临床血液学杂志
Journal of Clinical Hematology 림상혈액학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院附属协和医院 北京大学医学院血研所
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-2806
- 国内刊号： 42-1284/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Ki-67对弥漫大B细胞淋巴瘤预后评估的意义
目的:探讨Ki67蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中的表达情况及其对患者预后的意义.方法:采用EliVision plus免疫组织化学二步法测定85例DLBCL患者肿瘤组织中Ki-67蛋白的表达,前瞻性调查分析其与临床特征及疗效的关系.结果:85例DLBCL患者中36例(42.4％)肿瘤组织呈Ki-67蛋白高表达.Non-GCB组Ki-67高表达率为56.1％,GCB组Ki-67高表达率为29.5％,差异有统计学意义(P＜0.05).中位随访24个月后,生存分析显示Ki-67高表达组中位疾病无进展生存时间(PFS)为18个月,短于Ki-67低表达组31个月,两组PFS差异有统计学意义(P＜0.05).Ki-67高表达组接受R-CHOP方案化疗PFS长于CHOP方案组,差异有统计学意义(P ＜0.05),在Ki-67低表达组未观察到两种化疗方案PFS差异有统计学意义(P＞0.05).结论:Ki-67对判断弥漫大B细胞淋巴瘤预后及选择治疗方案均有较好的指导意义.
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难治性贫血伴环状铁粒幼红细胞联合显著血小板增多1例并文献复习
目的:报告难治性贫血伴环状铁粒幼红细胞联合显著血小板增多(RARS-T)1例附文献复习.方法:临床分析与复习相关文献.结果:RARS-T患者约60％存在JAK2-V617F基因突变,在WHO分类中仍暂归于骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性疾病不能分类( MDS/MPD,U)中,目前该病尚无共识的治疗方案.结论:RARS-T同时具有RARS、ET的临床和病理特征表现,目前尚未成为独立的疾病实体.一些新的药物应用有望提高该病的治疗效果.
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四色流式细胞术分析多发性骨髓瘤的免疫表型与临床特征及预后关系
目的:利用四色流式术探讨多发性骨髓瘤(MM)免疫表型与临床特征的相关性及其预后价值.方法:分别用四色流式细胞术、间期荧光原位杂交技术检测50例初诊MM患者的瘤细胞表面免疫表型以及细胞遗传学异常,并收集患者的临床和实验室指标.结果:共检测不同组合的四色CD抗原:CD38-PE/CD45-Percp/CD19-FITC/CD56-APC; CD38-FITC/CD138-Percp/CD117-PE/CD28-APC; CD38-PE/CD138-Percp/CD27-APC/CD20-FITC,其中CD28的表达多与ISS高分期相关,多易骨髓浸润,出现贫血、高钙、肾功能损害、低白蛋白、＆-微球蛋白高水平,以及IGH易位等不良预后因素,而CD117则为较佳预后因素,其表达缺失患者多易出现骨髓浸润,低白蛋白,且易出现del(13q14),IGH易位,进一步分析发现del(13q14)与IGH易位之间存在相关性(r=0.378,P＜0.05)；分别根据CD28和CD117的联合表达以及FISH预后风险分组,流式高危组(CD28+ CD117)与FISH预后风险分组中的高危组(13q14缺失)之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:CD28和CD117对MM患者的临床预后具有重要的价值,且其联合评估能够帮助MM患者识别预后因素,指导临床治疗.
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骨髓增生异常综合征患者骨髓单个核细胞免疫表型特点及临床意义
目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓单个核细胞免疫表型特点及临床意义.方法:回顾性分析48例MDS患者免疫表型,对比各亚型间免疫表型表达阳性率的高低,并评估其与IPSS积分的相关性.结果:48例MDS患者骨髓单个核细胞表达CD34、CD117、CD11b、CD33、CD13为主,RAEB1及BAEB2患者CD34、CD117及早期髓系抗原CD33、CD13阳性表达率较RCMD患者增高(P＜0.05)；骨髓原始细胞比例与CD34、CD117、CD13及CD33阳性表达率呈正相关；对这些患者进行IPSS积分系统评估,高危组CD34及CD117表达阳性率较中危1组升高(P＜0.05),CD34表达阳性率与IPSS积分呈正相关.结论:MDS患者进行骨髓单个核细胞免疫表型检测对病情评估及预后判断有重要价值.
