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β2微球蛋白在肝病中的研究进展
β2微球蛋白(β2-MG)是一种分子量仅为12kD的低分子量蛋白质,它是以非共价键与α链相连而游离于细胞外的一种蛋白,不由MHC-Ⅰ基因编码.但β2-MG在HLA-Ⅰ类分子的装配及在细胞内转运过程中都起重要作用,因此,β2-MG的表达也与免疫功能有关.
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大肠癌组织HLA-Ⅰ类抗原及相关分子的表达意义
目的:探讨大肠癌组织HLA-Ⅰ类分子及相关分子表达及其意义.方法:用免疫组化的方法,以切端黏膜作为正常对照,检测大肠癌组织、癌旁组织和正常黏膜组织中HLA-Ⅰ类分子及相关分子的表达,并结合肿瘤的临床病理资料综合分析.结果:受检的大肠癌组织中重链HLA-A位点、B/C位点及轻链beta2微球蛋白(β2M)较其相应正常黏膜表达明显下调(P=0.0 001);肠癌中低分子量多肽(LMP2)(P=0.0 001),钙联蛋白(calnexin)(P=0.004)较正常黏膜表达明显下调;肠癌中HLA-Ⅰ类分子表达与肿瘤分化无关;随着肿瘤的Dukes分期,癌组织中HLA-Ⅰ类分子表达渐次降低,但各位点表达情况并不相同,HLA-B/C表达水平与肿瘤分期相关,其在Dukes A期表达水平高于D期(P=0.0262).结论:肠癌组织及癌旁黏膜中HLA-Ⅰ类分子、低分子量多肽及钙联蛋白较正常黏膜表达明显下调;肠癌组织中HLA-B/C位点随着肿瘤Dukes分期演进其表达下调.
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MHC-表位肽四聚体技术在病毒性肝炎研究中的应用
可溶性MHC-肽四聚体是根据T细胞活化的双识别原理,用生物工程技术将MHC-Ⅰ类分子重链α与β2微球蛋白在体外组装,并结合抗原表位肽,形成一个能够与相应TCR特异性结合的单体,再将4个单体组装在一起,称为四聚体.四聚体用荧光染料标记,供流式细胞仪检测,就可以用于具有特定TCR的T细胞的研究.在病毒性肝炎的研究中,四聚体技术可以直接检测抗原特异性CTL数量,在感染急性期抗原特异性CTL比恢复期高,肝炎自愈者高于慢性感染,肝内高于外周血,但明显低于其他病毒性疾病.四聚体标记联合其他膜表面分子的标记(或细胞内细胞因子染色),可以评价抗原特异性CTL的功能状态,还可以联合一些特殊的荧光染料,评价抗原特异性CTL的分裂增生能力.
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3种富集胃癌患者外周血中胃癌细胞方法的比较
目的:建立一种富集胃癌患者外周血中癌细胞的有效方法.方法:先将不同浓度胃癌MGC-803细胞加入到健康人外周血中,再用淋巴细胞分离液收集单核细胞,然后等分成3份,并用3种方法处理-A方法,用CD45磁珠去除白细胞;B方法,用Ber-EP4磁珠富集癌细胞;C方法,先后使用上述2磁珠.后用定量RT-PCR检测看家基因β2微球蛋白(β2MG)mRNA的量.同法检测30例胃癌患者外周血.结果:β2MG mRNA扩增曲线的交叉点(crossing point,Cp)数值与癌细胞数间有良好的负相关(方法A,P<0.05,方法B或C,P<0.01).方法C检测到的Cp值为3种方法中大的;其灵敏度为1 mL血中含有1个癌细胞.用A、B和C方法检测30例胃癌患者外周血癌细胞的阳性率分别为70.00%,60.00%和36.57%(C与A比较,X2=5.79,P<0.05;C与B比较,x2=4.92,P<0.05).结论:在检测胃癌患者外周血癌细胞的实验中,联用阴性和阳性免疫磁珠可减少来自外周血白细胞的污染.
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糖尿病肾病的检查项目有哪些?
