临床血液学杂志
Journal of Clinical Hematology 림상혈액학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 华中科技大学同济医学院附属协和医院 北京大学医学院血研所
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-2806
- 国内刊号: 42-1284/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非霍奇金淋巴瘤85例临床及预后分析
目的:分析多种因素对非霍奇金淋巴瘤(NHL)预后的影响.方法:通过SABC法进行免疫分型,采用Kaplan-Meier法分析患者治疗后的生存期,采用Cox比例风险模型分析影响预后的因素.结果:B细胞来源-NHL(B-NHL)发病率为63.3%,T细胞来源-NHL(T-NHL)为36.7%;低度恶性占17.6%,中、高度恶性占74.1%.1、2、3、5年生存率:低度恶性患者为92.1%、84.5%、65.1%、45.1%;中、高度恶性患者为84.9%、67.5%、47.6%、28.4%.Ⅰ、Ⅱ期患者为98.8%、91.5%、87.5%、70.3%;Ⅲ期、Ⅳ期患者为62.1%、55.5%、40.1%、23.8%.T-NHL为70.8%、53.5%、47.7%、30.2%;B-NHL为82.1%、70.5%、61.1%、50.1%.结论:年龄、乳酸脱氢酶水平、恶性程度、临床分期、免疫分型、身体状况评分(PS)是影响NHL预后的重要因素.
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血红蛋白Constant Spring复合血红蛋白H病的研究
目的:分析血红蛋白Constant Spring复合血红蛋白H病与缺失型HbH病患儿临床表现的差异并简要探讨其原因.方法:运用基因芯片技术对缺失型HbH病患儿及HbCS复合HbH病患儿进行诊断.结果:HbCS复合HbH病患儿有明显的地贫外貌,肝、脾肿大,体格发育障碍以及严重的贫血,其平均红细胞容积(MCV)增大,低色红细胞比例增高,网织红细胞比例增高.结论:HbCS复合HbH病患儿的临床表现比缺失型HbH病患儿严重,αtCS链的聚集可加剧骨髓中红细胞的无效生成及外周血中红细胞的溶血.
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脐血移植治疗恶性血液病的临床研究
目的:研究脐血移植(CBT)在恶性血液病长期造血重建和移植物抗宿主病(GVHD)及其他移植相关并发症发生情况.方法:用CBT治疗恶性血液病¨例.供者均为患儿同胞,并于产前HLA配型,其中9例完全相合,2例4个位点相合.预处理选用Bu/Cy方案.仅用环孢素A(CsA)预防GVHD.脐血平均采集量141(76~208)ml,输入有核细胞(NCs)中位数3.5(1.5~10.0)×107/kg.结果:9例造血重建,ANC>0.5×109/L的中位时间为17(13~42)d,>1.0×109/L中位时间为21(16~50)d,PLT>20×109/L中位时间为26(21~48)d,>50×109/L的中位时间为45(31~80)d.DNA微卫星位点检测,28~90 d呈现完全嵌合.其中3例发生Ⅰ~Ⅱ度急性GVHD,1例Ⅲ~Ⅳ度急性GVHD,3例发生慢性局限性GVHD,2例未植活.结论:①同胞HLA相合脐血移植安全、有效.②CBT造血恢复时间与输入有核细胞数有关,好NCs≥3.5×107/kg.③Bu/Cy方案副作用小,是儿童造血干细胞移植安全有效的预处理方案.④HLA相合者仅用CsA即可预防GVHD.