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双次自体造血干细胞移植治疗T细胞非霍奇金淋巴瘤疗效观察
目的:评价自体造血干细胞移植治疗T细胞非霍奇金淋巴瘤的临床疗效及安全性.方法:回顾性分析T细胞非霍奇金淋巴瘤28例患者的资料,其中单次移植5例,双次移植23例.第1次移植预处理方案分别为:IEP方案19例,MiFAP方案9例.第2次移植预处理方案分别为:IEP方案9例,MiFAP方案14例.2次移植间隔为8(6～10)周.结果:所有患者均获得造血功能重建.无一例移植相关死亡.随访至2011年2月1日,中位随访时间28(2～98)个月.复发8例,经治疗无效均于复发后1～6个月死亡.5例单次移植患者复发3例(60％),23例双次移植患者复发5例(21.7％).23例双次移植患者1年、3年预期生存率分别为95.7％和76.1％,1年、3年预期无进展生存率分别为95.7％和71.5％.23例双次移植患者预期中位无进展生存时间60个月,5例单次移植患者预期中位无进展生存时间18个月.结论:双次移植对预后不良、化疗效果欠佳的T细胞非霍奇金淋巴瘤疗效良好,安全性好.
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巨幼细胞贫血病:中文医学期刊临床报告资料综述及提示
目的:综合近期在中文医学期刊发表的报告,描述中国内地巨幼细胞贫血的临床和病理特征,并对现行的诊断方法作出评价.方法:从中国知网CNKI(www.cnki.net)医学文献数据库,用“巨幼细胞贫血”为关键词搜索2009-2011年的中文医学期刊.结果:总共鉴定由16个省份发表的29篇关于巨幼细胞贫血的医学报告,包括1 945例患者,男、女患者的人数比例为1.13∶1.00,平均年龄59.5岁.7篇(24％)只报道60岁以上老年患者,22篇(76％)包括所有年龄的患者.26篇(90％)集中报道血液系统的表现,3篇(10％)限于报道神经系统的临床表现.平均Hb为0.588 g/L,平均红细胞体积(MCV)117.2 fl.46％(741/1 601)患者患有全血细胞减少症,90％(1 756/1 945)患者进行骨髓细胞学检查,63％(1 230/1 945)患者进行血清维生素B1＞及叶酸检测:49％缺乏维生素B12,59％缺乏叶酸.909例资料显示22％因饮食不足而患病,46％是因肠胃不正常.结论:提倡临床在处理巨幼细胞贫血方面,要进一步正确诊断是缺乏何种维生素,及追查引发维生素缺乏的因素.
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原发性血小板增多症血清糖酵解酶乳酸脱氢酶及神经元特异性烯醇化酶水平变化的临床观察
目的:探讨原发性血小板增多症(ET)患者血清糖酵解酶乳酸脱氢酶(LDH)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平变化及临床意义.方法:采用酶法测定89例ET患者初诊时血清LDH水平,41例采用电化学发光法测定血清NSE水平,并对结果进行统计学分析.结果:89.89％患者血清LDH水平高于正常,均值较对照组明显升高(P＜0.01).87.80％患者血清NSE水平高于正常值,均值较对照组明显升高(P＜0.01).血清LDH及NSE水平均与血小板计数呈正相关(P＜0.01或P＜0.05).血清LDH与NSE水平呈正相关(P＜0.01).结论:ET患者血清LDH及NSE水平升高可反映血小板的增殖程度.
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高分辨熔解曲线法检测112例JAK2V617F基因突变及回顾性分析
目的:探讨JAK2V617F基因突变在骨髓增殖性肿瘤(MPN)中的诊断、鉴别诊断和治疗后追踪监测的意义.方法:采用高分辨熔解曲线分析技术(HRM)检测112例患者JAK2V617F基因突变情况,结合临床资料进行回顾性分析.结果:77例确诊MPN中有57例检测到JAK2V617F突变阳性,阳性率74％.其中真性红细胞增多症(Pv)阳性率87.5％(21/24),原发性血小板增多症(ET)阳性率69.77％(30/43),原发性骨髓纤维化(PMF)阳性率60％(6/10).血常规异常而未能诊断MPN的35例样本JAK2V617F突变均为阴性.追踪监测28例经正规治疗后血常规好转并稳定2年的MPN患者JAK2V617F突变情况,19例JAK2V617F突变阳性患者有18例呈持续阳性,有1例转为阴性；9例JAK2V617F突变阴性患者均呈持续阴性.结论:HRM技术检测JAK2V617F突变可用于临床辅助诊断MPN及鉴别继发性血小板或红细胞增高症,并适用于治疗后追踪观察.
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TLS-ERG阳性急性髓系白血病并发Sweet综合征1例并文献复习
目的:提高对急性髓系白血病(AML)并发Sweet综合征的认识,初步探讨Sweet综合征与结核变态反应综合征的内在联系.方法:报告1例原发耐药的TLS-ERG阳性AML患者先后出现Sweet综合征和结核变态反应综合征的临床演变过程、相关实验室检查和相关诊疗经过.结果:患者化疗后出现反复高热和颜面部的痛性皮疹.皮疹初发为假性水疱样,后呈红色或紫红色丘疹或结节,经系统抗感染治疗无效.皮肤活检病理提示真皮层嗜中性粒细胞炎性浸润,诊断为Sweet综合征.给予糖皮质激素治疗短暂有效,因病情反复,并出现全身多发大关节疼痛和多发性红斑,考虑结核变态反应综合征,给予抗结核和糖皮质激素联合治疗,高热、皮疹和多发关节疼痛均缓解.结论:Sweet综合征的肿瘤相关型与血液病密切相关,其中常见的为AML和骨髓增生异常综合征,需要与皮肤浸润、感染相鉴别.本例Sweet综合征糖皮质激素治疗仅短暂有效,因出现结核相关证据,加用抗结核治疗后Sweet综合征完全缓解,因此Sweet综合征也可能为结核变态反应综合征的一部分.
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眼附属器黏膜相关淋巴组织淋巴瘤MRI和PET/CT表现及临床分析
目的:用MRI和18F-FDG PET/CT准确揭示眼附属器MALT淋巴瘤(OAML)患者的病灶,探讨病灶分布规律及临床病理特点.方法:23例初诊OAML患者确诊前、后行MRI及18F-FDG PET/CT检查,分析病灶在眼附属器的分布及向全身播散的特点,并总结Ki67阳性率、ALB、LDH、β2-MG、SUVmax、B症状的特点.结果:每位患者手术前MRI检查至少发现一处病灶,单眼累及者82.6％,双眼累及17.4％；病灶累及眼眶、眼睑、泪腺、结膜的比例分别为60.9％(14/23)、56.5％(13/23)、26.1％(6/23)和13.0％(3/23).确诊后行全身PET/CT检查,11例(47.8％)患者眼部病灶完全切除且全身无异常代谢活性病灶,12例患者眼部仍有异常代谢活性病灶,SUVmax 5.8±3.0,其中4例患者存在眼部外病灶,主要累及颈部、纵膈、盆腔淋巴结.PET/CT阴性和阳性组患者之间眼部病灶分布无显著性差异,淋巴瘤细胞Ki67阳性率有显著差异.所有患者均无B症状、无贫血、无低白蛋白血症；β2-MG升高者2例,LDH升高者1例,均为PET/CT发现眼外病灶患者.PET/CT阴性患者均观察随诊,阳性患者选择了联合化疗、局部放疗或观察随诊.结论:大多数OAML患者病灶在局部,MRI和PET/CT能较好地显示眼部及全身病灶,对制定治疗方案有重要价值.有播散病灶者,β2-MG及LDH有增高趋势.
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CD20单抗治疗难治性溶血性贫血1例并文献复习
自身免疫性溶血是溶血性贫血为常见的病因.温抗体型自身免疫性溶血性贫血(AIHA)占所有AIHA的80％左右,约70％对糖皮质激素治疗反应佳,但少部分患者疗效欠佳,且相当比例患者激素减量过程中病情易于复发.CD20单抗用于治疗滤泡型淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤等B淋巴细胞肿瘤显示出良好的疗效.近年来在一些自身免疫性疾病(如类风湿性关节炎、免疫性血小板减少)中使用CD20单抗也获得了较好的疗效.本文报道1例难治性AIHA经CD20单抗治疗后达完全缓解的患者,并对相关文献报道做系统回顾.
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自体骨髓间充质干细胞联合外周血干细胞支持下大剂量化疗治疗复发/难治性非霍奇金淋巴瘤1例
近几年自体外周血干细胞(APBSC)支持下大剂量化疗治疗难治/复发性淋巴瘤成为研究热点,但是自体骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymalstem cells,BM-MSC)联合APBSC支持下大剂量化疗治疗难治/复发性淋巴瘤报道极少,我们成功移植1例,总结如下.
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咖啡酸治疗非霍奇金淋巴瘤化疗后白细胞和血小板减少的临床研究
目的:探讨咖啡酸对非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者化疗后骨髓抑制期白细胞、血小板降低的治疗效果,以及该药对凝血功能的影响.方法:将60例NHL患者随机分成两组,治疗组30例在化疗后予以咖啡酸片0.3 g/次,每天3次,治疗2周；对照组30例予以鲨肝醇100mg/次,每天3次,治疗2周.比较两组化疗不同时段白细胞、血小板的变化及该两项指标恢复至正常所需的时间,感染、出血的发生率及治疗组用药前后凝血指标的变化.结果:治疗组白细胞、血小板恢复天数,感染率和出血发生率均低于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05)；治疗组在用药前后凝血指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论:咖啡酸对淋巴瘤患者化疗后骨髓抑制期的白细胞、血小板减少有较好的疗效,能降低患者感染及出血的发生率,而对凝血功能的影响不大.
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CD4+CD25+T调节性细胞抑制肿瘤免疫研究进展
肿瘤是一群失去正常生长调控机制,发生恶性转化自身细胞,我们已经很清楚地知道肿瘤生长能激发特异性免疫应答包括CD4和CD8 T细胞反应,它们可能延缓肿瘤生长并且可能根除肿瘤.然而肿瘤常见的结果是死于肿瘤细胞无法控制的生长和播散,说明肿瘤细胞通过多种方式逃逸免疫攻击,其中一个重要机制是CD4+ CD25+T调节性细胞(CD4+CD25+ Treg)的产生,使肿瘤特异性T效应细胞不能扩增到一定程度以根除肿瘤.CD4+ CD25+ Treg是机体一种专职抑制细胞,通过“主动”方式抑制免疫系统对自身和外来抗原的应答,在维持机体免疫耐受和免疫自稳方面具有非常重要的作用.癌症患者中许多由自体同源T细胞识别的肿瘤相关抗原已被证实是正常的自体成分,而不是突变基因的异常产物,表明肿瘤免疫在一定程度上是一种自身免疫[1],因此CD4+ CD25+ Treg可能具有抑制肿瘤免疫的作用.本文就CD4+ CD25+ Treg在肿瘤免疫领究进展综述如下.
关键词： CD4+CD25+T调节性细胞 肿瘤免疫 -
苦参碱在恶性血液系统疾病中的应用及机制研究进展
恶性血液病的治疗目前仍以化疗及移植为主,新的药物,包括靶向药物的出现进一步提高了临床疗效,但原发及继发的化疗耐药仍是困扰临床的难题之一.中药多靶点、多途径的优势,在血液病治疗中发挥着越来越重要的作用.苦参碱为苦参主要有效成份之一,现代研究显示其在治疗慢性肝病、保护心血管、抗病毒、抗肿瘤等方面具有积极的作用.在血液系统疾病,尤其是白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等恶性血液病的治疗中,已取得了不少突破性进展,对其药物作用机制、疗效等方面的探讨是目前的研究热点之一.本文就苦参碱在恶性血液系统疾病中的研究近况做一综述.
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马源性抗人胸腺细胞球蛋白联合中药治疗急性再生障碍性贫血远期疗效观察
再生障碍性贫血(简称再障)是一组由理化、生物等多种原因所造成的骨髓造血干细胞缺陷、造血微环境损伤及免疫功能异常,进而导致骨髓造血功能衰竭、全血细胞减少的综合征.急性再障(AAA)的发病率虽然低于慢性再障,但自然生存期短,80年代以前国内报道1年内病死率为96.9％.近些年来大量研究结果证明细胞免疫尤其是T淋巴细胞质和量的改变在再障的发病中起着十分重要作用.我们应用以马源性性抗胸腺细胞球蛋白(立复宁,法国健赞公司生产)为主,配合补肾养血的中医治法,治疗AAA 16例,取得了满意的远期效果,现总结如下.
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拓扑异构酶Ⅰ抑制剂拓扑替康对MUTZ-1细胞系作用的研究
目的:研究拓扑替康(TPT)对骨髓增生异常综合征(MDS)急性髓系白血病(AML) M2变细胞系MUTZ-1的作用机制,以及环磷酰胺(CTX)对TPT作用靶标Topo-Ⅰ mRNA表达水平的影响.方法:MTT法测定TPT对MUTZ-1细胞的杀伤作用.流式细胞术分析TPT对MUTZ-1细胞周期的影响.染色体分析方法观察TPT对MUTZ-1的影响.半定量RT-PCR检测CTX对Topo-Ⅰ mRNA表达水平的影响.结果:①5、10、20、40、80、160 nmol/L TPT与MUTZ-1细胞共培养72 h后细胞存活率呈剂量依赖性性下降,分别为(78.9±10.7)％、(69.2±4.7)％、(58.6±7.1)％、(49.9±7.6)％、(42.4±0.8)％和(23.7±9.8)％,各实验组与对照组(505.6±20.1)％之间均差异有统计学意义(均P＜0.05).②TPT阻碍MUTZ-1细胞染色体发生分离,并使MUTZ-1细胞发生G2/M期阻滞,该阻滞呈时间依赖性和剂量依赖性.③半定量RT-PCR发现0.224 mmol/LCTX与MUTz-1细胞共培养24、48和72 h后,Topo- Ⅰ mRNA表达都上升,以48 h的表达量高.结论:TPT对MUTZ-1细胞的生长抑制呈剂量依赖性.染色体分离受阻和G2/M期阻滞是TPT的作用机制之一.CTX可上调Topo-Ⅰ表达,与TPT发挥联合抗白血病作用.
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Survivin反义寡核苷酸诱导K562细胞凋亡及化疗协同作用研究
目的:研究survivin反义寡核苷酸(ASODN)诱导慢性髓系白血病(CML)急变细胞系K562细胞凋亡及机制,并探讨与喜树碱(CPT)的活性代谢产物SN-38联合治疗的疗效.方法:Survivin ASODN转染K562细胞后,应用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,QRT-PCR法及Western blot法检测凋亡相关基因及蛋白的变化.依据Chou-Talalay中效原理,采用calcusyn软件计算两药联合指数(CI),评价survivin ASODN与SN-38联合治疗疗效,并以Western blot检测联合治疗后凋亡相关蛋白变化.结果:Survivin ASODN呈时间和剂量依赖性抑制K562细胞增殖,24、48、72 h半数抑制率(IC50)分别约为600、498、296 nmol/L.600 nmol/L survivinASODN以时间依赖方式诱导K562细胞凋亡,下调survivin mRNA及蛋白表达,而Bcl-2蛋白表达无明显变化.survivin ASODN与SN-38联合治疗K562细胞48 h,两药极低浓度时为拮抗及相加作用(Fa≤0.12),随浓度增大表现剂量依赖性的协同作用(Fa＞0.12),两药强协同效应时浓度为380 nmol/L survivin ASODN和38 nmol/LSN-38.联合组的survivin及Bcl-2蛋白表达较2单药组及对照组均明显下降.结论:survivin ASODN抑制K562细胞生长并诱导凋亡,和SN-38联合治疗通过下调survivin及Bcl-2表达发挥协同效应(Fa＞0.12).
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多发性骨髓瘤的化疗进展
近年来,多发性骨髓瘤(MM)的治疗取得了长足的进步.MM患者的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)得到了明显提高.但如何使患者获得大程度的缓解并长期生存,乃至如何彻底治愈MM等,是亟待解决的问题.随着对骨髓瘤分子生物学性质的阐明,以及对骨髓瘤细胞内信号通路、骨髓微环境的深入研究,越来越多的靶向于骨髓瘤及骨髓微环境的新型药物逐步应用于临床,MM的治疗已经进入到一个崭新的时代.
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多发性骨髓瘤的凝血异常
多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞恶性克隆性疾病,发病率约为1/10万,发病年龄50～60岁多见,男女比例约为3∶2.并发症主要包括:贫血、感染、骨痛、出血和血栓.出血和血栓形成尤其是严重出血和深静脉血栓形成严重影响患者的生存质量,甚至威胁生命.本文就MM的凝血异常作一介绍,希望引起临床血液工作者的重视.
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造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞恶性克隆增殖性疾病,约占恶性肿瘤的1％,血液系统肿瘤的10％～15％,多见于中老年人,在欧美国家中位发病年龄约65岁(范围50～70岁),而国内报道中位发病年龄为58岁(1).传统化疗完全缓解(CR)率一般小于10％,中位生存期30～36个月,其他更为复杂的化疗药物组合也没有明显提高生存率[2].
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多发性骨髓瘤肾损害早期评估的研究进展
肾损害是多发性骨髓瘤(MM)常见的严重并发症之一[1].10％～40％MM确诊时已出现肾功能损害,整个病程中25％～50％的MM患者会出现程度不同的肾功能异常[2-3].美国和欧洲对过去数年终末期肾病的统计数据显示,由MM引起的终末期肾病的2年病死率远远高于非MM引起(电)终术期肾病(58％ 对比于31％,P＜0.01)[4].有研究显示伴有肾损害的MM患者的中位生存期少于2年[5].然而不少MM所导致的肾损害在早期无明显特征性,很容易导致漏诊.研究表明,MM患者肾损害小于3个月肾功能逆转达50％～70％,而MM患者肾损害大于3个月肾功能逆转只有10％.MM肾损害患者往往在明确诊断时肾功能已不能逆转,已经失去治疗的良机.因此,如何诊断及治疗MM导致的早期肾损害是临床治疗的难点和当务之急.
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多发性骨髓瘤的诊断进展
多发性骨髓瘤(MM)是一种起源于浆细胞的血液系统恶性肿瘤,其特征表现为恶性浆细胞在骨髓内克隆性异常增殖,血清中出现单克隆免疫球蛋白和(或)免疫球蛋白轻链.临床上以溶骨性骨病、贫血、肾功能损害、高钙血症为其特征.在血液系统恶性肿瘤中,MM排名第二,约占10％,占所有恶性肿瘤的1％.我国报道MM发病率低于欧美各国.随着社会人口老龄化的发展和诊断技术的更新,近年来报道MM的发病率有上升趋势.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
