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心房肌复极的电整复性与阵发性心房颤动发生机制的实验研究
目的 研究在体犬左、右心房肌的电整复性即动作电位时程整复性(APDR),观察其与阵发性心房颤动(房颤)发生的潜在机制.方法 使用单相动作电位技术记录14只犬左、右心房复极达90%的动作电位时程(APD_(90)),并通过S_1S_2程序刺激,观察APDR变化,即每一个舒张间期与刺激后发生心房肌复极APD_(90)的关系,并观察房颤的诱发情况.结果 APD_(90)左心房为(157.4±43.5)ms明显小于右心房(170.9±37.9)ms,P<0.05.心房肌在S_1S_2递减程序刺激下,左心房与右心房具有不同斜率的APDR曲线,左心房的APDR曲线斜率1.3±0.4大于右心房0.9±0.3,P<0.05.进行心房快速起搏S_1S_2刺激时,14只犬中共诱发出18阵房颤,其中左心房刺激发作12阵,明显多于右心房6阵(P<0.05).结论 左、右心房间具有单相动作电位时程的异质性及APDR不均一的复极特性,是诱发折返、发生和维持房颤的基质之一.
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钙调蛋白拮抗剂W-7抑制索他洛尔诱发离体兔心尖端扭转型室性心动过速
目的观察钙调蛋白拮抗剂W-7对离体兔心实验性尖端扭转型室性心动过速(TdP)的影响,并探讨其机制. 方法采用Langendorff灌流技术,在三度房室传导阻滞和低钾(1.5 mmol/L)、低镁 (0.35 mmol/L)的条件下,用索他洛尔(30 μmol/L)灌流离体雌兔心脏,建立TdP模型.36只雌兔心脏随机分为索他洛尔组和W-7低浓度(20 μmol/L)、中浓度(50 μmol/L)、高浓度(100 μmol/L)干预组,每组各9只兔.灌流全程同步记录不同起搏周长下的心电图和左室内、中、外三层心肌的单相动作电位复极时程,并观察各组QT间期、跨室壁心肌复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)和TdP的诱发率.结果索他洛尔逆频率依赖性延长兔QT间期和增大左室三层心肌TDR,并有较高的EAD(100%)和TdP(78%)诱发率.W-7浓度依赖性地抑制EAD诱发率(20 μmol/L为56%,50 μmol/L为44%,100 μmol/L为11%)和TdP诱发率(20 μmol/L为44%,50 μmol/L为22%,100 μmol/L为11%),但对QT间期和TDR均无影响.结论抑制钙调蛋白活性能够抑制离体兔心实验性TdP的发生,这种作用主要通过抑制EAD的机制而非通过影响跨室壁复极异质性的机制来发挥.
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QT间期延长犬模型长间歇依赖性尖端扭转型室性心动过速机制的跨壁光学标测研究
目的在QT间期延长(LQT)的条件下,探讨长间歇依赖性尖端扭转型室性心动过速(TdP)的电生理机制.方法同步光学标测犬左心室楔形心肌块跨壁动作电位.正常对照(n=6块),应用d-索他洛尔模拟LQT 2(n=6块),应用海银花(ATX-Ⅱ)模拟LQT 3(n=11块).起搏刺激模拟长短周期现象.结果在LQT的条件下,长间歇明显延长了平均动作电位[对照组:规律刺激S1S1(291±27)ms, 长间歇(307±28)ms, P>0.05; LQT 2组:S1S1 (356±20)ms,长间歇(381±25)ms,P<0.05;LQT 3组:S1S1(609±92)ms, 长间歇(675±98)ms,P<0.05]和复极化的离散[对照组:S1S1(24±6)ms, 长间歇(27±6)ms, P>0.05; LQT 2组:S1S1 (35±9)ms,长间歇(46±11)ms,P<0.05;LQT 3组:S1S1(121±85)ms, 长间歇(171±98)ms,P<0.05],长间歇使M细胞的岛形分布更加明显.在LQT 3组,长间歇之后更容易出现早期后除极、触发活动以及TdP(82%,P<0.05);M细胞岛的边缘是复极化阶差大的部位,该部位也是形成单向传导阻滞和缓慢传导的部位.结论在LQT条件下,M细胞岛是TdP的发生和维持的关键部位.
