国际消化病杂志
International Journal of Digestive Diseases 국제소화병잡지
- 主管单位: 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子: 0.79
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-534X
- 国内刊号: 31-1953/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
经皮内镜下胃造瘘术应用进展
经皮内镜下胃造瘘术(PEG)是20世纪80年代开始应用于临床的一种新的内镜介入技术,主要用于胃肠减压和肠内营养,在国外已广泛应用.此文就其方法、适应症、并发症及禁忌症等作一综述.
-
胆囊胆固醇结石形成相关的候选基因研究进展
胆囊胆固醇结石病是一种常见疾病.近年来研究证实它的形成涉及环境变化和多基因的相互作用,遗传因素涉及的候选基因可以分为六大类,此文对其主要候选基因的研究进展作一综述.
-
粘膜功能恢复与消化性溃疡愈合的关系
粘膜形态学、组织学以及功能学的恢复有助于提高消化性溃疡的愈合质量,减少溃疡复发.文章就溃疡粘膜的成熟度即粘膜功能的恢复与消化性溃疡愈合质量之间的关系作一综述.
-
酒精性胃粘膜损伤的研究进展
酒精性胃粘膜损伤是由于过量饮酒或长期饮酒后造成的胃粘膜的急性或慢性损伤,临床上常引起急性胃炎或慢性胃炎.此文就酒精的代谢过程、酒精性胃粘膜损伤的发病机制及其干预研究进行综述.
-
胰腺假性囊肿内镜引流治疗研究进展
胰腺假性囊肿内镜引流是一安全、有效、微创的治疗方法,包括ERCP经乳头引流术、内镜下经胃或十二指肠壁引流术及腹腔镜胃腔内手术.文章就其临床应用及出血和感染等并发症的研究进展作一综述.
-
胃癌与相关胃肠激素的关系研究进展
胃癌细胞的增殖转移与相关胃肠激素如胃泌素等密切相关,有关激素及其改造试剂对胃癌等肿瘤做定位诊断以及生物学治疗已成为科研热点,在新的诊断和治疗思路上有较好的进展和前景.
-
TNF-α在非酒精性脂肪性肝病中的作用及其机制
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是介导肝损伤的主要细胞因子,除对肝细胞的直接作用外,还可通过促进胰岛素抵抗和游离脂肪酸含量的增高,加强葡萄糖毒性和脂毒性造成的肝损害,从而在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中具有重要作用.
-
重症急性胰腺炎中性粒细胞凋亡延迟机制研究进展
中性粒细胞凋亡延迟在重症急性胰腺炎发病中具有重要作用.许多细胞外因子可以抑制中性粒细胞,但其具体机制尚不清楚.线粒体参与了中性粒细胞凋亡的调控.survivin在成熟的中性粒细胞中低或不表达,但是在活体外粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(CSF)或粒细胞集落刺激因子的刺激下高表达,在炎症状态下的活体内也高表达,因此survivin可能在中性粒细胞凋亡延迟的调控中有重要作用.
-
急性胰腺炎实验室诊断研究进展
急性胰腺炎是临床常见病,由于其临床表现复杂,发病机制至今未完全阐明,导致临床早期诊断极为困难.近年来出现不少实验室诊断标记物,对急性胰腺炎的早期诊断和严重度评估有极大的帮助.
-
胰腺星状细胞凋亡研究进展
胰腺纤维化是各类慢性胰腺炎的共同特征,胰腺星状细胞(PSC)在胰腺纤维化进程中起重要作用.诱导胰腺星状细胞发生凋亡不仅可抑制纤维化的进展,而且还能为慢性胰腺炎的治疗提供可能的理想途径.但目前胰腺星状细胞凋亡的具体机制尚未完全明了,国内尚无相关报道.
-
内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎的预防研究进展
胰腺炎为内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后主要并发症,近年来人们致力于从各个方面预防ERCP后胰腺炎(PEP).此文就其研究进展作一综述.
-
水通道蛋白8与消化系统疾病
水通道蛋白8是近年来发现的一种新型的膜蛋白和细胞内蛋白,在消化系统有广泛的表达并且与某些消化系统疾病密切相关,如短肠综合征、结肠直肠肿瘤、结肠炎、胆汁淤积等疾病.通过对水通道蛋白8的研究能为消化系统疾病的治疗提供新途径.
-
肝星状细胞激活的研究进展
肝纤维化(HF)是各种慢性肝病共有的病理改变,其特点是以胶原为主的细胞外基质(ECM)在肝内过度沉积.肝星状细胞(HSC)激活、增殖、迁移、合成和分泌大量ECM是HF形成和发展的中心环节与细胞学基础.在此过程中,许多细胞因子(CK)、氧化应激产物、ECM组构的广泛改变、化学分子、细胞周期调控因子以及核转录因子(NF)参与HSC的激活.
-
酒精性肝病与肠道通透性
近年研究发现乙醇及其代谢衍生物乙醛,通过改变细胞内信号传导通道,进而破坏上皮细胞紧密连接,增加肠道细胞侧壁对大分子物质的通透性,促进内毒素血症与ALD的发生发展.此文就乙醇及乙醛介导的肠道通透性改变与ALD发生发展的关系作一综述.
-
胰腺干细胞的分子标志物
目前,人们已越来越认识到胰腺干细胞的重要性.其中,对胰腺干细胞研究多的是,用胰岛细胞移植治疗糖尿病,对于胰腺干细胞治疗各种胰腺损伤、胰腺炎、胰腺癌的研究仍在进行当中.对胰腺干细胞分子标志物的掌握是胰腺干细胞治疗研究的基础和重点,但目前缺乏唯一的干细胞标志物和可信的评价指标.此文将介绍干细胞、目前已知的胰腺干细胞分子标志物及其现状,如目前关注较多的PDX1、巢素蛋白、神经元素3、细胞角蛋白、波形蛋白、Notch信号及其他的分子标志物及其现状.