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多发性骨髓瘤免疫表型分析及预后
目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)骨髓免疫表型的特点及外周血CD 38+细胞的表达.方法:采用间接免疫荧光法对41例MM患者进行免疫表型分析.结果:①MM患者外周血及骨髓CD38+表达率均为90.2(37/41)%.②按三个不同病期分为初发期组、稳定期组及进展期组患者的骨髓细胞CD38及HLA-DR阳性表达率分别为88.9%、55.6%;88.9%、66.7%;100.0%、40.0%.其外周血三个病期CD38+细胞表达率分别为88.9%、88.9%及100.0%,不管是外周血还是骨髓三组相比均差异无统计学意义(P>0.05).③按形态学分类将MM初诊患者分为成熟型和幼稚型,两个组CD38+及HLA-DR阳性表达率分别为83.3%、66.7%;100.0%、46.7%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05);④B淋巴系统抗原在初发期、进展期中CD19、CD20呈部分表达,而在稳定期则全部消失;μ、κ、λ在三个组中均呈低表达,7例μ、κ、λ阳性表达的病例中有6例为骨髓瘤细胞>60%以上.结论:CD38+对于诊断MM有独特意义,尤其结合外周血意义更大;B淋巴系统抗原CD19、CD20可能是一个预后不良因素,提示CD19+、CD20+患者预后差;认为骨髓中瘤细胞≥60%对于轻链、重链的检出有价值.
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不同基因型地中海贫血患儿伴铁缺乏的研究
目的:了解不同基因型地中海贫血(地贫)患儿并发铁缺乏的发生率.方法:对233例临床诊断为地中海贫血的患儿进行点阵列杂交技术基因分析和铁指标检测.结果:233例患儿中并发缺铁的有59例(25.3%);30例α-地贫并发缺铁9例(30%),203例β地贫并发缺铁50例(24.6%),差异无统计学意义(P>0.25).HbH病患儿中,基因缺失型的缺铁发生率为33.3%(5/15),非缺失型的缺铁发生率为12.5%(1/8),前者高于后者,但差异无统计学意义(P>0.10).双重杂合子β-地贫无缺铁病例,而杂合子β地贫铁缺乏率为26.7%(50/165),两者差异有统计学意义(P<0.01).结论:本文发现地贫患儿可并发铁缺乏,尤其是杂合子β地贫及除非缺失型HbH病外的α地贫患儿的铁缺乏发生率较高.因此有必要对其进行适当治疗.
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再生障碍性贫血瘦素水平的测定
目的:通过对再生障碍性贫血(再障)患者体内瘦素水平的测定,了解再障骨髓造血微环境异常与瘦素的关系.方法:按正常人、再障、其他类型贫血分为三组,每位受试者均抽取骨髓液、外周血,用放射免疫分析法分别测定其瘦素含量.结果:再障组骨髓液和外周血瘦素水平分别与正常人及其他类型贫血组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),其他类型贫血组与正常人比较,差异无统计学意义(P>0.05),但三组的骨髓液与外周血瘦素含量差异均有统计学意义(P<0.01),但三组相关系数差异无统计学意义(P>0.05).结论:再障患者骨髓液、外周血瘦素含量明显高于正常人及其他类型贫血,可能与再障骨髓脂肪细胞明显增多,脂肪细胞分泌瘦素增多有关.瘦素受体的不完整及造血干/祖细胞对干细胞因子(SCF)的反应性降低,破坏了瘦素与SCF协同刺激原始造血祖细胞增殖的作用,可能是造成再障瘦素水平高,而造血干/祖细胞数量减少的一方面原因.
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NHL血清LDH及β2-微球蛋白测定的临床意义
目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血清乳酸脱氢酶(LDH)和β2-微球蛋白(β2-MG)测定的临床意义.方法:分别采用速率法和放免法测定69例NHL患者血清LDH和β2-MG值.结果:正常组与NHL 组,Ⅰ~Ⅱ与Ⅲ~Ⅳ期,无全身症状组(A组)与有全身症状组(B组),无骨髓浸润组与有骨髓浸润组以及化疗后与化疗前(CR组或PR组)患者的LDH值和β2-MG值相比,后组均明显高于前组,差异有统计学意义(P<0.05),而无效组化疗前后差异无统计学意义(P>0.05).结论:血清LDH和β2-MG水平可作为NHL患者分期、有否骨髓浸润、预后及疗效判断的辅助指标.
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130例骨髓增生异常综合征的骨髓穿刺涂片和骨髓活检切片结果分析
目的:通过对130例骨髓增生异常综合征(MDS)患者的涂片和切片联合检测来观察两者的临床价值.方法:采用简易一步法抽吸--活检技术.在同一穿刺点先做抽取物涂片后,再做环钻活检.结果:粒系、巨核系病态造血检出率切片远高于涂片,而红系病态造血检出率切片低于涂片.结论:两种方法联合应用大限度地减少MDS的漏诊率和误诊率.