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胺碘酮对乳鼠心室肌细胞起搏电流及其基因表达的影响
目的 运用膜片钳全细胞技术和实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,real-time PCR),研究胺碘酮对乳鼠心室肌细胞起搏电流(funny current,If)及其基因表达的影响.方法 分离培养乳鼠心室肌细胞,记录If并测定超极化激活的环核苷酸门控通道(hyperpolarization-activated cation channel,HCN)亚型1、HCN2、HCN3和HCN4;分别用0.01、0.1、1、10、100 μmol/L的胺碘酮刺激细胞3 h和10 μmol/L胺碘酮分别刺激细胞0、0.5、1、3、6 h,观察胺碘酮对If和HCN的影响.结果 (1)心室肌细胞中,HCN1～4在总HCN的表达中所占比例分别为(0.23±0.01)%、(83.58±0.04)%、(0.79±0.01)%和(15.44±0.01)%.(2)不同浓度胺碘酮使If电流密度分别降低(3.1±0.9)%、(9.7±2.4)%、(36.7±5.8)%、(80.3±1.8)%和(85.9±3.1)%;HCN2表达减少(2.1±0.8)%、(8.9±3.6)%、(30.1±4.2)%、(78.3±3.6)%和(81.1±1.9)%;HCN4减少(0.5±0.2)%、(2.1±2.6)%、(8.8±3.2)%、(60.1±4.6)%和(59.6±6.5)%.(3)刺激不同时间后,If分别降低(1.1±0.1)%、(12.6±2.3)%、(80.6±2.2)%和(80.1±2.1)%;HCN2减少(1.0±0.1)%、(9.8±3.9)%、(82.9±4.6)%和(83.9±1.7)%;HCN4减少(0.1±0.1)%、(1.9±1.1)%、(59.4±7.8)%和(60.9±3.1)%;对HCN1和HCN3的影响差异无统计学意义.结论 胺碘酮呈浓度和时间依赖性降低乳鼠心室肌细胞HCN2和HCN4的表达并抑制If,这有利于其抗室性心律失常的治疗.
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抗心律失常肽对陈旧性心肌梗死兔室性心律失常的影响
目的 观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对陈旧性心肌梗死(OMI)兔室性心律失常的影响,并探讨其作用机制.方法 将30只雄性日本大耳白兔随机分为假手术组(Sham)、OMI组和AAP10组,每组各10只.Sham组开胸但不结扎冠状动脉,OMI组和AAP10组开胸并结扎冠状动脉左室支制备心肌梗死模型,普通饲料喂养3个月后制备兔左心室楔形心肌块的灌注模型.Sham组和OMI组灌流正常台氏液,AAP10组灌流正常台氏液+AAP10(80 nmol/L).灌流全程同时采用浮置玻璃微电极法同步记录内膜下心肌、外膜下心肌跨膜动作电位和跨壁心电图,并观察心外膜下心肌的刺激反应间期(stimulus-response-interval,SRI)和室性心动过速(室速)的诱发率.结束试验后测量梗死周边区心室壁的厚度、左室重、全心重.结果 OMI组和AAP10组兔均存在显著的心肌重构,并且OMI组兔有较高的室速诱发率(80%).OMI组与AAP10组相比,AAP10显著缩短SRI[SRI-1为(28.71±0.55)ms与(20.59 ±0.79)ms;SRI-2为(38.67±0.49)ms与(30.42±0.74)ms,P＜0.01],而且AAP10明显降低室速的诱发率(20%),但对动作电位形态和时程均无影响.结论 AAP10可以在不影响动作电位形态和时程的前提下提高缝隙连接的传导速度,并可降低OMI兔室性心律失常的发生率.
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起源于左心耳局灶性房性心动过速的电生理特征和射频消融治疗
目的 报道一组起源于左心耳局灶性房性心动过速(房速)的电生理特征和射频消融治疗.方法 9例患者中男性5例,平均年龄(21±9)岁,经心内电生理检查和射频消融证实为起源于左心耳的房速,对其电生理特点及射频消融进行分析.结果 左心耳房速表现为无休止性或静脉滴注异丙肾上腺素诱发,程序刺激不能诱发或终止房速.左心耳房速有独特的体表心电图特征,所有患者P波Ⅰ、aVL导为负向,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波高而直立.V_1导P波为直立或正负双向(以直立为主),V_2～V_6导P波为等电位线(5例)或<0.1 mV低幅直立(4例).常规心内标测,早心房激动为CS远端.成功靶点处局部心房激动领先P波起始(36.7±7.9)ms.5例患者终使用盐水灌注导管消融成功,随访(12 ±5)个月无房速复发.结论 左心耳房速有独特的心电图特征和房内激动顺序,对这类房速盐水灌注导管可能是更好的选择,左心耳内局灶消融长期随访安全有效.
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短时间快速右心房起搏致犬心房电重构、收缩重构及解剖重构的实验研究
目的 通过对快速心房起搏犬的电生理特性、收缩功能及超微结构的研究,观察短时间快速心房电活动是否可引起心房重构,并探讨其在房颤持续中的作用.方法 健康杂种犬17只.实验组12只,经右心耳起搏450次/min,持续5小时.快速心房刺激前后分别测量P波时程及心房有效不应期,并用多普勒超声评价二尖瓣前向血流变化.实验结束后取左心耳及梳状肌组织观察其超微结构.对照组5只,插入电极但不起搏,与实验组同步行各项检查.结果 持续快速刺激5小时后,实验组心房有效不应期降低,P波时程增加;二尖瓣心房收缩期血流速度降低了17%;检查发现部分心肌细胞出现肌原纤维的损失、糖原累积及线粒体大小及形状的改变;而对照组均未发现明显变化.结论 短时间快速心房电活动可导致犬心房发生电重构、收缩重构及结构重构,而心房结构重构可能是心房发生电重构和收缩重构的原因之一.
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心房可兴奋间期对山羊心房颤动稳定性的影响
目的研究山羊心房可兴奋间期(EP)在心房颤动(房颤)稳定过程中的作用.方法在10只山羊的左心房游离壁外膜缝合电极片,利用自制的房颤刺激器于体外发放50 Hz的刺激1 s,每次间隔2 s,诱发维持时间超过24 h的持续性房颤.定期终止刺激,记录房颤自发持续时间,计算平均房颤波周长(AFCL),并在房颤持续过程中利用感知房颤波发放刺激夺获心房的方法测量房颤时心房有效不应期(ERPAF),计算EP(EP= AFCL-ERPAF).结果 8只山羊完成实验,均在6～16(9.3±4.6)d内诱发出持续超过24 h的持续性房颤.在房颤自发维持达3～10 min和24 h时的AFCL分别为98.3 ms ±11.0 ms与84.9 ms ± 5.2 ms ,P<0.05;ERPAF分别为90.5 ms ±13.2 ms与63.0 ms ± 4.8 ms,P<0.05;EP分别为7.8 ms ± 2.4 ms与21.9 ms ± 3.5 ms,P<0.05.结论心房ERPAF的缩短大于AFCL的缩短,使得EP持续性增宽,可能在房颤的稳定过程中起重要作用.
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持续性心房颤动患者心房肌细胞L型钙通道电流变化的研究
目的比较窦性心律(窦律)患者和持续性心房颤动(房颤)患者心房肌细胞L-型钙通道电流密度及通道电压依赖的激活和失活特性变化.方法应用两步酶解法获得单个人体心房肌细胞,采用常规全细胞膜片钳技术记录L-型钙通道电流,观察18 例窦律患者和12例持续房颤患者右心房肌L-型钙通道电流密度及动力学特性变化.结果 (1)持续房颤组与窦律组相比,L-型钙通道电流密度降低,测试脉冲从-40～0 mV时的L-型钙通道电流密度分别为(-4.58±0.39 )pA/pF(n=21)和(-1.32±0.19) pA/pF(n=12),两组比较P＜0.01.(2)动力学特性:窦律组与持续房颤组比较,通道激活曲线参数半数大激活电压(V1/2)、斜率因子(K)以及失活曲线参数半数大失活电压(V1/2)、斜率因子(K)差异均无统计学意义.结论持续房颤患者心房肌细胞L-型钙通道电流密度明显降低,其通道动力学特性变化差异无统计学意义.L-型钙通道电流密度的变化是房颤时"心房电生理重构"离子机制之一.