-
血红素氧合酶-1与肝脏缺血再灌注
血红素氧合酶(HO)是催化分解血红素生成一氧化碳、胆绿素和二价铁离子的限速酶.近来研究发现,HO-1与肝脏缺血再灌注损伤关系密切,此文从HO-1抗氧化、抗凋亡、抗炎症、改善微循环方面概述其与肝脏缺血再灌注的关系.
-
进行性家族性肝内胆汁淤积
进行性家族性肝内胆汁淤积(PFIC)是一组常染色体隐性遗传肝细胞源性儿童胆汁淤积症.根据病因可以分为3型:1型源于ATP8B1基因的突变,2型源于ABCB11基因的突变,3型源于MDR3基因的突变.临床以有胆汁淤积以及严重的皮肤瘙痒为特征.治疗方法包括药物治疗、外科部分胆道外分流术和肝移植三种方法.
-
胆胰内支架抗阻塞研究进展
胆胰内支架对解除胆胰良恶性狭窄尤其是肝门部肿瘤所致的恶性阻塞性黄疸效果显著,但阻塞依然是支架的主要并发症.肿瘤过度生长、胆汁成分、胆汁流动速度、细菌大量繁殖和支架的原料及形式参与了支架的阻塞.
-
肝树突状细胞研究进展
肝树突状细胞属于抗原递呈细胞.由于肝树突状细胞数量少、分离困难,既往对它的特性认识不多.近年来认识到肝树突状细胞与其他部位的树突状细胞有不同的特性,并在肝炎、肝癌和肝移植免疫排异等疾病的发生、发展过程起重要作用.现就肝树突状细胞的研究进展作一综述.
-
多层螺旋CT在胰腺癌诊断和评估中的应用
胰腺癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一,预后差.手术治疗仍然是胰腺癌唯一可治愈的方法,因此术前准确分期相当重要,以避免不必要的手术探查.CT是常规检查手段,而先进的多层螺旋CT的出现展示了新的前景.此文综述多层螺旋CT在胰腺癌诊断及分期的应用进展.
-
重症急性胰腺炎肠道屏障功能损伤机制研究进展
重症急性胰腺炎患者因肠道粘膜屏障功能受损,细菌与内毒素移位,导致严重感染发生和多器官功能损害,对疾病恶化起重要作用.肠道缺血缺氧、菌群失调、炎症因子等多种因素共同作用可能是肠道粘膜屏障破坏的机制.
-
RANTES与幽门螺杆菌感染
慢性胃炎常见和重要的病因是幽门螺杆菌感染.H.pylori感染时胃粘膜组织中T细胞的浸润增加,活化的T细胞释放各种炎症介质、炎性细胞因子、氧自由基、NO、溶蛋白酶等,造成胃粘膜的损害,目前对于胃粘膜组织中T细胞浸润的机制并不完全清楚.RANTES是一种T细胞特异的趋化因子,其在胃粘膜组织中产生增加可能是T细胞浸润的主要原因.
-
淋巴管新生与肿瘤转移
肿瘤患者的肿瘤细胞可以通过血液和淋巴管发生远处转移,肿瘤患者淋巴管新生明显增加.淋巴管新生受许多生长因子的调控,如VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3等.对于淋巴管新生的生理及分子学机制的研究将为恶性肿瘤的治疗以及淋巴水肿等疾病的治疗提供新的、更有效的方法.
-
小肠间质瘤的临床特征、诊断与治疗措施
近年来,随着对小肠疾病检出方法的不断完善,对小肠疾病的诊断有了进一步的认识;本文通过比较各种用于小肠肿瘤检出的方法(包括消化道造影、腹部CT、DSA、内窥镜检查、腹部核素扫描、PET等),基本确立小肠间质瘤的诊断流程.再结合临床特征、病理学、以及免疫组化检查,终确诊小肠间质瘤.手术切除是目前有效的治疗方法,对于高度怀疑小肠间质瘤的患者,应尽早手术探查;此外,对于不可切除的、复发的、已有转移的间质瘤患者可用伊马替尼治疗.
-
血管重建在食管静脉曲张破裂出血中的发病机制
食管静脉的异常血流动力学变化是造成食管静脉曲张破裂的主要因素,高流量及流速促进静脉血管壁的结构变化,包括内皮功能受损、平滑肌功能障碍及细胞外间质重分布,即为静脉血管重建,强度及顺应性的下降降低了血管壁所能承受的流体张力,间接地参与了曲张静脉破裂出血的发生发展机制.
-
脆性组氨酸三联体基因与胃癌
脆性组氨酸三联体(FHIT)基因是一个候选抑癌基因,其抑癌作用可能通过诱导凋亡实现.在许多肿瘤特别是环境致癌物引起的肿瘤中常可发现FHIT基因的异常改变.胃癌是和环境致癌物密切相关的肿瘤,此文拟就FHIT基因与胃癌的发生、发展、转移、治疗等几方面进行综述.
-
国产雷贝拉唑治疗消化性溃疡疗效观察
我院自2005年1月~2006年1月应用国产雷贝拉唑(商品名:瑞波特,由江苏豪森药业提供)治疗消化性溃疡120例,并与奥美拉唑进行对照.现将结果报告如下.
-
高脂血症相关性胰腺炎发病机制的研究现状
在我国,由于近十几年来饮食结构的改变和对高脂血症认识的加强,高脂血症性(主要是高甘油三酯)胰腺炎已经成为急性胰腺炎(AP)的常见原因之一.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |