临床血液学杂志
Journal of Clinical Hematology 림상혈액학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院附属协和医院 北京大学医学院血研所
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-2806
- 国内刊号： 42-1284/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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伴3q异常核型的急性髓系白血病临床分析——附6例报道并文献复习
目的:分析急性髓系白血病中伴3q异常核型患者的临床特征.方法:对224例急性髓系白血病患者进行G显带核型分析,对存在t(3q)、inv(3q)、add(3q)、del(3q)或ins(3)等的患者回顾性分析其诊断、治疗、预后等因素.结果:共有6例患者经核型分析表明存在3q异常核型,4例为原发性急性髓系白血病,2例为MDS转变而来.患者经予常规化疗方案或加入临床研究方案化疗,1例患者完全缓解后复发,1例患者未完成化疗,其他患者化疗后均未缓解,总中位生存时间为(7.00±5.44)个月,生存期1～14个月.结论:伴3q异常核型的AML患者治疗效果不佳,但不同核型的临床意义尚需进一步的大规模临床研究证实.
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MSI2和Numb在白血病中的表达及分析
目的:探讨MSI2、Numb在白血病中的表达及其临床意义.方法:随机收集初诊的急性白血病及慢性髓系白血病慢性期患者骨髓标本,同时收集血液系统非恶性肿瘤性疾病及正常人的骨髓标本作为对照组；应用荧光定量PCR的方法检测各组标本中MS12、Numb的表达量.结果:①所测标本中AML和ALL患者MSI2表达量明显高于CML及对照组,ALL与后两者差异有统计学意义,AML与后两者差异无统计学意义.②在AML和ALL中Numb的表达量均低于CML慢性期和正常对照,差异无统计学意义.③急性白血病中Numb与MSI2表达量无明显相关性.④急性白血病中MS12高表达与骨髓流式检测幼稚细胞比例呈正相关.结论:MSI2在急性白血病中高表达,且在ALL中明显高表达.急性白血病中MSI2的表达量与肿瘤负荷相关.
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异基因造血干细胞移植过程中并发播散性阿萨希毛孢子菌感染1例并文献复习
目的:提高对异基因造血干细胞移植患者并发播散性阿萨希毛孢子菌感染的认识.方法:报告国内首例非血缘全相合造血干细胞移植过程中并发阿萨希毛孢子菌败血症患者的临床表现、治疗方法及效果.结果:患者,女,7岁,诊断重型再生障碍性贫血行非血缘全相合造血干细胞移植,+7 d患者高热、感染性休克,4次血培养中均见白色念珠菌及阿萨希毛孢子菌生长,经伏立康唑联合两性霉素B治疗后患者体温逐渐正常.结论:阿萨希毛孢子菌是免疫缺陷及肿瘤患者中罕见的条件致病菌,在造血干细胞移植过程中并发阿萨希毛孢子菌败血症为国内首例,应用伏立康唑联合两性霉素B治疗本病疗效显著.
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异基因造血干细胞移植中巨细胞病毒潜伏感染的防治
目的:观察依据异基因造血干细胞移植前受者巨细胞病毒(CMV)血清学检测结果采取不同的CMV感染防治方案的临床效果.方法:行异基因造血干细胞移植的37例患者,移植预处理前1周依据受者CMV血清学检测结果,对于移植前PP65抗原、CMV抗体及CMV-DNA定量均阴性的受者,应用阿昔洛韦预防CMV感染；移植前PP65、IgM抗体及DNA定量阴性,IgG抗体阳性的受者应用静脉更昔洛韦预防CMV感染.预处理中及移植后均采用阿昔洛韦进行病毒感染的预防,并定期检测PP65及CMV-IgM和CMV-DNA定量,当出现PP65阳性和/或CMV-IgM阳性、病毒复制增加时,给予更昔洛韦或膦甲酸钠联合人免疫球蛋白治疗.结果:36例受者移植后检测CMV抗体IgG均为阳性,巨细胞病毒血症占18.9％ (7/37),CMV病占10.8％(1/37),CMV感染的时间为移植后+27～+65 d,CMV感染多见于非血缘、HLA不全相合及发生aGVHD的患者,经更昔洛韦和或膦甲酸钠治疗后无一例因CMV病死亡.应用不同预防CMV感染方法的患者间造血重建时间无明显差异.结论:依据受移植前受者血清学检测结果给予不同的预防方案并结合预先治疗方案防治CMV感染可以明显减少CMV潜伏感染转变为CMV病的概率,且对造血重建无影响.
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48例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者的临床分析
目的:探讨获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者的临床特点和治疗效果.方法:获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者48例,分析其病因、临床表现、治疗反应等.结果:获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者48例,其中病因明确者28例,以鼠药中毒常见(17/28例).所有病例均有不同程度的出血表现,出血部位和程度不一.所有病例应用维生素K治疗有效,治疗时间个体差异较大,部分患者复发(12/37例).鼠药中毒者治疗时间较长.结论:获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者的临床表现和治疗效果个体差异较大.
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弥漫大B细胞淋巴瘤美罗华联合化疗后复发伴CD20单抗丢失1例报道并文献复习
目的:探讨CD20阳性淋巴瘤经美罗华治疗后CD20单抗丢失的原因.方法:报道1例弥漫大B细胞淋巴瘤经美罗华联合化疗后CD20单抗丢失的病例,并进行相关文献复习.结果:1例原发皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤确诊后,CD20阳性,进行6个疗程的美罗华联合治疗并2个疗程的美罗华单药治疗后,PET CT显像提示病灶完全消失,疗效评价为CR.半年后左上臂再次出现肿块,经再次组织活检免疫标记,CD20转为阴性.结论:经美罗华治疗后复发的病例建议及时重新取组织活检并进行病理诊断、免疫标记,及时调整治疗方案,改善病人预后.
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自体造血干细胞移植治疗成人噬血细胞综合征2例并文献复习
目的:研究自体造血干细胞移植治疗成人噬血细胞综合征的临床意义及治疗效果.方法:报告2例成人噬血细胞综合征患者接受自体造血干细胞移植,并结合国内外相关文献进行分析.结果:2例患者均顺利获得造血重建,未出现严重并发症,例1移植后6个月病情反复,需要小剂量激素长期维持.例2随访12个月,病情仍处于持续缓解中.结论:自体造血干细胞移植治疗成人噬血细胞综合征疗效确切,当常规治疗效果不佳时,移植是值得探讨的治疗方案,尤其针对那些原发病为恶性肿瘤的患者.
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12例继发性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症疾病再活动患者临床分析
目的:探讨继发性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(sHLH)疾病再活动患者的临床特点.方法:对12例sHLH疾病再活动患者进行回顾性分析.结果:12例sHLH患者疾病再活动后临床表现及实验室检查指标主要表现为再次出现初诊时的异常.挽救治疗则采用个体化治疗方案.sHLH患者疾病再活动主要发生在初始治疗后6周左右.4例患者存活,平均生存时间为(182.50±40.52) d;8例患者死亡,总体病死率为67％,死亡组患者的平均生存时间为(14.25±7.09)d.结论:sHLH患者疾病再活动后病情进展迅速,病死率高.患者病情再活动后需重新进行全面的病情评估,再次提高激素用量可能是有效的治疗方法之一.
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EB病毒相关噬血细胞综合征起病的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤1例并文献复习
目的:报道以EB病毒相关噬血细胞淋巴组织细胞增生症(EBV-HLH)为初起病症状的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤1例并进行了文献综述.方法:总结分析以EBV-HLH为初起病症状的1例成人结外(鼻型)NK/T细胞淋巴瘤的临床资料.详细采集患者病史、体格检查、外周血和骨髓化验、PET-CT影像学及组织病理学等检查资料总结分析,并同时进行文献复习.结果:患者,女,27岁,因“发热伴咽痛、咳嗽和关节酸痛1月”入院.人院检查发现全血细胞减少、发热伴肝脾肿大,结合EBV阳性支持EBV-HLH,故予免疫抑制为主的治疗方案,此后患者血常规一度好转.1月后出现带状疱疹,并进行性出现鼻塞.下鼻甲活检病理示浸润细胞CD56+,TIA1+,GB+,PF+,CD3+,CD43+,L26-,PAX5,CD21-,CD30-,KP1-,Ki-67+(约60％),EREB+,诊断为结外鼻型NK/T细胞性淋巴瘤.骨髓像同时找到噬血组织细胞.患者接受了联合VP16的化疗和鼻部放疗,但终疾病未能控制而死亡.从初诊断为HLH至后死亡总共生存6个月.结论:本病例演示了从“EBV-HLH进展至鼻区NK/T细胞淋巴瘤”整个过程,探讨了EBV感染,HLH和NK/T淋巴瘤在发病机制上的相关性.结合文献,伴HLH的淋巴瘤预后差,而HLH出现在淋巴瘤之前较罕见,并且预后更差.目前尚缺乏标准的有效治疗方法.有报道对于高危患者尽早使用含VP16免疫化疗方案和异基因造血干细胞移植可改善患者生存,但仍需积累更多的成功治疗经验指导临床实践,以提高患者的生存率.
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84例骨髓增生异常综合征细胞遗传学特点及预后评估分析
目的:分析中国人种骨髓增生异常综合征(MDS)患者的骨髓细胞染色体异常特点,探讨细胞遗传学检测在我国MDS诊断及预后评估中的应用价值.方法:采用染色体核型分析结合荧光原位杂交(FISH)技术,检测84例MDS确诊病例的骨髓细胞染色体异常,将患者的骨髓细胞遗传学结合临床特点进行综合分析.结果:84例MDS患者中,存在骨髓细胞染色体异常者38例,占45.2％,其中+8、-7/7q-和20q-常见,无单纯5q-者.具有预后良好染色体者55例,具有预后中等染色体者14例,具有预后不良染色体者15例.16例三系病态造血患者中染色体异常者10例(62.5％),其余68例患者中染色体异常者28例(41.2％),三系病态造血患者中染色体异常者比例似乎较高,但差异无统计学意义(P＞0.05).经随访6～24个月,84例患者中已死亡29例.预后良好染色体组患者的生存时间高于预后不良染色体组(P＜0.01).结论:中国人种MDS患者中,+8、-7/7q-和20q-为常见的染色体异常,单纯5q-罕见.细胞遗传学分析不仅应作为中国人种MDS诊断的重要依据,同时也是不可替代的预后评估指标.
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以自身免疫性溶血性贫血为首发表现的原发性肝脏淋巴瘤1例
患者,女,56岁,因"发热1个月,发现白细胞和血红蛋白减少1周"于2010年5月15日入院.患者1个月前无明显诱因下出现发热(37.8～38.3℃),无寒战,乏力,伴见咳嗽,以干咳为主,在家中自服药店购买的消炎药(具体用药不详)后上述症状未见改善.1周前来我院就诊,查血常规示:白细胞2.6×109/L,血红蛋白70 g/L,血小板139×109/L,CRP 108.7 mg/L.当时门诊予头孢替安针联合病毒唑针治疗3d,患者咳嗽稍减少.
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真性红细胞增多症转化为急性髓系白血病M4 1例
患者,女,55岁,于2006年12月因面部皮肤绛红、结膜充血入院.体检:体温36.8C,血压140/103 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),脾肋缘下2.5cm.血常规:Hb 198 g/L,WBC 13.38×109/L,PLT 468×109/L,中性粒细胞碱性磷酸酶NAP积分182.骨髓细胞学检查:红系增生明显活跃,成熟红细胞密集分布,粒系及巨核系增生活跃.染色体正常核型,动脉血氧饱和度96％,无继发性红细胞增多及相对红细胞增多的相关因素.
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以头部肿物为突出表现的儿童急性巨核细胞性白血病1例
患儿,男,1岁4个月,主因发现血小板减少10个月余,头颅肿物进行性肿大4个月余于2011年1月6日入住我科.既往因先心病于2010年3月2H行"室间隔缺损修补+房间隔缺损修补+动脉导管结扎术",术中发现血小板中度减少,当时考虑抗凝剂药物不良反应所致,未予重视,之后监测血常规血小板波动于(50～88)×109/L,仍未重视.4个月余前无诱因出现右侧颞部肿物,无发热,无触痛,未重视,肿物渐肿大,范围扩大,波及双侧颞部及枕部,就诊于当地医院,未予明确诊治来我院.
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华氏巨球蛋白血症1例
患者,男,60岁.因"双眼睑水肿、头痛4个月余,加重7d"于4月7日入住我科.起病后在当地医院诊断不明,治疗无效.既往有鼻窦炎病史.入院体检:神清,查体欠合作.贫血貌,鼻腔出血,双下肢及眼睑水肿,浅表淋巴结不大,心肺听诊无异常,腹软,肝肋下未及,脾平脐.脐偏右扪及一鸭蛋大小包块,与各脏器关系不清.血常规:白细胞4.3×109/L,血红蛋白46.3 g/L,血小板176×109/L.
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骨髓幼稚细胞比例未达诊断标准的融合基因阳性急性髓系白血病2例
例1,男,61岁.因"颈肩结节伴红肿4个月余,发热1周"于201 1年9月3日收入院.体检:贫血貌.颈肩可见数个不规则褐色斑块,约2 cm×2 cm大小,平皮面.皮肤结节病理检查(2011-08-09):考虑(高分化)鳞癌.皮肤结节病理检查(2011-08-18):未见肿瘤细胞.血常规(2011-09-03):白细胞计数37.0×109/L,中性粒细胞0,淋巴细胞0,单核细胞2.2×109/L,占5.9％,红细胞计数2.0×1012/L,血红蛋白67 g/L,血小板计数16×109/L;显微镜检查示幼稚细胞占10％,杆状核细胞占9％,分叶核细胞占62％,淋巴细胞占16％,单核细胞占3％.骨髓细胞学检查(2011-09-07):骨髓增生减低,粒∶红=38.8∶1.0;分类中粒系统增生占计数77.6％,中性粒细胞以成熟阶段为主,大部分染色质疏松,原始粒细胞占1.2％,早、中、晚幼粒细胞各占0.8％、4.0％、5.6％;红系统受抑仅占2％,成熟红细胞大小不等,部分中心淡染区增大;淋巴细胞占14.4％;单核细胞占5.6％,其中幼稚单核细胞占0.8％;血小板散在少见,未找到巨核细胞;铁染色示外铁只看到1个铁颗粒,有少许外铁,铁粒幼细胞:幼红细胞受抑,无法计数;血片中单核细胞增多占23％,其中幼稚单核细胞占2％.流式免疫分型检测报告示(2011-09-07):髓系原始细胞约占全部有核细胞1.73％,部分异常表达CD56.
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原发乳腺淋巴瘤研究进展
原发性乳腺淋巴瘤(primary breast lymphoma,PBL)极为少见,多发生于右侧乳腺,占结外淋巴瘤的1.7％～2.2％,在NHL中占0.38％～0.7％,在所有乳腺的恶性肿瘤中占0.4％～0.5％.文献报道,PBL平均发病年龄为60～65岁,几乎都在女性中发生,11％PBL患者有双侧乳腺累及,这种疾病尤其见于怀孕期及产后妇女,提示肿瘤生长可能与激素刺激有关[1].乳腺淋巴细胞起源于黏膜相关的淋巴组织,PBL可能也起源与邻近导管的乳腺淋巴组织或者发炎的淋巴结.
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MDSC的功能研究进展与应用前景
髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)是近年广泛研究的具有免疫抑制功能的细胞群,其来源于骨髓祖细胞和未成熟髓系细胞,在肿瘤、感染、自身免疫性疾病中呈现募集活化,参与免疫逃逸、免疫耐受、炎性反应等病理过程.因此,作为重要的免疫负调控细胞群体,MD-SC在多种疾病中的作用正日益受到关注,可能成为治疗的新靶点,本文将对MDSC的功能研究进展及应用前景予以概述.
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靶向清除白血病干细胞的研究进展
近年来,急性髓系白血病对首次诱导化疗的反应较好,80％年轻患者能达到完全缓解,因目前治疗策略主要针对白血病细胞,因而80％急性白血病3年内会复发,复发后再次缓解机会减少,仅有15％～25％患者能生存5年以上[1].近研究指出,复发的原因是白血病患者体内持续存在一群极微量的细胞群,占所有白血病细胞的0.1％～1.0％,通常称为白血病干细胞(LSC).且LSC的含量与化疗后微小残留病灶(MRD)的含量呈正相关[2],而后者与预后密切相关.这提示靶向清除LSC可以延长患者的生存时间.延着这条线索,深入了解白血病干细胞的生物学特性,寻找特异治疗靶点成了当今研究热点.
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CpG岛甲基化表型在血液系统疾病中的研究进展
CpG岛甲基化表型(CIMP)早在1999年被提出,用于描述结肠癌中具有CpG位点异常高甲基化的亚型[1].随后,许多学者致力于CIMP的研究.到目前为止,该表型在结肠癌中研究多,在胃癌[2]、肺癌、肝癌[3]、恶性胶质瘤[4]、卵巢癌、子宫内膜癌[5]、乳腺癌、白血病等肿瘤中也有很多报道[6,7].虽然已研究十余年,但由于甲基化检测方法和基因平板未有统一的标准,CIMP尚未有精确的定义[8].
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小剂量利妥昔单抗联合白细胞介素-11治疗难治性免疫性血小板减少症
免疫性血小板减少症(ITP)是临床常见的出血性疾病,约占出血性疾病的30％,在治疗上仍以糖皮质激素为首选,其可使约60％的患者病情改善,激素无效患者采用脾切除后其持续完全反应率和部分反应率分别为60％和12％,但仍有约20％的患者复发[1],属难治性ITP,其10年病死率为10％～20％[2].而对于不愿行脾切除或因高危并发症不能行脾切除的患者,二线治疗措施包括大剂量丙种球蛋白(IVIG)、达那唑、免疫抑制剂、环孢素A、利妥昔单抗、白细胞介素11(IL-11)、血小板生成素(TPO)等,众多的治疗措施也说明了其疗效的不确定性.我院2011-01-2012-05采用小剂量利妥昔单抗(美罗华)联合白细胞介素-11(巨和粒)治疗难治性免疫性血小板减少症5例,取得显著疗效.现将结果报告如下.
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序贯诱导治疗急性早幼粒细胞白血病长期生存分析
近年来急性早幼粒细胞白血病(APL)的分子学发病机制逐渐被阐明,其治疗经历了蒽环类药物为主的联合化疗、全反式维甲酸(ATRA)和亚砷酸(ATO)治疗3个阶段.ATRA的应用使得诱导完全缓解(CR)率从单纯蒽环类为主化疗的50％[1]提高至80％～90％2.但是ATRA诱导高CR率的同时,复发率也较高3.目前对于初诊APL病例临床推荐的治疗方案包括ATRA、ATO联合蒽环类药物的诱导治疗及缓解后以蒽环类药物为基础的巩固治疗.高三尖杉酯碱(HHT)是我国学者从粗榧属植物中提取的生物碱,小剂量HHT联合阿糖胞苷(Ara-C)对白血病具有细胞毒作用及诱导分化等作用[1].尽管APL已成为完全可能治愈的疾病,但该病的早期病死率仍高,我院对133例APL患者采用ATRA及LD-HA方案序贯诱导治疗,取得较好的近期和远期效果,现报告如下.
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低氧对间充质干细胞中血红素加氧酶1表达的影响
目的:探讨缺氧对人骨髓间充质干细胞血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响.方法:采用percoll密度离心法自健康人骨髓中分离MSCs并进行纯化和扩增,通过流式细胞术检测其表面标志进行鉴定；用CoCl2建立化学低氧模型,通过实时荧光定量PCR检测低氧下HO-1 mRNA表达的量-效和时-效关系.结果:流式细胞术检测MSCs 细胞表面抗原结果显示高表达CD13、CD44,CD71,而CD34、CD45表达阴性.CoCl2模拟的化学性低氧促进了人骨髓间充质干细胞中HO-1的表达,并且这种表达呈现出较好的时间、剂量依赖性.结论:CoCl2诱导慢性缺氧可促进人骨髓间充质干细胞的HO-1基因表达.
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5种糖皮质激素体外抗淋巴系统肿瘤细胞系的相对活性
目的:探讨5种糖皮质激素体外对淋巴系统肿瘤细胞系的相对抗肿瘤活性,并与糖皮质激素的抗炎等效剂量关系进行比较.方法:用四甲基偶氮唑盐比色法和台盼蓝计数法检测不同浓度的泼尼松、氢化可的松、泼尼松龙、甲泼尼龙和地塞米松处理淋巴系统肿瘤细胞系(U266、RPMI 8226、NCI H929、Jurkat、和Raji)24 h后的细胞半数生长抑制率和细胞半数死亡率,并计算5种激素的相对抗肿瘤活性.结果:泼尼松体外未显示抗肿瘤活性,其余4种糖皮质激素对淋巴系统肿瘤细胞系的抑制强度依次为:甲泼尼龙、泼尼松龙、地塞米松和氢化可的松,抗肿瘤等效剂量比:U266细胞7.2∶6.8∶4.2∶1.0,NCI-H929细胞6∶4∶3∶1.0,RPMI 8226细胞7.8∶6.7∶3.3∶1.0,Raji细胞5.7∶3∶1.2∶1.0,Jurkat细胞5.3∶3∶1.4∶1.0；糖皮质激素对淋巴系统肿瘤细胞系的杀伤强度与抑制强度一致,抗肿瘤等效剂量比:U266细胞2.3∶2∶1.8∶1.0,NCI H929细胞8.8∶1.6∶1.1∶1.0,RPMI 8226细胞9.8∶ 1.9∶ 1.2∶1.0,Raji细胞17.7∶3.2∶1.9∶1.0,Jurkat细胞4.2∶1.9∶1.2∶1.0.结论:糖皮质激素的抗炎与抗淋巴系统肿瘤的等效剂量关系并不一致,这一结果值得在淋巴系统肿瘤化疗中进一步验证.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
