国际消化病杂志
International Journal of Digestive Diseases 국제소화병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-534X
- 国内刊号： 31-1953/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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无痛消化内镜的风险评估及临床应对策略
随着无痛消化内镜在中国各级医院的广泛开展,镇静相关不良事件受到了广大内镜医生及麻醉师的关注.本文从患者及操作相关因素出发,对引起患者镇静相关不良事件进行综合分析,探讨影响无痛内镜操作的相关风险及应对策略,从而更安全有效地进行无痛消化内镜操作.
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硫化氢与胃肠疾病关系及机制研究
硫化氢(H2S)是继一氧化氮和一氧化碳之后的第三种气体信号分子,参与了机体重要的生理过程调节.研究发现硫化氢可激活KATP通路,舒张血管,增加黏膜血流量;抑制白细胞黏附和浸润,抑制诸多炎性因子产生,促进胃黏膜损伤修复;也可通过抑制髓过氧化物酶(MPO)活性及依赖一氧化氮合酶(NOS)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)等途径对肠黏膜产生保护;还可激活ERK、p38MAPK磷酸化抑制结肠癌细胞(WiDr)增殖.目前研究提示硫化氢的药物可促进胃肠黏膜损伤修复,这将为胃肠疾病的治疗提供新的思路和途径.
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非酒精性脂肪性肝病与脉搏波传导速度的关系
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与代谢综合征(MS)、动脉粥样硬化(AS)、脉搏波传导速度(PWV)的关系成为近年来的研究热点.NAFLD伴随的胰岛素抵抗(IR)、氧化应激、低水平脂联素及高水平瘦素、抵抗素、肝酶升高等,可能参与促进AS的发生与进展,从而对PWV产生明显影响.因此,可以将PWV作为筛查NAFLD患者心血管疾病(CVD)风险的工具.
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Min基因突变鼠模型在筛选FAP防治药物中的应用
家族性结肠腺瘤性息肉病(FAP)是一种以消化道多发性腺瘤性息肉为特征的常染色体显性遗传病,其发病主要与腺瘤性息肉病基因(Apc)突变有关.目前尚缺乏疗效理想和安全的FAP防治方法.Min基因突变鼠模型携带Apc突变基因,是FAP防治研究及新药筛选评价的经典模型.此文就近年来应用ApcMin/+小鼠模型筛选出的可用于防治FAP的药物和饮食等因素进行汇总,并对其可能的作用机制作一综述.
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重症急性胰腺炎治疗的有关争议
急性胰腺炎是临床上常见的急腹症之一,其中80%为轻型胰腺炎,但有20%的患者发展为重症急性胰腺炎(SAP).随着对SAP病理生理学的认识和治疗经验的积累,其病死率和死亡率均有大幅下降.在SAP内、外科治疗的选择、预防性应用抗生素和益生菌的应用等方面还有不少争议,此文就这些问题作一综述.
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瞬时弹性测定的影响因素研究进展
瞬时弹性测定是近几年发展起来的肝纤维化诊断的新技术,自从2003年Sandrin利用超声波技术研究出该方法以来,国内外学者对其做了大量研究,一致认为它对肝纤维化的诊断有重要价值.但亦有不少研究表明,瞬时弹性测定受很多因素的影响,如ALT、TBIL、BMI、腹水等,使其对肝纤维化诊断的准确度有所降低,所以至今诊断各期纤维化的临界值(cut-off)未有定论.此文对近几年研究的影响因素进行综述,期待会对Fibroscan深入研究有指导意义.
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非酒精性脂肪性肝病常用动物模型的研究进展
随着人们生活方式、饮食习惯的改变和有效锻炼相对减少,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率日益增加,且出现低龄化趋势,其发病往往与肥胖、脂质代谢紊乱、2型糖尿病、胰岛素抵抗、高血压等密切相关.非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病机制和治疗尚未完全阐明,目前常用的动物模型只能部分复制人类NASH的发生发展过程,而合适的动物模型的制备是实验研究得以顺利开展的基础.此文旨在总结目前常用的NASH动物模型并评价其优劣,为研究NASH的发病机制和有效的治疗搭建良好的实验平台.
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肝脏再生和保护的分子机制研究进展
肝脏再生是大多数肝损伤恢复所必需的一个过程.再生通过包括肝脏细胞和肝外器官在内的复杂的相互作用网络来实现.肝脏体积的恢复依赖于肝细胞增殖,该过程包括启动相、增殖相及终止相.肝细胞主要通过TNF-α和IL-6等细胞因子由库普弗细胞启动,随后在细胞因子及生长因子的刺激诱导下发生增殖和细胞生长.肝脏再生过程中,IL-6/STAT3和PI3K-PDK1-Akt通路发挥关键性作用.IL-6/STAT3通路通过cyclinD1/p21调节肝细胞增殖,通过上调FLIP、Bcl-2、Bcl-xL、Ref1、MnSOD防止细胞死亡.PI3K-PDK1-Akt通过mTOR等下游分子调节细胞大小,并具有生存、抗凋亡、抗氧化特性.虽然肝脏再生的分子机制已被广泛研究,但仍需进一步阐明以用于肝脏疾病的治疗.
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非酒精性脂肪性肝病的脂质组学研究
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)以肝细胞的脂肪堆积为其常见的肝脏病理学特征,并常伴有代谢综合征或胰岛素抵抗,与肥胖、糖尿病、高胰岛素血症、血脂异常和高血压相关,但其机制仍不清楚.近,通过高通量脂质组学研究来阐明NAFLD的发病机制,能更好地指导临床上对NAFLD的早期干预及治疗.
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内质网应激相关炎性反应及其在非酒精性脂肪性肝病中的作用
内质网是真核生物重要的细胞器,当内质网功能发生障碍时,可引起细胞发生内质网应激反应(ERS).ERS经蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、需肌醇酶-1α(IRE-1α)及活化转录因子-6α (ATF-6α)等多种信号通路介导发生炎性反应,参与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)胰岛素抵抗(IR)的形成及进展至非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、纤维化等过程.通过调控ERS相关炎性反应可能为防治NAFLD提供一条新的途径.
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幽门螺杆菌阳性溃疡与细胞因子基因多态性的关系
幽门螺杆菌(Hp)感染是引发胃肠道疾病的主要病因,大量的基础及临床研究结果表明,Hp感染的严重程度、进展情况及其后果与宿主免疫应答的细胞因子基因多态性密切相关.细胞因子能抑制胃酸分泌,有利于Hp定植,造成胃黏膜的病变.此文就近年来有关细胞因子基因多态性与Hp相关性消化性溃疡的研究作一综述.
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非酒精性脂肪性肝病全基因组关联分析研究进展
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与遗传、环境和代谢密切相关的临床病理综合征.单核苷酸多态性(SNP)影响NAFLD的发生、发展.目前研究SNP的技术主要有新兴的全基因组关联分析(GWAS)和传统的候选基因(candidate gene)策略.GWAS是使用高通量的基因检测技术分析成百上千个遗传标记(基因型)与临床疾病及可测性状(表型)的相关性,与候选基因策略相比有其独特的优越性.此文就近年来GWAS对NAFLD易感性和严重程度的研究进展作一综述,为NAFLD发病机制研究提供思路.
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XAF1基因重组腺病毒载体的构建及其在人肝癌细胞体内外的表达
目的 利用携带35型腺病毒纤毛的嵌合型5型腺病毒载体系统Ad5/F35构建XAF1基因重组腺病毒,体内外感染人肝癌细胞SMMC7721并使XAF1基因有效表达.方法 将真核表达质粒pcDNA3.1-XAF1和穿梭质粒pDC316用BamHⅠ和EcoRⅠ双酶切、筛选、测序获得重组穿梭质粒pDC316-XAF1.将测序正确的pDC316-XAF1和骨架质粒pBHG-fiber5/F35用Lipofectamine2000共转染HEK293细胞,进行细胞内同源重组,得到重组腺病毒Ad5/F35-XAF1.予终点稀释法测定重组腺病毒的感染滴度.用同样的方法得到携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的报告病毒Ad5/F35-EGFP.建立人肝癌细胞株SMMC7721裸鼠移植瘤模型,将Ad5/F35-XAF1和Ad5/F35-EGFP重组腺病毒分别感染人肝癌细胞株SMMC7721和瘤内注射;荧光显微镜观察EGFP在细胞和移植瘤冰冻切片中的表达;RT-PCR和Westren blot法检测XAF1的mRNA和蛋白在细胞和移植瘤组织的表达.结果 重组腺病毒Ad5/F35-EGFP感染肝癌细胞和瘤内注射后,予荧光显微镜均可见细胞和冰冻切片中呈现绿色荧光;Ad5/F35-XAF1感染肝癌细胞和瘤内注射后,XAF1mRNA和蛋白表达均显著高于对照组和报告病毒组.结论 成功构建重组腺病毒Ad5/F35-XAF1和Ad5/F35-EGFP.该腺病毒载体可携带目的 基因在人肝癌细胞株SMMC7721体内和体外进行有效表达.
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肝癌组织骨桥蛋白及CD44v6的表达与肝癌肝移植术患者预后的意义研究
目的 研究骨桥蛋白(OPN)、CD44v6预测肝细胞癌肝移植患者预后效能,为寻求新的受体选择标准提供理论依据.方法 收集2002年8月至2006年7月期间在西安交通大学医学院第一附属医院行经典原位肝移植术,且病理确诊为肝细胞癌的病例共30例.应用组化染色法,检测OPN、CD44v6的表达,进行统计分析.结果 30例肝细胞肝癌组织中OPN和CD44v6表达正相关.肝移植术后肿瘤复发转移与符合米兰标准情况显著负相关(P<0.01),与OPN、CD44v6的表达正相关(P<0.05).在超出米兰标准的患者中,肿瘤复发与OPN、CD44v6阳性表达的相关性更强(P<0.01).随访期内OPN或 CD44v6染色阳性患者的生存率明显低于阴性患者(P=0.001),双阳性患者的生存率低.对于超米兰标准的肝移植患者更为显著(P=0.004).结论 OPN、CD44v6可以作为预测肝细胞癌肝移植患者预后的预测标签,联合检测OPN、CD44v6能够更好地反映超米兰标准的肝移植患者预后,检测OPN、CD44v6可以纳入受体选择标准.
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糖皮质激素治疗重症酒精性肝炎的疗效评价
目的 评价糖皮质激素治疗重症酒精性肝炎(SAH)的疗效和预后.方法回顾性分析2007年1月至2011年1月期间接受治疗的30例SAH患者,随机分为治疗组和对照组各15例.对照组予戒酒、纠正营养不良及常规内科综合治疗;治疗组予上述治疗的同时,每日给予甲基强的松龙(1 mg/Kg),定期减量,疗程为28 d.检测两组患者治疗基线、治疗7 d和28 d后的肝功能、肾功能、凝血功能,评估基线马德里判别函数(MDF)评分和终末期肝病模型(MELD)评分等,比较两组生存率和并发症发生率.结果 治疗28 d后治疗组总胆红素、凝血酶原时间、血清白蛋白分别为(39.48±15.41)mol/L、(12.96±1.56)s、(39.23±5.86)g/L,分别优于对照组的(76.89±36.34)mol/L、(17.49±4.34)s、(32.36±3.82)g/L,两组间差异有统计学意义(P<0.01).治疗组的28 d生存率和并发症发生率分别为86.67%、13.33%,对照组分别为53.33%、46.67%,两组间差异有统计学意义(P<0.05).影响预后的因素为肝功能、MELD评分和总胆红素水平早期(治疗7 d)变化(ECBL).结论采用糖皮质激素治疗SAH,能明显改善肝功能、提高28 d生存率、减少并发症发生率.
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静脉麻醉下ERCP治疗胆囊切除术后并发症78例
胆囊切除术是腹部外科常见的手术,近年随着腹腔镜胆囊切除术的开展,术后并发症呈上升趋势,胆囊切除术后并发症包括胆管狭窄、胆漏、胆管残余结石等.本院自2006年1月至2010年6月共收治78例胆囊切除术后并发症的患者,均行静脉麻醉下ERCP,取得良好的效果,现报道如下.
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大柴胡颗粒治疗非酒精性脂肪性肝病的临床研究
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种患者无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征[1].国际上NAFLD的平均患病率为20%[2],上海的脂肪肝发病率为20.8%[3],且有不断上升的趋势.NAFLD的病理表现为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化.肥胖、糖尿病和高脂血症是NAFLD的三大主要病因[4].目前对NAFLD尚无有效的西医治疗药物,而中医辨证治疗的疗效较好.NAFLD患者的证候为肝郁脾虚、湿热内蕴、痰浊内结,大柴胡的功效为和解少阳、内泻热结,主治枢机不利、实热内结同病之证.本研究采用大柴胡颗粒治疗NAFLD,对改善临床症状和实验室检测指标的效果明显,现报告如下.
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重视非酒精性脂肪性肝病与内分泌代谢紊乱疾病相互关系的研究
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外乙醇和其他明确损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.NAFLD的患病率近年来快速增长,已成为发达国家和地区第一大肝病,在我国亦有望成为慢性肝病的首要病因,构成日益严峻的公共卫生问题.NAFLD的发生发展与内分泌代谢紊乱密切相关,深入揭示NAFLD与内分泌代谢紊乱疾病的相互关系,可为NAFLD的防治提供更多思路.本文就近年来NAFLD与内分泌代谢紊乱疾病相互关系的研究进展作一概述.
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成人Still病伴肝功能损害1例
患者,女,28岁,因反复发热、皮疹2个月余,乏力、尿黄20 d于2011年11月22日入院.患者不明原因发热(39℃～40℃)2个月余,伴皮疹、间歇性关节痛,当地诊所予抗生素治疗后体温可降至正常,但用药间歇期仍可高于正常.后在外院检测肝功能异常,并有皮肤、巩膜黄染,拟诊为"成人Still病(AOSD)".患者经治疗后体温持续正常,但肝功能持续恶化,ALT＞1500 U/L,TBIL和DBIL升高,给予抗炎、保肝、利胆退黄及对症支持治疗,肝功能无好转,遂来本院就诊.患者发病后纳差,进食后恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,无心动过缓,无鼻衄、牙龈出血,小便色黄,似浓茶水,入院10 d前曾出现白色陶土样便,近日发现大便颜色转黄且覆有油状物,无明显体重变化.患者既往无烟酒嗜好,无急慢性传染病史和传染病接触史,无药物过敏史,无长期服用损肝药物史,预防接种史无殊.入院查体:T 36.7℃、P 70次/min、R 17次/min、BP 100/70 mmHg,一般情况可,自主体位,神志清,查体合作.
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食管颗粒细胞瘤1例并文献复习
颗粒细胞瘤(GCT)是一种罕见的软组织肿瘤,来源于神经鞘的雪旺细胞,现也称为颗粒细胞雪旺瘤[1],好发于舌,其次为皮肤和皮下组织,仅有8%~10%的GCT发生于消化道[2],其中1/3位于食管.自1931年Abrikossoff报道首例食管GCT以来,全球见300余例报道,主要集中于食管中下段.国内报道约10余例,此例为贵州省首例报道,结合文献复习如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
