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白藜芦醇抗肿瘤免疫的研究
白藜芦醇(resveratrol,Res)属非黄酮类多酚化合物,广泛存在于自然界种子植物中,多是常见的药用植物.它的生物学效应主要有抗肿瘤、抗炎、肝脏保护、神经保护、心血管保护、免疫调节作用等,其中引人注目的是抗肿瘤作用.以往的研究多采用肿瘤细胞株进行体外实验,本文进行动物体内试验,观察Res的抗肿瘤效果.
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复方丹参经脐静脉置管门静脉灌注防治肝癌复发临床研究护理体会
目前,治疗肝癌的首选方法是手术切除,但术后复发问题一直未能很好解决.中药丹参的抗肿瘤作用是目前国内外的研究热点,但目前临床应用仅局限在全身外周静脉用药和肝动脉灌注,根据血液途径及肝内复发机制,门静脉给药显得更为科学.由于受解剖限制,目前此途径给药在国内外尚缺乏研究资料.据此,我院自2003年1月至2006年10月,对30例肝癌患者采用术中经脐静脉置管术后门静脉复方丹参灌注+化疗药物,通过术后随访观察甲胎蛋白(AFP)、B超或CT和门静脉造影等方式,了解肝癌复发时间及防治效果.现将本研究中护理配合情况总结如下.
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阿霉素快速静滴给药法的观察及护理体会
阿霉素(Doxorubiein,ADM)是一种从松链丝菌线灰色变株菌培养液中提取出来的蒽环类细菌毒性抗生素,为橘红色冻干粉剂.阿霉素为细胞周期非特异性药物,对S期细胞有大的杀伤作用,体内抗肿瘤作用较明显,临床上主要用于治疗肺癌、淋巴瘤和乳腺癌等.其体外细胞毒性亦较强,临床应用必须严格静脉给药,如发现药物外漏可引起局部皮肤毒性反应甚至坏死.造成静脉炎的机率高达10%,自1997年我科采用高浓度快速静滴新方法,明显减少了静脉炎的发生率,现将其方法及护理体会报告如下.
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不饱和脂肪酸的抗肿瘤作用
抗肿瘤药物由于对正常组织的毒性及肿瘤对药物的耐药性,常导致化疗疗效不佳.Simonsen等[1]研究发现,癌细胞和正常组织在脂质代谢上有着根本的区别,利用不饱和脂肪酸可达到治疗肿瘤同时不伤害正常组织的目的.现对不饱和脂肪酸抗肿瘤作用的研究进展作一综述.一、不饱和脂肪酸饱和脂肪酸中的碳原子位于脂肪酸支架上,由单键连接,不饱和脂肪酸中有一个或更多的碳-碳连接为双键.含两个或两个以上双键的脂肪酸称为多不饱和脂肪酸.机体中重要的多不饱和脂肪酸为必需脂肪酸(EFA).有两族EFA,分别源自亚油酸(n-6系列)和α-亚麻酸(n-3系列).亚油酸和α-亚麻酸在体内通过一系列减饱和反应(脱氢和形成新双键)及两个碳原子加入链中的链延长能发生转化.目前已发现5个亚油酸和α-亚麻酸的代谢产物.特别重要的代谢物有n-6系列的dihomogammalinolenic acid (DGLA)和花生四烯酸,n-3系列的二十碳五烯酸(EPA)与二十二碳六烯酸(DHA).EFA有许多重要功能:①所有膜的正常结构所必需;②为第二信使前体;③参与细胞因子形成调节和绝大多数膜结合蛋白(受体、离子通道和ATP酶)的行为调节[2].
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红花组分抗肿瘤作用机制研究进展
恶性肿瘤逐渐成为危害人类生命健康的重要疾病之一。传统化疗、放疗副作用较大,手术治疗容易复发等,因此从天然物质中寻找安全有效、副作用小的抗癌药物成为近年来的研究热点。研究发现,中药红花具有活血通经、祛瘀止痛的作用,其抗肿瘤主要成分为红花黄色素、羟基红花黄色素A 及红花多糖等,本文就红花组分抗肿瘤作用机制综述如下。
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白藜芦醇通过上调 miR-34 c表达抑制结直肠癌细胞的增殖和侵袭
结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,化疗仍是临床治疗不可缺少的方法。据报告白藜芦醇具有抑制肿瘤的发生、增殖和转移等抗肿瘤作用,但其抑制结直肠癌的相关分子机制尚不完全清楚。 miR-34 c作为抑癌基因,在结直肠癌组织表达较正常肠黏膜组织明显下调,故本研究主要关注白藜芦醇抑制结直肠细胞增殖与miR-34c相关机制。通过培养结直肠癌细胞系(HCT-116和HT-29)、建立裸鼠荷瘤模型,CCK8检测发现白藜芦醇明显抑制结直肠癌细胞的活性,具有时间和剂量依赖性。 RTCA-DP实时无标记细胞功能分析结果亦可见白藜芦醇明显抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力。软琼脂集落形成实验显示白藜芦醇处理组形成克隆集落的数目明显少于对照组(HCT-116和HT-29细胞分别减少45.9%和57.4%,P<0.05)。流式细胞术发现白藜芦醇处理组细胞呈现明显的细胞周期阻滞, G0/G1期的HCT-116细胞百分比较对照组增加54.4%(P<0.05),G2/M期的HT-29细胞百分比较对照组增加37.1%(P<0.05),且凋亡细胞百分率也明显增高39.1%(HCT-116,P<0.05)和36.4%(HT-29,P<0.05)。另外,白藜芦醇明显提高结直肠癌细胞miR-34c的表达(HCT-116为3.5倍;HT-29为19.2倍),其靶基因KITLG(SCF)mRNA和蛋白水平均明显降低(P<0.05)。特异性敲降内源性miR-34c表达后,KITLG的表达明显增加,结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力也得以恢复。将HCT-116细胞接种于裸鼠腋下皮下结缔组织成瘤1周后,静脉给予白藜芦醇(100 mg/kg)或DMSO,可见白藜芦醇治疗组肿瘤体积明显小于DMSO组,且肿瘤组织内Ki67阳性细胞数明显少于DMSO组( P<0.05), TUNEL 染色显示白藜芦醇组肿瘤组织凋亡细胞百分数高于DMSO 组( P<0.05),Caspase-3表达增高。另外,我们发现白藜芦醇组肿瘤组织miR-34c表达较DMSO组增加1.8倍(P<0.05),而血浆中miR-34 c的水平无明显差异。综上,本实验结果表明白藜芦醇具有促进结直肠癌细胞miR-34 c的表达,发挥抑制其靶基因KITLG表达和结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭的重要作用。
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三阴性乳腺癌肝肺转移治疗的研究进展
乳腺癌是常见的严重威胁女性健康的恶性肿瘤之一。每年全世界约有130万人被诊断为乳腺癌,而有约40万人死于该病。近年来,乳腺癌发病率在我国呈明显上升趋势,在城市妇女中,约30人中就有1人患乳腺癌,且以每年3%至4%的增长率上升。三阴性乳腺癌( TNBC)为雌激素受体( ER),孕激素受体( PR)和人表皮生长因子受体2( HER-2)均为阴性的乳腺癌,占乳腺癌的10%~15%,具有恶性程度高、易复发、生存率低的特点。三阴性乳腺癌远处转移率高,早期易发生内脏转移,以肺和肝转移多见,高转移率也是死亡率较高的主要原因。患肺转移后,中位生存期为12个月;而患肝转移后的中位生存期仅为1个月。目前,三阴性乳腺癌的治疗方案主要有:含铂类如TC方案(紫杉醇联合卡铂);非铂类方案如单药紫杉醇或联合卡培他滨或蒽环类药物,FLN(氟尿嘧啶+甲酰四氢叶酸+长春瑞滨)方案,但均有明显副作用,且患者总生存率无明显改变,因此急需研究有效且副作用小的治疗药物和方法。内质网应激( ERS)可以激活未折叠蛋白反应( UPR ),以保护内质网应激引起的细胞损伤,早期内质网应激可促使细胞存活,但长时间或严重的内质网应激可诱导细胞产生凋亡等效应,这使得基于内质网应激的抗肿瘤药物研发成为了一种可能。 Salubrinal是一种化学合成药物,可选择性的抑制真核翻译起始因子2α( eIF2α)的去磷酸化,对抗内质网应激诱导的细胞凋亡,而起到细胞保护作用,通过内质网应激起到抗肿瘤作用成为一种可能。近研究表明,Salubrinal对三阴性乳腺癌表型的4 T1细胞系和MDA-MB-231细胞系有一定的抑制生长作用,但其对三阴性乳腺癌肝肺转移的作用还未见报道。因此,我们旨在通过建立乳腺癌的小鼠模型,探讨Salubrinal在乳腺癌肝肺转移过程中的作用及可能的机制,为寻找新的三阴性乳腺癌研究靶点、增强患者生存率提供新的思路。
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阿片样物质的抗肿瘤作用研究进展
阿片样物质(opioids)广泛用于癌痛治疗同时,近年来被证实还有抗肿瘤作用.阿片样物质对肿瘤生物学行为影响的研究,将为肿瘤的临床诊治提供新的依据和策略.本文从阿片样物质对肿瘤细胞的增殖和凋亡、凋亡通路,细胞周期、肿瘤血管生成与肿瘤的其他生物学特征的影响等方面对阿片样物质抗肿瘤作用的研究进展作一综述.
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中药抗肿瘤作用及有效成分论述
目的 分析中药的有效成分及在抗肿瘤方面产生的作用.方法 选取2013年8月-2014年10月到我院进行肿瘤治疗的患者30例作为研究对象,随机分为对照组和研究组,各15例.对照组给予传统的抗肿瘤治疗,研究组在对照组基础上再添加中药治疗,分析两组患者的治疗结果.结果 对肿瘤患者添加中药治疗后,病情得到明显改善.讨论 中药在抗肿瘤方面起到积极的作用,值得临床上推广使用.
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尿多酸肽在血液病中的临床应用研究
尿多酸肽(Uroacitides),又名CDA-Ⅱ(cell differentiation agentⅡ),是我国自主开发的一种抗肿瘤新药,它是从健康人尿中经酸化、吸附、洗脱、真空干燥等过程制成的含有多种有机酸和多肽成分的非细胞毒性药物[1].其主要成分为苯乙酰谷氨酰胺(占41%),马尿酸(占35%),分子量在400~2800 D的多肽(占17%),还有少量4-羟基苯乙酸和5-羟基吲哚乙酸,这些成分共同发挥抗肿瘤作用[2].
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重组人血管内皮抑制素注射液治疗恶性肿瘤的作用机制及临床研究进展
美国癌症协会统计恶性肿瘤位居人类疾病死亡原因之首[1],绝大多数肿瘤被确诊时已失去手术机会或术后复发,5年生存率较低.1971年美国Folkman[2]率先提出了肿瘤生长依赖血管形成的概念,通过阻断肿瘤新生血管生成,切断肿瘤营养供给达到抑制和治疗肿瘤目的,即著名的“饿死肿瘤疗法”理论,开辟了抗血管形成治疗恶性肿瘤的新纪元.恩度是我国学者自主研发的抗血管生成类药物,具有广谱的抗肿瘤作用,与常规化疗药物联合应用可提高治疗效果.现就恩度对各种恶性肿瘤的治疗效果及作用机制进行总结,综述如下.
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复方牛胎肝提取物片抗肝癌TACE后肝纤维化作用的临床及影像学评价
肝细胞癌是常见的恶性肿瘤之一,可以手术切除的肝癌只占10%~30%,选择性肝动脉化疗栓塞术(TACE)是治疗不能手术切除肝癌的首选治疗方法之一[1],但TACE术会促使肝纤维化的发生,加重肝硬化程度,对肝脏及机体造成损害,影响了整体、长期疗效,因此,如何进一步提高抗肿瘤作用,减少对患者肝功能损伤成为提高远期生存率的关键,本文就肝癌TACE后肝纤维化的发病机制、肝纤维化的临床及MRI的检查方法以及复方牛胎肝提取物片(安珐特)在抗肝癌TACE后肝纤维化的临床应用予以综述,以期为临床和科研提供参考.
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茶多酚在大肠癌防治上的研究进展
正常细胞在环境中有害因素的持续刺激下转化为肿瘤细胞。然而,天然化学预防剂,如茶多酚(tea plyphenols,TP)可以延缓这一过程。大肠癌是常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率呈逐年上升趋势。在大肠癌组织中,TP的主要活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate, EGCG]主要是通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、生长因子相关细胞信号通路等发挥抗肿瘤作用。本文就TP在大肠癌防治中的应用及可能的相关分子机制作一简单论述。
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自然杀伤T细胞抗肿瘤免疫的研究进展
自然杀伤T(natural killer T cells, NKT)细胞是一种具有特定标志的T细胞亚群,既表达T细胞表面标志,如CD3、TCRa?(人类表达Va24 V?11,小鼠表达Va14 Ja18),又表达NK细胞的表面标志。NKT细胞只能识别由CD1d分子递呈的特异性糖脂类分子,而不是由主要组织相容性复合物( major histocompatibility complex,MHC)递呈的多肽。NKT细胞活化后可迅速分泌一系列的细胞坏死相关因子,如穿孔素和TNF-α,增强其杀伤肿瘤细胞的作用;还可通过激活其他具有杀伤活性的效应细胞,如NK细胞和CD8+细胞,发挥抗肿瘤作用[1]。目前NKT细胞的抗肿瘤治疗已进入Ⅰ、Ⅱ期临床试验阶段,部分肿瘤患者通过Vα24+NKT细胞体外活化后回输治疗后获得缓解, NKT细胞也成为极具应用前景的抗肿瘤免疫细胞。然而,NKT细胞在抗肿瘤免疫中存在两面性,在发挥抗肿瘤作用的同时,亦可抑制抗肿瘤免疫,这也成为目前国内外研究的热点。本文就NKT细胞的特点、抗肿瘤免疫机制及临床应用予以综述。
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姜黄素抗肿瘤作用研究进展
姜黄素(curcumin)是从姜黄属植物姜黄、莪术、郁金和石菖蒲等中药中提取的单体。大量研究发现姜黄素具有多种生物学活性,是一种具有良好发展前景的药物。它具有抗癌广谱、不良反应小的优点,近被肿瘤学家们认为是一种潜在的第3代抗癌化疗药。体内外研究表明姜黄素对多种肿瘤细胞有抑制作用,成为当前研究的热点。近年来,姜黄素对肿瘤的研究主要集中在肝癌、肺癌、肾癌、胃癌及乳腺癌。本文就姜黄素的抗肿瘤作用作如下综述。
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顺铂肾毒性机制及其防护的研究进展
顺铂是当前临床上有效和常用的抗肿瘤药物之一,广泛用于膀胱癌、卵巢癌、头颈部鳞癌、睾丸癌、非小细胞肺癌等多种实体肿瘤。然而顺铂化疗却受肿瘤细胞抵抗和严重的不良反应如肾毒性、耳毒性、神经毒性和致吐作用等因素的限制,其中,肾毒性是主要的限制因素。尽管采取水合疗法等防护措施,但临床上肾损伤的发生率仍高达1/3左右[1]。顺铂的疗效与用药剂量成正比,但顺铂引起肾毒性也呈剂量依赖性,因此限制了顺铂剂量的增加,损害了该疗法的疗效。顺铂引起的肾毒性涉及顺铂的细胞毒作用、氧化应激、细胞凋亡及炎症反应等多种机制,如何降低顺铂的肾毒性,更好的发挥顺铂的抗肿瘤作用,提高患者的化疗质量,是目前急需解决的课题。本文将就顺铂肾毒性的机制及其防护措施的研究进展进行阐述。
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恶性肿瘤的生物化疗研究及进展
肿瘤生物治疗是以分子生物学、免疫学等前沿科学为基础,通过调节或增强机体原本固有的内在防御机制或生物制剂的作用,达到抑制或消除恶性肿瘤目的的一种较新的治疗手段.常规的化学治疗通常是使用细胞毒药物来杀伤恶性肿瘤细胞,在杀伤肿瘤同时也损害机体本身的造血和器官功能,并且易产生耐药而治疗失败.由于大多数生物治疗手段均不直接杀伤肿瘤细胞,而化疗又常需要与其他疗法结合以提高疗效,减轻毒副反应.因此,将化疗和生物治疗有机结合起来能够增加抗肿瘤作用,同时又不增加化疗的不良反应,成为一种新的肿瘤治疗手段.
