据成功靶点影像位置和靶点图A:V比值,5例房速起源于三尖瓣环.结果:5例房速心动过速平均周长(340.2±30.5)ms,心房刺激可以诱发和终止心动过速,3例心室刺激可以诱发,三磷酸腺苷可以终止所有心动过速.成功靶点图的A:V之比为0.7±0.9,3例位于右侧游离壁,2例为右后游离壁,5例均消融成功.结论:部分房速可以起源于三尖瓣环并可以被成功地消融.
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评价左心房-肺静脉的双向阻滞为终点对心房颤动消融疗效的影响
目的：采用手机远程心电监测方法，评价以左心房—肺静脉双向阻滞作为环肺静脉消融电隔离术终点对阵发性心房颤动（房颤）导管消融疗效的意义。
方法：本中心82例房颤患者行射频消融治疗，以76例阵发性房颤患者为观察对象，根据术中肺静脉隔离判断标准分为双向阻滞组（n=20）和传入阻滞组（n=56），术后以手机远程心电监测观察心律情况，前瞻性随访观察两组患者导管消融的临床疗效。
结果：76例均完成导管消融术,传入阻滞组有1例术后第4天死于肺栓塞，其余75例平均随访（31±19）个月。3个月及6个月后随访发现，1次消融成功率分别为85.33%及77.33%，其中双向阻滞组分别为95.00%及85.00%，传入阻滞组为81.82%及74.55%，双向阻滞组1次消融成功率高于传入阻滞组，但两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。术后1周内及3个月两组患者房性心律失常的发生率分别为35.53%和17.33%，其中双向阻滞组分别为15.00%和5.00%，传入阻滞组分别为42.86%和21.82%，两组比较双向阻滞组优于传入阻滞组（P=0.049和P>0.05）。远程心电监测记录到的无症状性房性心律失常发生率1周内及3个月时分别为22.22%和23.08%。
结论：①左心房—肺静脉双向阻滞组较传入阻滞组消融后短期内房性心律失常发生率明显降低；②双向阻滞组较传入阻滞组单次消融短期成功率高，但差异无统计学意义，可能与病例数较少有一定关系；③手机远程心电监测可记录到更多的无症状性房性心律失常，在房颤消融后评价术后复发情况方面有一定优势。 -
经冠状静脉窦射频导管消融房室旁路的疗效和安全性
目的:探讨经冠状静脉窦低能量射频导管消融房室旁路的适应证、疗效和安全性.方法:22例左侧房室旁路患者先经心内膜射频导管消融,不成功改由经冠状静脉窦标测途径.结果:22例患者全部成功,17例(77.3%)成功靶点与冠状静脉分支或畸形有关.15例有效靶点记录到振幅较大的房室旁路电位,其振幅于A波和V波之比大于1,前传V波和逆传A波较心内膜标测分别提前26.1±5.1 ms和22.5±9.2 ms.结论:低能量冠状静脉窦射频导管消融可以安全、有效的阻断房室旁路.
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冠状静脉形态与左侧旁路关系的研究
目的:观察冠状静脉形态与左侧旁路的关系.方法:67例左侧游离壁旁路和后间隔旁路的患者在旁路成功射频导管消融后行冠状静脉窦逆行显影,测量射频导管消融靶点距冠状静脉分支开口的距离,小于5 mm认为二者相关.结果:全部67例成功的进行了冠状静脉造影,57例(85.1%)旁路位于冠状静脉分支开口处,4例位于冠状静脉狭窄或扩张处.结论:左侧旁路与冠状静脉形态具有一定相关性.
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不同部位的人体冠状动脉搭桥材料血管释放一氧化氮和内皮超极化因子差异的实验研究
目的:本研究通过直接检测人体乳内动脉(IMA)、大隐静脉(SV)与桡动脉(RA)内皮细胞释放的一氧化氮(NO)浓度以及平滑肌细胞膜电位信号,对比不同部位的人体冠状动脉搭桥材料血管释放一氧化氮和内皮超极化因子(EDHF)的差异.方法:将冠状动脉搭桥手术(CABG)常用的不同部位搭桥材料血管分为4组:乳内动脉组(n=15)、桡动脉组(n=6)、大隐静脉组(n=23),以及压力扩张后的大隐静脉组[简称PV组,n=9,将肝素生理盐水注入大隐静脉管腔,压力维持在100～600 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)].分别将长度为5 mm的血管片放置于37℃血管灌流室中,加入乙酰胆碱(log M-8~log M-5)和缓激肽(log M-10~log M-7),以激发内皮细胞释放一氧化氮与EDHF.应用一氧化氮测定仪与膜电位记录仪,直接检测桥血管释放的一氧化氮与平滑肌细胞膜电位信号,研究其一氧化氮释放动力学与EDHF介导的超极化反应.结果:①一氧化氮基础释放浓度:乳内动脉组显著高于大隐静脉组与桡动脉组;而桡动脉组的一氧化氮基础释放水平明显高于大隐静脉组.②在乙酰胆碱的激发下,乳内动脉组释放的一氧化氮总量明显超过桡动脉组和大隐静脉组;在缓激肽(log M-8、log M-7)的激发下,乳内动脉组和大隐静脉组均较桡动脉组升高.③PV组一氧化氮的基础释放与刺激性释放均显著减少.④乳内动脉组由EDHF调节的平滑肌细胞超极化幅度明显高于大隐静脉组与桡动脉组.桡动脉组与大隐静脉组相比,由乙酰胆碱激发、EDHF介导的平滑肌细胞超极化幅值亦明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01).结论:①从内皮细胞一氧化氮与EDRF介导的内皮细胞功能角度评价,乳内动脉佳,而桡动脉明显优于大隐静脉;②压力扩张会损害大隐静脉一氧化氮介导内皮细胞功能,导致大隐静脉桥远期通畅率低下.
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盐酸艾司洛尔心电生理学特性的研究
目的:观察国产盐酸艾司洛尔(esmolol)对中国人的电生理学效应,以评价其临床应用前景.方法:对20例行心内电生理检查的患者分别于静脉注射盐酸艾司洛尔前及注射过程中测定各项心脏电生理指标,包括窦房结、心房、房室结、心室以及希-浦系功能,同时,观察血压、心率与心电图各项参数(PR、QRS、QT间期)的变化.结果:用药时与基础状态比较窦房结恢复时间(SNRT)、心房有效不应期(A-ERP)、房室结有效不应期(AVN-ERP)、房室结前传文氏点(AVN-WCL)、AH间期明显延长,有显著性差异(P＜0.05～0.01),而窦房结传导时间(SACT)、PA间期、HV间期、心室有效不应期(V-ERP)以及心电图各项参数无明显改变;对收缩压无影响,但可降低舒张压、平均动脉压、心率及心率血压乘积(RPP),有显著性差异(P＜0.05～0.01),从而降低心肌耗氧量,而在停药后20*!min内心率,血压,心率血压乘积即基本恢复至基础状态.结论:国产盐酸艾司洛尔主要作用于窦房结、心房与房室结,对希-浦系和心室功能无影响,起效迅速,停药后临床作用消失快,可根据临床状况的变化及时调整剂量,并可作为临床状况不稳定的室上性心动过速患者的首选抗心律失常药物之一.
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化疗药物的致心律失常作用及机制研究进展
心律失常是许多化疗药物,包括新型靶向治疗药物的不良反应,其机制既可能是药物的直接促心律失常作用,也可能是由于药物改变心脏结构和功能,产生心律失常的病理基础,导致心律失常.本综述总结了化疗药物所致心律失常,探讨可能机制,并对心律失常的危险评估、心脏监护和化疗、随访期间心律失常的治疗提出建议.
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双心室绝对不应期电刺激对心力衰竭兔心功能的影响
目的 观察双心室绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能和心室重构的影响,探讨绝对不应期电刺激,即心脏收缩调节(CCM)信号治疗慢性心力衰竭的佳模式和安全性.方法 30只新西兰大白兔分为假手术组、左心室刺激组和双心室刺激组各10只,通过升主动脉根部套扎法建立慢性心力衰竭模型,之后对左心室刺激组和双心室刺激组发放CCM信号,每天刺激6h,连续刺激7d,于电刺激前后观察心室结构、心脏功能及CCM信号刺激的心电学方面变化.结果 与假手术组相比,左心室刺激组和双心室刺激组心脏质量、心脏质量指数、左心室收缩末内径、左心室舒张末内径和血浆脑利钠肽水平均下降[(5.23±0.56)g和(4.41±0.36)g比(6.72±0.82)g；(1.41±0.27) g/kg和(1.18 ±0.17) g/kg比(1.82±0.25) g/kg；(10.26±0.49) mm和(8.95±0.41) mm比(11.76±0.49) mm; (13.54±0.53) mm和(12.50±0.71) mm比(14.32±0.71) mm; (52.9±13.7) ng/ml和(41.3±13.4) ng/ml比(66.3±12.5)ng/ml,均为P＜0.05],以双心室刺激组下降更明显；而左心室射血分数和左心室短轴缩短率明显升高(46.50％±4.31％和55.75％±4.53％比37.00％±3.10％；24.21％±2.94％和28.20％±2.67％比17.90％±1.69％,均为P＜0.05),以双心室刺激组升高更明显.各组刺激前后室间隔厚度、左心室后壁厚度、E峰、A峰和E/A比值未见明显变化；24 h动态心电图显示,左心室刺激组和双心室刺激组发放CCM信号时与关闭信号时相比未见心率变化,而与假手术组相比,未见室性心律失常增加.结论 双心室绝对不应期电刺激可增加慢性心力衰竭者的心肌收缩力,改善心功能,逆转心室重构,且不增加室性心律失常的发生,较单心室电刺激有更大优势.