因为糖尿病肾病的复杂性,糖尿病肾病在早期并没有明显的症状,所以想要早期发现糖尿病肾病就需要定期去医院做检查,那么糖尿病肾病的检查项目有哪些?1.β 2微球蛋白(β 2-m)用放射免疫法测定血清或尿中β2-m的含量可作为临床肾功能测定,并对糖尿病、肾移植、肾病、尿中毒、痛风、慢性肝炎、结缔组织疾病等都可提供临床诊断或鉴别诊断,作为指导治疗的一项指标.正常参考值:根据放射免疫的特点,建议各放免实验室建立自己的正常值.通常尿β2-m正常值为0.01 ~0.2毫克/升,血清正常值为1.5~3.5毫克/升.
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肝肺综合征一例
患者,女性,53岁,因右肋下胀痛、胸闷、憋气18年,伴咳嗽、咳痰、痰中带血3年入院,于1981年开始无明显诱因出现胸闷、憋气,并逐年加重,同时伴有双侧季肋部持续性胀痛,以右侧为重,不能弯腰,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,在济南一医院就诊,行B超及肝穿刺活检,诊断“弥漫性肝病”,未做特殊治疗。此后经常出现鼻衄及牙龈出血。1989年在当地医院诊断脾大、脾功能亢进。近3年来出现咳嗽、咳痰、痰中带血,偶咯出暗红色血块,口唇、指端发绀明显。胸闷、憋气及活动后喘息症状加重遂来我院就诊。体检:体温36.7 ℃,脉搏60次/min,呼吸24次/min,血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),慢性病容,右侧额部、颊部毛细血管扩张,口唇、甲床紫绀,杵状指趾;双肺呼吸音偏低,肝肋下2指,剑突下4指,触痛(+),脾肋下2指。实验室检查:红细胞6.66×1012/L、白细胞3.5×109/L、血小板7.04×1010/L、血红蛋白189 g/L,全血粘度升高。乙肝表面抗体(HBsAb)、乙肝E抗体(HBeAb)和乙肝核心抗体(HBcAb)均阳性,血清丙氨酸转氨酶(SALT)、碱性磷酸酶(AKP)正常,γ转肽酶(γ-GGT)58 U/L,总胆红素(TBiL)0.023 g/L,直接胆红素(DBiL)0.01 g/L,白球蛋白比值(A/G)1.33,蛋白电泳:白蛋白0.483、α2微球蛋白0.127、γ微球蛋白0.241。血气分析:吸氧前pH 7.408、动脉血氧分压(PaO2)35.4 mm Hg、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)36.4 mm Hg、血氧饱和度(SaO2)72.2%,吸氧后:pH 7.412、PaO2 65.3 mm Hg、PaCO2 33.3 mm Hg、SaO2 91.0%,胸片示双肺纹理稍粗、多,上消化道钡餐示:食道下段、胃底静脉曲张;肺功能:通气功能减退,混合性通气功能障碍,小气道功能障碍,残气/肺总量增高,弥散功能障碍。对比超声心动描记术(CTTE):心脏无畸形;用碳酸氢钠和盐酸混合后制造成二氧化碳气泡造影剂,从肘正中静脉进行造影,超声心动图显示:二氧化碳小泡先在右房右室内出现(图1),二氧化碳小泡离开右房室经4到6个心动周期后,左房室内见明显小泡回声(图2)。考虑肺血管扩张。胸部CT未见异常,上腹部CT扫描示:下腔静脉狭窄,奇静脉、半奇静脉扩张,肺部核素检查未见典型肺栓塞改变,肺血管造影检查示:心脏各腔室未见异常,未见肺动脉栓塞及肺动脉畸形引流,下腔静脉严重弥漫性狭窄。诊断为肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)。
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两种尿微量蛋白对高血压早期肾损害的诊断价值
高血压病并发肾损害发病率为42%,是致死、致残的主要原因之一,已成为终末期肾脏病的重要原因,占透析与肾移植患者的1/3.高血压病肾损害的早期诊治对预后极为重要.本文探讨尿微量白蛋白(AIb)、α1-微球蛋白(α1-MG)测定对高血压病肾损害的早期诊断价值.
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HIV感染者血清β2微球蛋白、可溶性Fas、IL-16变化及其监测价值
血清β2微球蛋白(β2-MG)、可溶性Fas (sFas)和IL-16检测在基层医院易于开展且检测费用相对较低.本研究观察HIV感染者血清β2-MG、sFas、IL-16变化及其监测价值,为临床提供参考依据.
