电压门控钠离子通道与内脏高敏感性

电压门控钠离子通道是一种多亚基跨膜糖蛋白,在神经元动作电位的产生和传播过程中起着关键作用,因此它与内脏高敏感性关系密切.阐明电压门控钠离子通道与内脏高敏感性的关系有助于探索某些胃肠道功能性疾病治疗的新方法.

肝性心肌病的发病机制研究

肝硬化患者心肌收缩力减弱,应激状态下更为明显,严重时导致心力衰竭,这种现象称为"肝性心肌病",其病理生理机制包括β-肾上腺素受体信号传导减弱,心肌兴奋收缩耦联缺陷和传导功能异常以及心肌细胞膜理化性质的改变,循环中的一氧化氮等活性物质、细胞因子等异常因素,目前对肝性心肌病的诊断较困难,也尚无特异性治疗,对于增加心脏负担的措施如分流术、肝移植等须特别谨慎,并仔细监控心血管状况.

抗肿瘤血管生成与消化道肿瘤

该文综述了肿瘤血管生成及其调控因素如肿瘤血管生成因子和肿瘤血管生成抑制因子以及它们应用于消化道肿瘤抗血管生成治疗的研究进展,为治疗消化道肿瘤提供了新思路和新方法.

结直肠肿瘤预后相关分子标记物

近20年来,国内外许多学者对与结直肠癌发生发展有关的分子改变进行了深入研究.这些分子改变有些可作为结直肠癌预后判断的标记物,有些主要用来预测肿瘤对治疗的反应性,而有些则主要与结直肠癌的诊断有关.本文就近年来结直肠癌预后相关分子标记物研究进展作一综述.

白介素-10在抗肝纤维化中的作用

白介素-10(IL-10)是一种主要由Th2细胞产生,抑制Th1细胞释放细胞因子的免疫调节性细胞因子.IL-10可通过抑制库弗细胞活化及炎性介质、细胞因子、氧自由基等释放,抑制核因子-κB活性,参与调节肝再生反应等来发挥抗肝纤维化作用.IL-10有望成为治疗肝纤维化的重要药物.

慢性丙型肝炎患者α-干扰素治疗敏感性与人白细胞抗原相关性研究进展

虽然α-干扰素(IFN-α)目前被公认为是治疗丙型肝炎有效的药物,但仅有20%的患者对之有持久有效的反应.已有研究发现,人白细胞抗原(HLA)的差异可能是影响慢性丙型肝炎患者对干扰素敏感性的重要因素之一.有关IFN-α治疗敏感性与HLA相关性的研究不仅有利于探讨干扰素治疗慢性丙型肝炎的作用机制,而且可以为患者的预后提供依据,为开辟新的基因治疗途径、解决丙型肝炎对IFN-α治疗低敏感性的一些基本问题奠定理论基础.

三叶因子Ⅰ与消化系统肿瘤

三叶因子家族是新近发现的粘膜修复因子.近来发现三叶因子不仅与损伤修复有关,还与一系列肿瘤有关.其中三叶因子Ⅰ在胃癌中表达下降,而在其他消化系肿瘤中表达增高,三叶因子Ⅰ在消化系不同肿瘤中表达的显著差异性及机制值得进一步探讨.

应激在肠易激综合征发病中的作用

应激是许多疾病发生和病情加重的共同病理生理学机制,任何躯体性刺激和心理性刺激,只要达到一定程度都有可能引起应激反应.在对肠易激综合征(IBS)患者的发病机制研究中发现,从中枢神经、内分泌到免疫系统等方面,应激在IBS发病中起着重要作用.

肝癌相关基因甲基化的研究进展

DNA甲基化状态的改变是肝癌相关基因调控的一种方式,属于肝癌发生的早期事件,该文通过总结原发性肝癌相关的甲基化基因研究的新进展,分析了基因甲基化在肝癌发病机制、早期诊断和治疗等方面研究中的地位和前景.

结缔组织生长因子与肝纤维化

结缔组织生长因子(CTGF)是新近发现的一种在器官纤维化病变中起关键作用的细胞因子,它除特异性介导TGF-β促纤维化作用外,还可介导高血糖、高血压及脂质过氧化物等信号的促纤维化作用.在人肝纤维化、肝硬化及实验性肝纤维化模型中,CTGF表达显著增高,并与肝组织纤维化积分呈明显正相关,而抑制肝星状细胞CTGF表达,可显著减少胶原等细胞外基质基因表达及阻抑肝纤维化进展.现就CTGF的一般特性,生理及病理作用,CTGF在肝纤维化中的作用、信号通路及调控作一综述.

食管上段胃粘膜异位症

食管上段胃粘膜异位症是指胃粘膜出现于食管上段,可引起一些临床症状,重者引起溃疡、出血、狭窄等并发症,极少数可发生癌变,需引起消化科和内镜医师的重视.

血栓形成相关因子对肝纤维化的影响

研究发现,血栓及血栓形成相关因子改变都有一定的促肝纤维化作用.血栓形成相关因子是指血管内皮细胞损伤、血小板功能改变、凝血与抗凝血因子异常、纤溶系统改变等参与血栓形成过程的诸多因子.

解偶联蛋白2在非酒精性脂肪肝中的作用探讨

随着生活水平的不断提高,饮食结构和生活方式的改变,脂肪肝已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病.脂肪肝的发病机制目前尚不十分清楚,多种因素、多种细胞因子参与其发病;解偶联蛋白2(UCP2)是近年发现的一种线粒体内膜上的载体蛋白,它与线粒体ATP合成、脂质代谢等密切相关.现对UCP2与肥胖、游离脂肪酸(FFA)、活性氧(ROS)、脂质过氧化物(LPO)、胰岛素、瘦素以及肿瘤坏死因子(TNFα)等因素的关系作一阐述,以探讨UCP2在非酒精性脂肪肝(NAFLD)发病中的可能作用.

原发性胆汁性肝硬化的药物治疗进展

原发性胆汁性肝硬化为自身免疫性疾病,其治疗药物众多,但迄今尚无特异性药物.熊去氧胆酸能延缓其组织学进展,是目前治疗的首选药物,而近年来布地奈德等新药的涌现,为原发性胆汁性肝硬化的治疗提供了新的选择.

穿孔素及其在肝损害中的作用

CTL是细胞免疫杀伤效应的主要效应细胞,而穿孔素是CTL杀伤靶细胞的重要效应分子,有研究证实穿孔素介导的杀伤性T细胞细胞毒作用在慢性乙肝肝损害中发挥了重要的作用.此文综述了穿孔素的结构、功能特点以及在肝损害过程中发挥的作用及其机制.

慢性乙肝药物治疗现状

慢性HBV感染可导致肝纤维化及肝癌发生,严重危害人类健康.对慢性乙肝患者清除病毒治疗是关键.目前,抗HBV的药物主要为干扰素-α及核苷类似物,这些药物对部分慢性乙肝患者有显著效果,如果治疗有的放矢,病例选择得当,药物将发挥大治疗作用,且副作用降低.现对慢性乙肝常用抗病毒药物及其作用机制、疗效、副作用进行综述,旨在加强对慢性乙肝抗病毒治疗重要性的认识,为临床把握治疗时机提供参考.

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与溃疡性结肠炎

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族成员,是一类配体活化的核转录因子;可以抑制细胞因子和化学趋化因子分泌,干扰炎症反应的产生及放大.多项研究表明肠粘膜上皮细胞表达高水平的PPARγ,用PPARγ配体治疗溃疡性结肠炎后,可以使症状明显缓解,因此PPARγ在保护肠粘膜过程中起重要作用.

治疗性血细胞分离术在炎症性肠病中的应用

炎症性肠病的发病可能与免疫机制有关,目前治疗主要为免疫疗法.治疗性血细胞分离术可选择性吸附分离增多的和活化的白细胞及一些细胞因子,从而治疗炎症性肠病.对治疗性血细胞分离术的研究,可为炎症性肠病的治疗提供新途径.

王氏保赤丸治疗肠易激综合征的动物实验研究

目的:通过动物实验观察王氏保赤丸对肠易激综合征的治疗作用.方法:利用利血平和大黄分别造成小鼠脾虚模型,检测王氏保赤丸对小鼠体重下降和低温过程下死亡率的影响.结果:王氏保赤丸能增加脾虚小鼠的脾脏脏器系数,减轻小鼠体重降低的趋势,明显增强脾虚小鼠对低温的耐受性,提高低温条件下脾虚小鼠的存活率.利血平脾虚模型中,王氏保赤丸中剂量组死亡率(40%,n=15)较模型组(82.35%,n=17)有显著性降低(P＜0.05),大黄脾虚模型中,中剂量组死亡率(9.09%,n=22)较模型组(54.55%,n=22)也有显著性差异(P＜0.01).结论:王氏保赤丸对肠易激综合征具有治疗作用,尤其是健脾作用较为明显.

016ADV-dpv对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的治疗

015熊去氧胆酸治疗肥胖合并非酒精性脂肪肝患者的随机双盲安慰剂对照研究

雌激素与肝纤维化研究现状

上世纪50年代初期,国际肝病学术权威HansPopper教授首先提出"谁能阻止肝纤维化,谁就能治愈大多数肝病".肝纤维化作为各种慢性肝病向肝硬化发展的必经病理过程,其形成与发展已成为影响诸多肝病预后、转归的关键.在国内,乙型肝炎病毒感染者逾1.5亿,其中慢性乙肝患者约1500万人,又有近30%患者发展为肝硬化,部分甚至可发生肝癌.同时随着人们生活水平的提高,酒精性肝病、脂肪肝发病率有不断上升趋势;在国外,酒精性肝病、脂肪肝发病率一直居高不下,因此,肝纤维化防治仍然是国内外肝病研究领域的热点.

急、慢性胰腺炎发病机制的早阶段变化

胰腺腺泡是胰腺炎早发生形态学变化的场所,当摄取高脂肪、高蛋白及大量饮酒的食糜进入小肠时,十二指肠Ⅰ型细胞即分泌胆囊收缩素(CCK),迅速激活了腺泡内的酶原颗粒,其中胰蛋白酶原受蛋白分解酶肠激酶的作用转变为具活性的胰蛋白酶,然后胰蛋白酶又将前弹力酶、羧基肽酶原、非活性型磷脂酶A2激活转变为其活性型.生理情况下也有少量胰蛋白酶,但由于存在大量胰蛋白酶抑制物,又有不利于酶分解的酸性pH,这就使少量胰蛋白酶不致损伤腺泡.当急性胰腺炎患者就诊时,这些早阶段的变化已然过去,现有的相关知识都来自胰腺炎动物模型和分离腺泡的研究.