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犬右心室心外膜下细胞瞬间外向钾电流特性的研究
目的探讨犬右心室心外膜下(Epi)细胞复极1期瞬间外向钾电流(Ito1)的电生理特性.方法应用全细胞钳制技术,对右心室Epi细胞复极1期Ito1的电流强度、动力学过程和动作电位切迹进行定量观察.结果 (1)犬右心室Epi细胞具有强大的Ito1,其激活过程呈明显的电压依赖性,在37℃、0.2Hz和去极化试验电压为+70 mV时,Epi细胞的峰值Ito1强度和密度分别达(4 150±1 780 )pA和(31±11.4 )pA/pF,其激活和失活动力学过程符合Boltzmann分布;(2)犬右心室Epi细胞Ito1具有明显的频率依赖性,即在基础刺激周长增加时,Ito1明显增大,并和动作电位的"尖峰-穹隆"幅度的增加相对应;(3)温度对Ito1强度的影响明显,在去极化试验电压为+70 mV、0.2 Hz和温度为22℃、37℃条件下,右心室Epi细胞的Ito1强度和密度分别为(2 380±1 050)pA与(18±7.6)pA/pF 、(4 150±1 780)pA与(31±11.4)pA/pF,差异明显.结论犬右心室Epi细胞存在强大的Ito1,这种具有明显电压依赖性、频率依赖性和温度依赖性的Ito1及其参与介导的 "尖峰-穹隆"状动作电位图形是右心室Epi细胞复极1期一个突出的电生理特点.
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犬在体心肌跨室壁复极不均一性的研究
目的探讨犬在体心肌是否存在跨室壁复极不均一性.方法用单相动作电位记录技术,同步记录10只开胸犬在体心脏正常及心率减慢状态下心外膜心肌(epicardium,Epi)、中层心肌(midmyocardium,Mid)及心内膜心肌(endocardium,Endo) 单相动作电位(monophasic action potential,MAP),测量单相动作电位时程(MAPD)并比较其差异.结果在心动周期300 ms时,Epi、Mid及Endo的MAP复极化达到90%的单相动作电位时程 (MAPD90) 分别为(208.67±44.37) ms、(209.17±38.62) ms、(203.50±33.84)ms,在体三层心肌MAPD无明显差异;心动周期增加至2 000 ms时,三层心肌MAPD呈慢频率依赖性延长,Epi、Mid及Endo的MAPD90分别为(329.90±31.90) ms、(369.90±35.09) ms、(317.20±40.27)ms,其中Mid的MAPD90延长为显著,与Epi及Endo相比,差异有显著性(P< 0.05).结论犬在体心肌存在明显慢频率依赖性的跨室壁复极不均一性,而Mid细胞的电生理特征可能是导致这一差异的基础.
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Brugada综合征的电生理检查和置入性心脏复律除颤器治疗
目的探讨Brugada综合征的电生理检查和置入性心脏复律除颤器(ICD)治疗临床研究.方法心电图自发性或普罗帕酮药物试验表现为Brugada波的10例患者行电生理检查,均为男性,平均年龄(41±10)岁,经超声心动图和冠状动脉造影检查未发现器质性心脏病.电生理检查诱发心室颤动(室颤)并对有条件者置入ICD治疗.结果 3例有家族性心脏猝死史,4例有反复晕厥史,其中2例晕厥发作时心电图记录到室颤.电生理检查,AH和HV间期分别为50～124(86±21)ms 和41～84(58±15)ms ,4例晕厥者诱发室颤,1例心悸者诱发房室折返性心动过速,3例有自发性或诱发心房颤动.4例诱发室颤者中, 3例置入ICD;另1例因经济原因未置入ICD,随访中发生猝死.1例诱发房室折返性心动过速者作左侧房室旁路射频导管消融治疗. 结论有晕厥症状的Brugada综合征患者,经电生理检查,室颤有很高的诱发率,是猝死的高危人群,为了防止猝死应置入ICD治疗.
关键词： Brugada综合征 心室颤动 除颤器 植入型 电生理学 -
钙对心房肌电重构影响的实验研究
的用动物试验模拟快速房律，观察心房电重构的电生理变化并对其机制进行初步的探讨。方法用8只羊自身随机对照，观察不同状态下和用不同药物时心房有效不应期（AERP）的变化，和心房颤动（房颤）的诱发率。结果（1）800次/min的快速心房刺激很快引起AERP的缩短，停止刺激后AERP的恢复也很快。单用维拉帕米可防止快速刺激引起AERP的缩短，而升高血清钙显著延缓停止刺激后的AERP的恢复，而且升高血清钙可消除维拉帕米对AERP的保护作用。（2）快速心房刺激后明显增加心房反复激动和房颤的诱发率。结论① 7 h、 800次/min的快速刺激可造成心房电重构，电重构出现较早（30 min内），停止刺激后电重构很快恢复（1h内）；②心房电重构后容易诱发心房反复激动和房颤；③维拉帕米可预防心房电重构，升高血钙可延缓电重构的恢复。
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尖端扭转型室性心动过速性别差异的机制研究
目的比较雌、雄兔尖端扭转型室性心动过速(TdP)的发生率和跨室壁复极离散度(TDR),以期探讨女性易发TdP的机制.方法 Langendorff法灌流离体兔心脏,采用单相动作电位技术,同步记录16只兔(雌、雄各8只)的心脏左室游离壁心外膜、中层心肌和心内膜的单相动作电位,比较TDR的性别差异.观察低钾、低镁、索他洛尔和心动过缓分别诱发雌、雄兔的TdP发生率.结果正常状态下雄兔TDR为(18±2.1) ms;雌兔TDR为(21±2.3) ms,与雄兔差异无显著性.索他洛尔灌流30 min后,雌、雄兔的单相动作电位时程显著延长,雄兔TDR为(29±2.2) ms;雌兔TDR为(61±2.4) ms,雌兔TDR明显大于雄兔.8只雌兔均产生早期后除极,有7只发生TdP; 8只雄兔中有7只产生早期后除极,仅1只发生TdP.结论 TDR增加可能是导致雌兔TdP发生率高的电生理机制.
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心房颤动患者心房肌动作电位时程频率适应性研究
目的研究阵发性孤立性心房颤动(房颤)患者及对照组心房肌动作电位时程(APD)频率适应性的差异,阐明其与房颤发生有关的可能机制.方法应用同时具有起搏功能的Ag-AgCl电极记录单向动作电位(MAP),房颤组和对照组各入选11例患者,在逐渐递减的9个起搏周长分别记录MAP并测量APD90、APD90-50.所有房颤患者MAP记录前1个月无房颤发作史,以排除电重塑影响.结果在较长起搏周长(600、550、500 ms),房颤组APD90显著短于对照组(P＜0.05);在较短起搏周长(340、300、280 ms),房颤组APD90又显著长于对照组(P＜0.05).同样APD90-50在较长起搏周长(600、550、500、460 ms),房颤组显著短于对照组(P＜0.05);而较短起搏周长(340、300、280 ms)两组无差别.结论心房肌APD频率适应性曲线在阵发性孤立性房颤组与对照组有所不同,其可能与房颤的初发生和维持有关,机制存在于离子通道水平.
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房室旁路不彻底消融后电生理特性的改变
目的分析探讨因射频消融术治疗使普通房室旁路蜕变为慢旁路并使患者具有持续性交界区反复性心动过速特征的现象.方法对6例相关患者心动过速发作的特点、慢旁路产生的原因、递减传导功能及靶点图特征等进行分析.结果 6例慢旁路均由普通房室旁路经不彻底的消融而致,具备递减传导、靶点VA不融合等特征.结论除先天性房室慢旁路外,临床还存在继发于不彻底的射频消融术的慢旁路.因此,建议根据病因不同,将慢旁路分为先天性和获得性两种亚型.
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绝对不应期电刺激对心力衰竭豚鼠心室肌细胞动作电位时程和L型钙电流的影响
目的探讨绝对不应期电刺激(ARPES)对健康和心力衰竭豚鼠心室肌细胞(分别简称NVM和FVM)动作电位(AP)时程(APD)和L型钙电流( I Ca-L)的影响.方法应用膜片钳技术中电流钳,首先记录基础刺激S1所诱发的AP(APS1),与S1延迟10 ms给予ARPES,记录ARPES给予后的AP(APARPES),比较APS1和APARPES 的APD的值, 以APD30 、APD50和APD90代表动作电位复极30%、50%和90%时的APD值.分别以APS1和APARPES为测试电压,记录AP电压钳下的细胞膜 I Ca-L.结果 (1)在NVM和FVM,ARPES应用后APD均明显延长,以APD30和APD50为显著( P <0.01).(2)在NVM,与APS1电压钳记录的 I Ca-L 相比,APARPES电压钳记录的 I Ca-L 电流强度有一过性的减弱和继发增强,但其单位膜电容下的电流强度的整合值略有降低( P <0.05).在FVM,与APS1电压钳记录的 I Ca-L 相比,APARPES电压钳记录的 I Ca-L电流强度的减弱程度明显减少 ,其单位膜电容下的电流强度的整合值是增加的( P <0.01).结论 ARPES延长NVM和FVM的APD,对NVM和FVM的 I Ca-L具有不同的影响.
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68例肘管综合征神经肌电图回顾分析
目的：探讨神经肌电图检测在肘管综合征诊断中的作用和意义。方法：对我院2012年2月～2013年2月收治的68例肘管综合征患者的病史资料进行回顾性分析，所有患者在诊治过程中均行运动神经传导速速（ MNCV ），感觉神经传导速度（SNCV），针极肌电图（EMG），肘段尺神经短段微移（SSCT），感觉动作电位波幅（SNAP）测定。结果：68例患者92条尺神经均出现运动传导速度减慢，52条尺神经出现感觉传导速度减慢，44例患肢小指展肌、第一骨间肌、尺侧腕屈肌出现明显失神经电位，42例患肢肘段尺神经短段微移潜伏期差值异常。结论：肘管综合征患者有明显的MNCV、SNCV、EMG、SSCT改变，神经肌电图检测结果可作为肘管综合征定位诊断重要参考指标。
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全髋关节置换术中神经损伤及神经电生理监测技术的研究进展
全髋关节置换术(total hip arthroplasty,THA)是目前开展早、数量多的关节置换手术.术后神经损伤是一种较为少见的并发症,严重影响患者预后.现有文献表明,复杂髋关节置换术中多模式神经电生理监测可有效预测及预防下肢周围神经损伤.本文从神经损伤发生率、神经应用解剖、预后、危险因素、术中神经电生理监测原理及国内外研究等方面对THA术中神经损伤及神经电生理监测技术的相关研究进展进行综述.
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腰椎疾患对男性性功能影响的临床观察
目的:探讨腰椎疾患对男性性功能的影响和心理干预治疗的效果.方法:157例伴有性功能障碍的男性腰椎疾患患者分为单纯腰椎疾患组(82例,A组)和继发马尾神经综合征组(75例,B组),治疗前填写国际勃起功能指数评分表(IIEF-5)、艾森克个性问卷(EPQ),同时行球海绵体肌反射(BCR)、坐骨海绵体肌反射(ICR)、阴茎背神经体感诱发电位(SSEP)潜伏期、波幅的检测.A组患者分为对照组和心理干预组;B组患者经临床分为早、中、晚期后再分为对照组和心理干预组.对照组均给予手术治疗.心理干预组除了手术治疗外,同时给予心理干预治疗.治疗后再次采用IIEF-5和BCR、ICR、SSEP检测,并与治疗前进行统计比较.结果:A组患者性功能障碍主要为轻度勃起功能障碍(ED),而B组患者主要为重度ED.A组患者BCR、ICR、SSEP检测结果同正常值相比无显著性差异(P>0.05):心理干预组IIEF-5评分较对照组显著提高(P<0.05).B组患者中,轻度ED患者潜伏期较正常值和A组延长(P<0.05),中度ED和重度ED患者潜伏期延长更加明显(P<0.05);处于临床早期的患者心理干预治疗组性功能的改善情况好于对照组(P<0.05),但是处于临床中、晚期的患者治疗组与对照组的差异不明显(P>0.05).结论:单纯腰椎疾患及临床早期马尾神经综合征患者性功能障碍的发生主要受心理因素的影响,而中晚期马尾神经综合征患者以神经功能损伤为主.心理治疗能够改善单纯腰椎疾患及临床早期马尾综合征患者的性功能,对处于临床中、晚期的马尾神经综合征患者效果不明显.