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阿德福韦酯致Fanconi综合征一例
患者男,48岁.因“全身骨痛1年,加重伴行走困难1个月”于2010年7月28日入院.患者患慢性乙型肝炎20余年,口服阿德福韦酯10 mg/d达5年.入院体检:T 36.5℃,P 78次/min,呼吸平稳,BP 120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).血生化:肌酐107 μmol/L,GFR 70ml?min-1?1.73 m-2,血钙2 22 mmol/L,磷0.46 ~0.50mmol/L,碱性磷酸酶179 IU/L,25-羟维生素D312.97 ng/ml,血糖正常.尿生化:尿糖3+,24h尿磷27 mmol,尿白蛋白89.9 mg/L,β2微球蛋白75.6mg/L.尿氨基酸检测示尿中乳酸和数种氨基酸(丙氨酸、甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸、聚谷氨酸)增高,并检出葡萄糖和丝氨酸/苏氨酸倒置,未见其他异常代谢产物.正电子发射计算机体层成像CT(PET-CT):全身骨骼氟脱氧葡萄糖(FDG)代谢欠均匀,未见明显异常增高灶.全身骨核素显像提示全身弥漫性骨代谢异常(图1).
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脾原发性αβT细胞淋巴瘤一例
患者女,52岁.因乏力、低热1个月余,于2007年4月9日入院.入院体检:两侧颈部均町触及1 cm×1 cm肿大淋巴结各1枚,脾肋下2 cm.血象Hb 71 g/L,WBC1.2×109/L,中性0.42,淋巴0.50,单核0.08,PLT 38×109/Lo生化:乳酸脱氢酶(LDH)312 U/L,总蛋白59.3 g/L,白蛋白33.4 g/L,碱性磷酸酶240 U/L,铁蛋白1396μg/L,β2-微球蛋白(β2-MG)2440 μg/L.
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急性重度砷化氢中毒二例
患者男,29岁.因头晕、乏力10 d,伴少尿、血尿.于2001年12月12日由外院肾内科转来我院.8 d前因急性肾功能衰竭(ARF),曾进行血液透析(HD)2次.追问病史,病前从事金属回收冶炼,曾向热矿渣泼水降温时吸入白色烟雾数分钟.入院体检:神志清,口唇略苍白,巩膜无明显黄染.BP 125/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),P 70次/min.双肺呼吸音清,肝脾触诊不满意.辅助检查:WBC 18.2×109/L,RBC 2.8×1012/L,Hb 78 g/L.ALT 78 IU/L,尿素氮(BUN) 36.3 mmol/L,肌酐(Cr) 1538.2 mmol/L,血β2-微球蛋白(MG)16.59 mg/L(0~1.9);尿胆原 (+),尿蛋白 (+),尿糖 (+++),尿β2-MG 367.52 μg/L (5.0~154.0),尿砷 9.6 μmol/L(0.22).B超:双肾弥漫性病变.诊断为急性重度砷化氢中毒.治疗继续行HD,每周3次,并予古拉定1.8 g/d,速尿100 mg/d,维生素、罗钙全治疗,3 d后患者尿量由每日200 ml达570 ml,第7天达1050 ml后停用速尿.2002年1月17日复查Cr降至185.6 mmol/L.B超双肾未见异常回声,患者自觉症状消失,于次日出院.
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慢性淋巴细胞白血病预后因素研究进展
慢性淋巴细胞白血病(CLL)是一种恶性的淋巴增殖性疾病,多见于老年男性,其中CD5+的B细胞CLL(B-CLL)占95%.CLL具有显著的临床预后异质性,短者几个月,长者生存期同正常人.早期用于判断CLL预后的参数主要为:疾病分期(Rai/Binet分期)、外周血淋巴细胞计数、淋巴细胞倍增时间、骨髓浸润模式、血清β2-微球蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)等.近年来,随着免疫学、细胞/分子遗传学及分子生物学的进展,CLL预后因素的研究进展迅速,现就其研究进展进行综述.
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透析相关性淀粉样变关节滑膜组织中核转录因子的活化
透析相关性淀粉样变(DRA)时关节滑膜组织呈以单核细胞浸润为主要表现的慢性炎症.核转录因子κB (NF-κB)的活化在各种炎症因子基因的转录调节中起重要作用,本观察旨在探讨DRA时关节组织中NF-κB的活化、分布及其与关节炎症反应之间的关系.一、材料与方法1.组织标本:经刚果红和抗β2微球蛋白(β2M)染色证实的DRA关节标本12例.其中8例标本取自手术中,4例标本来自尸检.均为慢性血透病人.对照组4例,关节组织来自非肾脏病、无关节疾病史的尸检标本.
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伊贝沙坦合用前列腺素E1治疗高血压病早期肾损害
目的探讨伊贝沙坦合用前列腺素E1对高血压病早期肾损害的作用.方法43例早期高血压病肾损害患者随机分为实验组(n=22)和对照组(n=21),先予以伊贝沙坦150mg/d,治疗60d后,实验组加用前列腺素E115 d.两组均在治疗前、治疗后60d、治疗后75d分别测定血清肌酐、24h肌酐、24h尿蛋白定量、晨尿查尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)并计算肌酐清除率(CCr).结果两组治疗60d后肌酐清除率、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白治疗前与治疗后相比均明显下降(P<0.05).而实验组尿β2微球蛋白、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶在疗程结束后较治疗前和对照组均明显降低(P<0.05).结论伊贝沙坦合前列腺素E1对高血压病早期肾损害有保护作用,优于单一用伊贝沙坦.
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原发性高血压患者尿β2微球蛋白和血肌酐关系的研究
目的研究原发性高血压患者尿β2微球蛋白(β2-M)和血肌酐之间的关系.方法测定135例原发性高血压患者的随意尿β2-M与血肌酐浓度,尿β2-M≥0.16mg/L、血肌酐>110μmol/L为增高.结果原发性高血压患者尿β2-M与血肌酐浓度有非常显著性差别,尿β2-M增高者72例(53.33%),血肌酐增高13例(9.63%).尿β2-M增高的发生率在不同的病程中有显著差异;于性别及不同级别血压之间无明显差异.尿β2-M增高与自身血肌酐浓度改变相关性弱,r=0.33.结论高血压引起肾功能改变时,尿液中β2-M的增高明显早于血肌酐的增高.而尿β2-M浓度的增高与血肌酐的改变无明显相关性.对无血肌酐浓度增高的原发性高血压患者,测定尿β2-M浓度有利于早期识别病情指导治疗.
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血清β2-微球蛋白和癌胚抗原联合检测对老年肺癌的诊断价值
肺癌是常见的肺原发性恶性肿瘤,在55~75岁中患病率高[1]。但目前,治疗肿瘤还没有十分有效的特异性药物,降低肺癌病死率的策略在于预防和早期诊断[2]。因此,肿瘤早期相关肿瘤标志物检测就显得尤为重要。为了进一步评价血清β2-微球蛋白(β2-MG)和癌胚抗原(CEA)两项肿瘤标志物联合检测对老年肺癌的诊断价值,现对本院2012-2013年87例老年肺癌患者β2-MG 和 CEA 水平进行分析,探讨其辅助诊断意义,报告如下。
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糖尿病肾病患者血清光抑素C水平和金水宝干预的临床研究
目的:观察糖尿病肾病(DN)患者血清光抑素C(CysC)水平和金水宝干预的临床研究。方法:选取我院血糖控制达标的DN(CKD2-4)患者80例,随机分成2组,A组为对照组(40例),未使用药物;B组为治疗组(40例),给予金水宝2.97/d。治疗组给予治疗16周。分别检测对照组、治疗组治疗前后尿微量白蛋白、血肌酐、血清光抑素、微球蛋白。结果:治疗组治疗前与对照组比较无显著差异性( p>0.05);治疗组经金水宝治疗16周后,尿微量白蛋白、血肌酐、血清光抑素C、微球蛋白均下降,与治疗前水平比较差异有显著性( p<0.05)。结论:在糖尿病肾损害中CysC水平与肌酐、微量白蛋白有很好相关性,是糖尿病肾病的敏感指标。金水宝胶囊在治疗糖尿病肾病方面疗效确切。
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尿α1和β2-微球蛋白含量变化在草酸钙结石形成中的作用
目的 探讨α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)含量变化在草酸钙结石形成中的作用. 方法 2010年7月至2010年9月收治结石患者66例.男45例,女21例.年龄13 ~78岁,平均(51.2±15.2)岁.单侧肾结石30例,双肾结石14例,单侧输尿管结石17例,膀胱结石5例.按照红外光谱仪对结石成分的分析结果分为草酸钙组和非草酸钙组.对照组34例,男22例,女12例.年龄12~80岁,平均(47.2±14.7)岁.对3组患者血液生化及24 h尿液生化,α1 -MG及β2-MG含量进行统计学比较分析. 结果 3组年龄、性别比差异无统计学意义.草酸钙组SCr值为(81.9±19.2)μmol/L,BUN为(6.3±2.9) mmol/L,非草酸钙组分别为(82.2±19.4) μmol/L,(6.4±2.3) mmol/L,与对照组(62.3±15.5) μmol/L、(5.0±1.4)mmol/L比较,差异有统计学意义(P<0.05).草酸钙组尿α1 -MG为(7.6±8.3) mg/L,β2-MG为(514.5±630.5) mg/L,高于非草酸钙组的(3.0±1.7) mg/L和(170.0±117.2)mg/L及对照组的(3.6±2.6) mg/L,(179.7±159.3)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05).非草酸钙组尿尿酸含量(3604.8±1291.5) μmol/24 h,与草酸钙组( 2643.3±693.6) μmol/24 h及对照组(2678.3±948.2) μmol/24 h比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 血α1 -MG、β2-MG含量变化可能在草酸钙结石的形成中有重要的影响作用.
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妊娠高血压综合征尿蛋白形成部位的探讨
妊娠高血压综合征(妊高征)是妊娠期严重的并发症之一,其发病机理尚不完全清楚,临床上主要表现为高血压、水肿、蛋白尿.特殊微量尿蛋白测定是检查妊高征患者肾功能损害敏感的方法之一[1],我们通过对正常孕妇和妊高征患者尿中α1-微球蛋白(α1-MG)、白蛋白(MA)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白G(IgG)4种相对分子质量不同的微量蛋白进行测定,探讨妊高征患者尿蛋白形成部位,以及与妊高征严重程度的相关性,为临床治疗和研究提供依据.
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新生儿Fanconi Ⅱ综合征一例
患儿女,26天.因发现尿蛋白阳性10余天入院.患儿系第一胎第一产,胎龄41周,自然分娩,生后无窒息.生后15 d因"高胆红素血症"在当地住院治疗,其间多次查尿蛋白均为阳性至今未转阴.出生体重3.55 kg,其母孕期无合并症及用药史,未接受放射线.入院查体:体重3.5 kg,发育营养差,神志清,精神反应差.双眼睑无水肿,口唇略樱桃红色,呼吸平稳,心肺(-),腹软,肝脾不大,双下肢无水肿.实验室检查:尿蛋白+++ 尿糖+++.入院诊断:先天性肾病?入院后反复查尿常规共10余次,结果为:尿蛋白++~+++,尿糖++~+++.血化验检查:血浆总蛋白57 g/L、白蛋白36 g/L、球蛋白21 g/L、谷丙转氨酶38 Iu/L,胆固醇3.49 mmol/L、肌酐85 μmol/L 尿素氮4.0 mmol/L 均正常.血生化检查:血钾3.54 mmol/L 钠: 140.90 mmol/L 氯化物:111.90 mmol/L.二氧化碳结合力15.80 mmol/L. 糖:4.8 mmol/L.一次性尿蛋白(尿蛋白/肌酐)为0.08.尿β2微球蛋白>2 500(正常10~154 ng/ml),血β2微球蛋白9 049(正常1 440~2 018 ng/ml).B超:右肾4.8 cm×2.5 cm, 左肾5.4 cm×2.7 cm,实质回声均匀.CDFI示:双肾血流未见异常.双膝关节X线正位片示双侧股骨下端、双胫骨下端呈"喇叭口"样改变.氨基酸尿测定为数种氨基酸尿中排泄量普遍超出正常浓度范围.诊断:Fanconi Ⅱ综合征.住院16 d,自动出院.患儿现已9个月,目前身高65 cm,体重8 kg,较正常婴儿发育落后.因出院后经常感冒,未到医院进行血、尿等化验检查.