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同型半胱氨酸对人单核细胞组织因子表达的影响
目的:探讨同型半胱氨酸(HC)是否诱导人外周血单核细胞(Mn)表达组织因子(TF),并且观察叶酸对其作用的影响.方法:将Mn暴露于不同浓度HC、叶酸一定时间后,采用RT-PCR、流式细胞术和Western Blot检测其TF表达.结果:HC可以诱导Mn表达TF,并且呈时间和剂量依赖性,而且这种诱导作用不能被叶酸抑制.结论:HC可以诱导Mn表达TF,从而在血栓形成中起重要作用.
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重组人血小板生成素在急性髓系白血病诱导缓解期后的临床运用
目的:研究国产全长人血小板生成素(rhTPO)对急性髓系白血病(AML)患者化疗后血小板减少的疗效和安全性.方法:采用非随机自身对照.28例AML诱导缓解后的患者在试验周期化疗后,皮下注射rhTPO 1.0μg/kg,每日1次,疗程14 d.对照周期不用rhTPO.动态观察全血细胞计数,定期复查肝肾功能、凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(aPTT)和纤维蛋白原、心电图.结果:试验周期化疗后血小板低值为(16.93±20.27)×109/L,血小板<20×109/L的持续天数为(4.75±5.97)d,输血小板的次数和量分别为(1.54土1.79)次和(21.61土29.73)u,与对照周期相比差异均无统计学意义(P>0.05).化疗后血小板高值及血小板计数恢复的增加值(差值)试验周期分别为(255.89±213.07)×109/L和(238.96±210.43)×109/L,明显高于对照周期的(150.22±107.64)×109/L和(135.07土105.75)×109/L(P<0.05).用rhTPO对其他监测指标无明显影响.不良反应也少而轻微.结论:国产全长rhTPO治疗AML耐受性良好,确实能提高AML化疗后的血小板计数,但对总体血小板恢复时间及血小板输注的需要没有明显影响.
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以溶血性贫血和急性心肌梗死为特征的抗磷脂综合征1例
自1983年Harus等从全身性红斑狼疮(SLE)患者血清中检测出抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody,ACL抗体)以来,人们对抗磷脂综合征(anti-phospholipid syndrome,APS)的有关机制和临床表现的研究日渐深入,APS在临床发现日渐增多,并非少见病,而以溶血性贫血和急性心肌梗死为主要特征的APS并不多见.溶血性贫血与APS 的关系受到重视.我们在临床中遇到1例现报告如下.
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以双侧肾脏肿大伴肾衰为主要临床表现的急性白血病1例
以双侧肾脏肿大伴肾衰为主要临床表现的急性白血病较少见,临床上容易误诊,近来我院收治1例,结合文献复习,报道如下.患者,男,25岁.因头晕伴腹胀、腰痛1个月于2002年5月21日入我院肾内科.
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治疗慢性冷凝集素病1例报告并文献复习
慢性冷凝集素病(Chronic cold agglutinin disease,CAD)是一类特殊的自身免疫性溶血性贫血,由于自身抗体在低于体温的时候结合在红细胞上进而介导溶血,同时冷凝集素在体内还可以将补体固定在红细胞上.
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脐带血和G-CSF在急性非淋巴细胞白血病化疗后骨髓抑制期中的应用
通过1994~2003年在我院住院治疗的急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者骨髓抑制期治疗,以及对长期生存者进行3年以上的随访,我们发现在骨髓抑制期间脐带血输注较粒细胞集落刺激因子(G-CSF)更易于中性粒细胞细胞水平稳定升高,且脐带血的支持治疗有利于ANLL患者的长期存活,延长复发时间.现报告如下.
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374例孕妇产前IgG抗体测定
新生儿溶血病(HDN)是由母亲体内存在的与其胎儿红细胞不合的IgG血型抗体而引起的同种被动免疫疾病[1].产前检查IgG抗体的效价,能够对HDN的发生、发展提供早期辅助诊断依据而具有重要的临床意义.
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网织血小板检测在特发性血小板减少性紫癜中的临床价值
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种因为产生抗自身血小板抗体促使血小板减少而使机体器官受损的特异性自身免疫性疾病.血小板减少引起的出血是ITP较常见的表现之一.
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流式细胞术白血病免疫表型分析的临床应用
白血病分型对选择治疗方案、判断预后都具有重要作用.应用流式细胞术(FCM)和单克隆抗体对白血病进行免疫分型的方法具有比其他免疫学方法更快速、准确、重复性好的特点.为进一步提高白血病的诊治水平,本文采用FCM检测了60例恶性血液病患者细胞免疫表型,并对各型白血病细胞抗原表达的特点和意义进行了总结和分析.
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美罗华治疗难治性非霍奇金淋巴瘤3例
非霍奇金淋巴瘤(NHL)是常见的淋巴系统恶性肿瘤,其中绝大多数来源于B细胞,90%的病例表达CD20抗原.常规化疗、放疗难以延长NHL患者生存期,且复发率高,治愈率低.
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维甲酸和干扰素联合诱导白血病细胞分化后对端粒酶活性的影响
近几年来端粒-端粒酶假说提出端粒酶的活化使细胞永生化是大多数肿瘤发生的关键.正常细胞除了生殖细胞、造血干细胞等干细胞外端粒酶活性均为阴性,而85%恶性肿瘤有端粒酶的高表达[1].
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复方皂矾丸防治恶性肿瘤化疗所致血小板减少的随机对照研究
骨髓造血功能抑制是化疗常见的且主要的毒副反应.临床上虽然有许多药物可用于防治化疗引起的骨髓造血功能抑制.如中成药物对预防全血细胞的减少有一定疗效;促红细胞生成素(EPO)对红细胞减少较为有效;G-CSF对白细胞下降疗效显著,但是目前临床上针对血小板减少尚缺乏令人满意的药物.
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难治性贫血与巨幼细胞性贫血的临床特点分析
难治性贫血与巨幼细胞性贫血是两种不同的疾病,难治性贫血常以红细胞减少、出血、贫血、感染、骨髓中出现红系、粒系、巨核细胞质和量的改变.巨幼细胞性贫血是以叶酸、维生素B12缺乏引起细胞内脱氧核糖核酸(DNA)合成障碍,导致细胞的巨型改变.
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淋巴瘤放射免疫治疗的研究进展
免疫治疗是继化疗和放疗后的一种新型肿瘤治疗方法.单克隆抗体美罗华的临床应用使血液系统恶性肿瘤的治疗取得了可喜的进步.它不但可使一些难治或复发的惰性或滤泡型淋巴瘤获得完全缓解,也可在自体造血干细胞移植时有效清除体内残留的肿瘤细胞,明显降低移植后的复发率.
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白细胞介素-15对骨髓增生异常综合征骨髓造血干/祖细胞增殖的影响
目的:观察白细胞介素(IL-15)对体外培养的骨髓增生异常综合征(MDS)患者CD34+细胞增殖作用.方法:应用单克隆抗体免疫磁珠分离系统提取MDS患者CD34+细胞,以加IL-15组为实验组,不加IL-15组为对照组,进行液体和甲基纤维素半固体集落培养,计算培养后细胞数和CFU-E、BFU-E、CFU-GM、CFUGEMM等集落数,并用MTT比色法检测IL-15对MDS患者CD34+细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测上述培养细胞周期的变异情况.结果:11例MDS对象平均CD34+细胞比例、回收率、纯度和富集倍数均达要求,MTT比色法检测IL-15对CD34+细胞的增殖作用呈佳浓度效应,佳浓度为20μg/L,细胞增殖抑制低峰值时间为8 d.用0μg/L IL-15(对照组)和20μg/L IL-15(实验组)作用MDS CD34+细胞,计数显示培养细胞大增殖倍数和集落形成比率实验组均较对照组明显增加,IL-15作用后各细胞周期G1、S、G2期比例有明显改变,与对照组比较,差异有统计学意义.结论:IL-15对MDS CD34+细胞有促增殖效应,与其它造血生长因子具有协同作用,对MDS治疗可能有一定的应用前景.
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腺病毒介导的hVEGF165基因治疗对骨髓移植后骨髓造血干细胞恢复的影响及其意义
目的:探讨重组腺病毒Ad-EGFP/hVEGF165介导的血管内皮细胞生长因子在骨髓移植后小鼠体内的表达效率及对骨髓造血干细胞恢复的影响.方法:利用细菌内同源重组法快速构建复制缺陷型腺病毒AdEGFP/hVEGF165,经尾静脉注射给同基因骨髓移植BALB/c小鼠;在移植后不同时间,通过荧光显微镜、RTPCR、免疫组化染色和ELISA方法检测外源基因在小鼠体内的表达;取移植后30 d小鼠骨髓单个核细胞并计数,随后进行脾集落形成单位试验(CFU-S)以评价VEGF基因转移组小鼠骨髓造血干细胞数量恢复情况.结果:重组腺病毒AdEGFP/hVEGF165介导的VEGF基因转移广泛分布在骨髓移植小鼠心、肺、肝、脾、肾、小肠和骨髓组织;小鼠血浆中VEGF浓度高峰出现在移植后2 d;接受重组腺病毒AdEGFP/hVEGF165基因干预治疗组小鼠骨髓单个核细胞计数及其形成的脾集落数量明显高于其他对照组.结论:腺病毒成功介导了hVEGF165基因在骨髓移植小鼠体内的稳定表达,明显促进骨髓移植小鼠骨髓造血干细胞数量的恢复,是骨髓单个核细胞数量增加的根本原因.
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91例急性白血病FCM免疫分型分析
目的:研究急性白血病免疫分型及临床意义.方法:采用流式细胞术检测91例急性白血病患者免疫分型情况.结果:①80%以上急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者主要表达CD13、CD33.②按免疫表型的特征可将急性白血病分为3类:系列专一性表达;交叉表达;"裸细胞"型.ANLL中,以系列专一性比例高,交叉表达在ALL中占有一定比例,"裸细胞"型在ANLL和ALL中比例均少.交叉表达的病例中,CD7+ANLL患者CR率低于系列专一性表达者.结论:AL免疫分型可出现系列专一性表达;交叉表达;"裸细胞"型3种类型,CD7+ANLL交叉表达的患者完全缓解率低于系列专一性表达者.
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鸦胆子油乳通过caspase-3途径诱导U937细胞凋亡
目的:研究鸦胆子油乳诱导白血病细胞(U937细胞)凋亡及凋亡过程中caspase-3的变化及其意义.方法:MTT法检测鸦胆子油乳对U937细胞增殖的抑制率;通过细胞形态、DNA片段化电泳、流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡;应用酶联反应法检测caspase-3活性.结果:在31.25~1 000.00mg/L浓度下鸦胆子油乳抑制U937细胞的增殖,IC50值为214 mg/L,并呈现剂量-时间-效应关系;500 mg/L鸦胆子油乳处理U937细胞,出现典型的细胞凋亡形态特征和DNA梯形带.流式细胞术检测显示125、250、500 mg/L鸦胆子油乳诱导U937细胞凋亡;在诱导细胞凋亡过程中Caspase-3活性明显增高,且随作用时间延长,活性增加.结论:鸦胆子油乳在体外能够诱导U937细胞凋亡,诱导细胞凋亡可能是鸦胆子油乳抗白血病作用的机制之一,caspase-3活化参与了鸦胆子油乳诱导U937细胞凋亡的调控.
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非亲缘异基因骨髓移植治疗多次复发急性髓性白血病1例
多次复发急性白血病(AL)患者诱导缓解困难,患者并发症多、体质差、生存短,是目前白血病治疗的主要难点.2001年11月我们对1例多次复发急性髓性白血病(M2a)患者施行非亲缘异基因骨髓移植(URD-BMT),现报道如下.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |