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倍他乐克对房室结双径路的电生理学效应
房室结双径路(DAVNP)是一种常见的电生理现象,快径和慢径的电生理学特征易受自主神经和药物的影响而发生变化.既然快径和慢径的传导特性存在明显差异,它们对β受体阻滞剂的效应也可能存在差异.近来,我们观察了倍他乐克对快径和慢径电生理学特性的影响,现报告如下.
关键词： 房室结 电生理学 肾上腺素能β受体拮抗剂 @倍他乐克 -
H2S对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响※
目的:探讨硫化氢(H2S)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响.方法:用标准微电极细胞内记录技术,观测硫化氢对左心室流出道自发慢反应电位的影响.观测指标:大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0相大去极速度(Vmax)、4相自动去极速度(VDD)、复极80%和90%时间(APD80and APD90)以及自发放电频率(RPF).结果:①50μmol/LNaHS灌流后,RPF和VDD减慢(P＜0.05).②100μmol/LnaHS与对照组比较,除使RPF和VDD减慢(P＜0.01)外,APA显著减小(P＜0.01).③200μmol/L NaHS与对照组比较,除使RPF和VDD减慢(P＜0.01)外,APA显著减小(P＜0.01)、MDP的绝对值显著减小(P＜0.05)、APA显著减小(P＜0.01).200μmol/L与50μmol/LNaHS比较,RPF、VDD显著减慢(P＜0.01)、APA显著减小(P＜0.01)、MDP的绝对值显著减小(P＜0.05).④400μmol/L NaHS与对照组比较,除使RPF和VDD减慢(P＜0.01)外,APA显著减小(P＜0.01)、MDP的绝对值显著减小(P＜0.01)、APA显著减小(P＜0.01).400μmol/L与50μmol/LNaHS比较,RPF、VDD显著减慢(P＜0.01)、APA和MDP的绝对值显著减小(P＜0.01).400μmol/L NaHS与100μmol/LNaHS比较,APA和MDP的绝对值显著减小(P＜0.01).结论:H2S可降低左心室流出道组织的自律性.
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异丙肾上腺素对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响
目的:研究异丙肾上腺素(Iso)对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及心得安对Iso的拮抗作用.方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,分别观测了1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L Iso对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响,以及心得安(5μmol/L)对Iso(100μmol/L)作用的拮抗.观测指标有:大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0相大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD50)时间以及自发放电频率(RPF).结果:①1μmol/L Iso可使RPF显著加快(P<0.05);②10μmol/L Iso灌流时,RPF和VDD明显加快(P<0.05),Vmax加速(P<0.05),APA显著增大(P<0.05);③100μmol/L Iso可使RPF和VDD显著加快(P<0.01),Vmax加速(P<0.01),APA和MDP绝对值显著增大(P<0.01),APD50和APD90明显缩短(P<0.01);④5μmol/L心得安可拮抗100μmol/L Iso的效应,使RPF和VDD显著减慢(P<0.01),Vmax减慢(P<0.05),APA降低(P<0.01),MDP绝对值减小(P<0.05),APD50和APD90明显延长.结论:Iso可提高豚鼠左心室流出道组织的自律性,这种效应表现为浓度依赖性,心得安可拮抗Iso的效应.
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预激综合征的患病调查及电生理研究
通过心电图对31 299例受检者进行预激综合征的检查,对检出的预激综合征患者及可疑患者314例用食管心房调搏法作心脏电生理检查.结果查出WPW型预激综合征91例,患病率2.907‰, LG L型预激综合征50例,患病率1.597‰,Mahaim型预激综合征1例,患病率0.0319‰,预激综合征自然患病率是4.536‰.在所检出的预激综合征中84例有室上性心动过速,占59.15%,预激综合征与室上性心动过速发病密切相关.电生理检查房室折返71例,占45.8%,结间旁道折返11例,占7.09%,多径折返1例,占0.65%.
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神经电生理监测对脑血管病康复治疗效果的评估作用
总结了利用脑电图、脑电地形图及其监护下的颈动脉血流阻断试验、Matas试验和头位改变试验对193例各种闭塞性脑血管病康复治疗效果进行监测及评估的结果,结果表明,神经电生理学方法可动态观察缺血性脑血管病的脑功能的变化,反映脑血流及侧支循环状况,是一种非侵入式、简便、价廉、安全、可靠的方法,脑电地形图还可作定量分析.
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神经生长因子对2,5-己二酮中毒性大鼠周围神经病的治疗作用
目的 探讨神经生长因子(NGF)对2,5-己二酮(2,5-HD)诱导的大鼠中毒性周围神经病的疗效.方法 大鼠给予2,5-HD间隔灌胃37 d成功诱导模型后,肌肉注射NGF1000、2000、4000 BU、(g·d),治疗11d,正常组和模型对照组给予相同剂量的生理盐水,评估神经病体征损伤评分(姿态、步态和肌力变化)、后肢电生理学检查和坐骨神经的组织病理学检查.结果 与正常组比较,2,5-HD模型对照组大鼠的肢体运动功能明显恶化,神经-肌肉动作电位潜伏期显著延长,动作电位幅度显著降低.2,5-HD中毒引起大鼠坐骨神经的组织病理学改变,主要包括轴突的肿胀变性和髓鞘壁的肿胀,NGF肌肉注射后可促进大鼠肢体运动功能的恢复、缩短因中毒所致大鼠坐骨神经-肌肉电潜伏期的延长、纠正神经-肌肉动作电位幅度下降、逆转神经轴索变性、加速损伤神经纤维功能和形态的复原.结论 NGF肌肉注射可明显改善2,5-HD诱发的大鼠中毒性周围神经病,为临床应用NGF治疗正己烷中毒性神经病提供理论依据.
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食道调搏术257例临床应用体会
食道心房调搏电生理学(Tran sesophageal at rial pacing,TEAP)是20世纪80年代兴起的一项新技术,具有安全、可靠、简便、有效的特点,由于投入少,治疗费用低廉,容易掌握,且能解决很多心血管疑难问题,因此适合在基层医院推广.我院1995年1月～2003年1月对257例患者进行了食道调搏电生理检查及治疗,现报道如下.
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钾通道的研究进展
钾离子在人体的多种生命活动中起着非常重要的作用,其功能的实现,首先要通过细胞膜上的钾离子通道,进入胞浆后,与相应的位点结合或激活某些分子,之后发挥一系列的生理生化效应.自从采用了全细胞膜片钳和单通道记录的电生理学技术,以及离子通道分子生物学、遗传学和电生理学的联合研究,使许多通道蛋白的分子结构已经逐步弄清,相当多的通道cDNA已经被克隆.目前认为,钾通道是存在广泛、种类多并且复杂的一大类离子通道.本文就钾离子通道的分类及功能做一综述.
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山羊不稳定骨盆骨折致骶丛神经牵拉损伤模型的建立及神经电生理研究
目的 建立不稳定骨盆骨折致骶丛神经牵拉损伤动物模型,并利用神经电生理技术,判断骶丛神经在骨盆不同移位方向及距离时的损伤程度,探讨移位方向和距离与骶丛神经损伤的关系. 方法 选择山羊24只,按随机数字表法分为三组:A组(骨盆纵向移位)、B组(骨盆侧方移位)、C组(骨盆背侧移位),每组8只;另正常组为骨盆移位前的所有山羊数.暴露山羊左侧L6、S1神经根及坐骨神经起始段,分别与引导电极和刺激电极连接,以1圈/s(1圈=0.25 mm)速度牵拉骨盆,建立不稳定骨盆骨折致骶丛神经牵拉损伤模型.当骨盆移位距离分别为0,0.5,1.0 cm时,记录山羊L6、S1神经的阈电位、大刺激电位、峰峰值和潜伏期. 结果 随着骨盆牵拉距离的增大,三组神经阈电位、大刺激电位、潜伏期均呈逐渐增加趋势,而峰峰值均呈逐渐降低趋势.骨盆不同方向移位0.5 cm时,A组神经阈电位、潜伏期均明显高于正常组(P＜0.05),峰峰值明显低于正常组(P＜0.05),大刺激电位较正常组差异无统计学意义;B组除峰峰值明显低于正常组(P＜0.05)外,其余电生理信号均发生改变,但与正常组比较差异无统计学意义;C组所有电生理信号变化均不明显.骨盆不同方向移位1.0 cm时,A、B组神经阈电位、大刺激电位、潜伏期均明显高于正常组(P＜0.05),而峰峰值均明显低于正常组(P＜0.05);C组除潜伏期明显高于正常组(P＜0.05)外,其余电生理信号均不同程度发生改变,但较正常组差异均无统计学意义.三组电生理信号变化幅度比较,A组明显,B组次之,C组小. 结论山羊不稳定骨盆骨折致骶丛神经牵拉损伤后,骨盆纵向移位时,骶丛神经牵拉损伤程度严重.
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下腰椎椎弓根螺钉置入时的神经根电生理监护
目的探讨在下腰椎椎弓根螺钉置入术中采用肌电图监护避免神经根损伤的可行性和临床疗效. 方法 25例患者均于术中行电刺激诱发的肌电图监护.刺激电极的阳极置于被检测的椎弓根螺钉通道内的克氏针上,于相应的神经支配的肌肉中记录. 结果 1例患者于16.2 mA时引出波形,4例患者≥35 mA时引出波形.术后所有患者均未出现新的神经根症状.结论将10 mA定为低刺激强度,即<10 mA引发波形的应重新调整螺钉位置,10～20 mA引发波形的应在术中透视和直视下检查螺钉位置,从而确定是否需要调整,≥20 mA引发波形的可不做任何处理.术中电刺激肌电图监测是一种监护神经根功能的有效手段.
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缓慢牵伸肢体延长周围神经亚临床损害自然修复机制的实验研究
一次性肢体延长神经损害并发症高,其延长幅度受到严格限制,而Ilizarov等[1,2]所倡导的缓慢牵伸肢体延长术在获得大幅度肢体延长的同时并不出现明显的临床神经损害,其机制不甚明了.笔者从组织学、电生理学及周围神经相应脊髓及神经节细胞生长相关蛋白(GAP-43 mRNA)表达的研究方面,观察了缓慢肢体延长过程中及停止延长后,周围神经损害及自然修复的机制.
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天鹅记忆接骨器对骨折愈合中骨生物电的影响
目的探讨天鹅记忆接骨器(SMC)对实验性骨折愈合中骨生物电的变化及其与骨折愈合的关系. 方法 33只新西兰大白兔双侧肱骨干截骨后,随机选取一侧用SMC固定,对侧用四孔加压接骨板(DCP)固定,在骨折前、骨折后、内固定术后即刻、1,2,4,8,12周,应用改良的Friedenberg技术,连续测量8只兔骨折端生物电的变化.在术后1,2,4,8,12周各处死大白兔5只,骨折部取材,制作HE切片. 结果 SMC组骨折端术后始终保持恒定负性生物电位,而DCP组术后2周,骨折端负性生物电位即开始回升,术后4周即恢复至伤前水平,与SMC组相比差异有显著性意义(P<0.05).组织学观察显示, DCP组骨愈合以软骨内化骨为主,而SMC组软骨内化骨则不明显,骨折端直接由板层骨替代连接. 结论 SMC对骨折端产生持续动态的压应力,使骨折部形成相对恒定负性生物电,有助于骨折愈合.
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新生儿经食道心房调搏的临床应用
应用经食道心房调搏对20例正常足月新生儿进行心脏电生理检查,并对1例新生儿心房扑动(AF)患儿诱发及终止成功.结果表明:新生儿窦房结恢复时间(SNRT)为487.0±87.9ms,校正窦房结恢复时间(CSNRT)为127.8±79.1ms,窦房结恢复时间指数(SNRTI)为134.3±19.1%,窦房传导时间(SACTP)为46.6±33.5ms,房室结有效不应期(AVNERP)为197.2+±37.1ms,心房有效不应期(AERP)为147.1±28.7ms.新生儿也能耐受此项检查,结果作为新生儿心脏电生理学正常指标的参考.
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辣椒素对家兔窦房结起搏细胞的电生理效应
目的:研究辣椒素对离体家兔窦房结起搏细胞的电生理效应及其作用机制.方法:应用经典玻璃微电极方法.结果:辣椒素(10μmol/L)使窦房结起搏细胞的零相大上升速度(Vmax)由(2.4±0.5)V/s降至(1.7±0.2)V/s(P＜0.05);舒张期除极速度(VDD)由(91±34)mV/s降至(70±30)mV/s(P＜0.01);起搏放电频率(RPF)由(186±14)beat/min降至(162±10)beat/min(P＜0.01);大舒张电位(MDP)绝对值由(49±3)mV降至(44±2)mV(P＜0.01);动作电位幅度(APA)由(55±4)mV降至(49±4)mV(P＜0.05).复极化90%时间(APD90)则由(149±21)ms延长至(167±27)ms(P＜0.01).应用辣椒素受体阻断剂钌红(10μmol/L)对辣椒素的上述电生理效应无影响.提高灌流液中钙离子浓度(5 mmol/L)以及应用L型钙通道开放剂Bay-K-8644(0.5μmol/L)均可抑制辣椒素对起搏细胞的电生理效应.β-肾上腺素能受体激动剂异丙1肾上腺素(20 nmol/L)可逆转辣椒素所引起的除极化时间延长和MDP的降低.结论:辣椒素对家兔窦房结细胞有负性变时作用,这些效应可能与其抑制钙离子内流及/或钾离子外流有关,而非由辣椒素受体介导.
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植物性雌激素金雀异黄素对人心房肌的电生理效应
目的:研究植物性雌激素金雀异黄素(genistein,GST)对人心房肌的电生理效应及其作用机制.方法:应用经典玻璃微电极方法.结果:GST(10-100Umol/L)抑制人心房肌纤维的舒张期(4相)除极化速率(VDD)和起搏细胞放电频(RPF),此外,GST(100Umol/L)缩短APD90.应用L型钙通道开放剂BayK8644(0.5 Umol/L)可拮抗GST对人心房肌纤维的上述电生理效应,但NO合酶阻断剂L-NAME(1 mmol/L)对GST的效应并无影响.结论:GST对人心房肌具有负性变时作用,并可缩短复极化时程.这些效应可能与其抑制钙离子内流有关.
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关附乙酯对兔窦房结起搏细胞的作用
目的:研究关附乙酯(DGFA)对窦房结起搏细胞电生理学的影响.方法:采用细胞内微电极技术记录家兔窦房结动作电位(AP)参数.结果:DGFA不仅能够减慢自主性激发频率(SFF),平均复极化速率(MRR),舒张期除极化速率(RDD),而且以剂量依赖性方式延长窦房结舒张期间隔(DI)和动作电位时程(APD).此外,DGFA显著降低除极化大速率(MRD),并伴有动作电位幅度(APA)的轻微下降,对大舒张电位(MDP)无显著作用.DGFA降低自主性激发频率的作用不受阿托品(0.05 mg/L)的影响.结论:DGFA这些作用可能是通过减少钙离子内流及钾离子外流产生的,而非阻断M受体.
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DDPH对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流两种成分的抑制作用
目的:研究1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐(DDPH)对豚鼠心室肌细胞快激活(IKr)和慢激活(IKs)延迟整流钾电流的作用.方法:全细胞膜片箝技术.结果:DDPH 0.1-100μnol/L浓度依赖性抑制IKr,Ikr-tail[IC50(μmol/L)为6.1,95%可信限为(2.8-13.5)].DDPH同时浓度依赖性抑制IKs,IKs-tail[Ica0(μmoL/L)为12.5,95%可信限为(4.8-32.2)].DDPH(10 μmol/L)不影响IKr和IKs的电压依赖性激活过程,给药前IKr的半激活电压(V1/2,mV)和斜率因子(k,mV)分别为(-21.7±0.8)和(5.9±0.8),给药后分别为(-23.5±2.4)和(8.1±2.2),无统计学意义(P＞0.05).用药前后IKs的半激活电压和斜率因子的差异亦无统计学意义(P＞0.05),用药前分别为(27.0±0.8)和(14.9±0.9),用药后分别为(27.1±0.7)和(16.6±0.8).DDPH(＜10 μmol/L)可抑制IKr和IKs的去激活过程,并且加快IKr的失活.结论:DDPH抑制IKr和IKs无选择性.且主要作用于其去激活过程,而非激活过程.DDPH进一步通过加速其失活过程抑制IKr.
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L-365,260翻转辛卡利特对抗吗啡对大鼠离体十二指肠电与机械活动的影响
目的:研究辛卡利特(CCK-8)的抗吗啡作用及其作用机制.方法:采用了同步描记大鼠离体十二指肠电与机械活动的方法.结果:乙酰胆碱(ACh,300nmol/L)可使大鼠离体十二指肠峰波振幅增大、数目增多,其收缩幅度随之增大,两者呈正相关.吗啡(330 nmol/L)对离体十二指肠峰波的振幅、数目和收缩幅度均无明显影响,但能选择性抑制ACh对十二指肠段电与机械活动的加强作用,呈负相关.CCK-8(0.7 nmol/L)本身对十二指肠段的电与收缩活动均无明显影响,但能选择性对抗吗啡的作用,即峰波振幅、数目再次增加,收缩幅度也随之增加.在此基础上,CCK-B受体拮抗剂L-365,260(30nmol/L)能翻转CCK-8的抗吗啡作用.结论:CCK-8能对抗吗啡抑制ACh加强十二指肠活动的作用,推测该作用是通过CCK-B受体实现的.
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植物性雌激素金雀异黄素对家兔窦房结起搏细胞的电生理效应
目的:研究植物性雌激素金雀异黄素(genistein,GST)对家兔窦房结起搏细胞的电生理效应及其作用机制.方法:应用经典玻璃微电极方法.结果:GST(10-150 μmol/L)不仅以剂量依赖性方式抑制窦房结起搏细胞的零相大上升速度(Vmax),舒张期除极速度(VDD),起搏放电频率(RPF)和动作电位幅度(APA),而且延长复极化90%时间(APD90).提高灌流液中钙离子浓度以及应用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.5 μmol/L)均可逆转GST对起搏细胞的上述电生理效应,但NO合酶阻断剂L-NAME(1 mmol/L)对GST的效应并无影响.结论:GST对家兔窦房结具有负性变时作用,并可延长复极化时程.这些效应可能与其抑制钙离子内流及钾离子外流有关.
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双苯氟嗪对哇巴因诱发豚鼠乳头肌迟后除极和触发活动的影响
目的:研究双苯氟嗪(Dip)对哇巴因和高钙诱发豚鼠乳头肌迟后除极(DADs)和触发活动(TA)的影响.方法:应用哇巴因(1μmol/L)和高钙(5.4 mmol/L)诱发稳定且可重复的迟后除极和触发活动.用细胞内玻璃微电极技术记录DADs和TA诸参数.结果:(1)预先应用Dip(10,30μmol/L)对DADs和TA有明显的抑制作用.在Dip(30 limol/L)作用下,DADs的幅度由(10.5±2.2)降到(3.6±0.3)mV,DADs时程由(230±19)缩短到(152±14)ms,引起DADs的时间从(21±5)延长至(66±11)min,TA未见发生.(2)诱发DADs后再给予Dip(10,30μmol/L),DADs和TA被明显抑制.在Dip(30μmol/L)作用下,DADs的幅度由(10.4±1.2)降至(3.3±0.6)mV,DADs的时程由(218±22)缩短至(159±26)ms,TA未见发生.结论:Dip对哇巴因和高钙诱发的豚鼠乳头肌迟后除极和触发活动有抑制作用,这可能与其抑制L-型钙通道和/或肌浆网钙释放从而减轻细胞内钙超载有关,并由此产生抗心律失常作用.