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急性白血病患儿化疗前后部分细胞因子变化水平及临床意义
近年来发现细胞因子与肿瘤的发生、发展有重要关系,如CD4+Th细胞通过分泌干扰素-γ等细胞因子以及辅助诱导和激活CD8+CTL,发挥抗肿瘤作用;但是肿瘤细胞也可通过分泌IL-10等抑制性细胞因子抑制机体抗原提呈细胞、T细胞和固有免疫细胞(包括NK细胞)的功能,导致宿主处于免疫功能低下状态或免疫抑制状态,从而在免疫应答诱导和效应的多个环节上抑制机体抗肿瘤免疫应答.细胞免疫在抗肿瘤免疫应答发挥重要作用,已证实其在白血病发生、发展过程中起重要作用[1],本研究采用液相芯片技术研究大剂量化疗前后IL-6、IL-8与IFN-γ的水平变化,分析其免疫重建过程中免疫状态的变化,评估其是否可以作为白血病治疗反应的监测指标.
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β-榄香烯脂质体体内外对消化系肿瘤的抑制作用
目的:评价β-榄香烯脂质体注射荆实验性治疗消化系肿瘤的作用.方法:用细胞培养方法测定β-榄香烯脂质体及其乳剂对5株人消化系癌细胞株和1株人胚肺成纤维细胞的半数抑制浓度(IC50);建立肝癌H22昆明鼠实体瘤和腹水模型,尾静脉注射高(80 mg/kg)、中(40 mg/kg)、低(20 mg/kg)剂量β-榄香烯脂质体,测定其在动物体内的抑瘤率和生命延长率,注射葡萄糖和40 mg/kg β-榄香烯乳剂注射液作为阴性和阳性对照.结果:β-榄香烯脂质体及乳剂对5株人消化系癌细胞株的IC50分别为34.1±4.5 mg/L-51.4±4.2 mg/L和41.5±4.7 mg/L-82.3±8.8 mg/L,前者约为后者的1/2.在实体瘤鼠,高、中、低剂量β-榄香烯脂质体和乳剂的抑瘤率分别为47.4%-50.8%、38.2%-45.0%、23.2%-28.2%和21.8%-43.0%,平均瘤质量明显低于葡萄糖组(t>4.09,P<0.05).在腹水瘤鼠,脂质体和乳剂较葡萄糖组生存期延长51.3%-153.0%(t>.92,P<0.05),中、高剂量脂质体组较乳剂组明显延长(t>4.64,P<0.05).β-榄香烯脂质体的刺激症状、尾静脉炎明显低于乳剂组.结论:β-榄香烯脂质体较乳剂有明显抗肿瘤作用和较低的副作用.
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MUC5AC、MUC6核粘蛋白合成肽诱导小鼠抗肿瘤免疫反应
目的:探讨MUC5AC,MUC6核粘蛋白合成肽在诱导小鼠抗肿瘤免疫反应中的作用.方法:采用动物实验方法观察MUC5AC和MUC6黏核蛋白的合成肽诱导小鼠的细胞和体液免疫反应及其淋巴细胞体外抗肿瘤作用.结果:MUC5AC,MUC6合成肽可诱导小鼠产生相应的抗体及迟发型过敏反应,但不能产生脾淋巴细胞的明显增生及体外抗7901胃癌细胞株的作用.结论:MUC5AC,MUC6合成肽免疫小鼠可引发体液及细胞免疫反应,但尚不足以产生淋巴细胞毒作用.