临床血液学杂志
Journal of Clinical Hematology 림상혈액학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院附属协和医院 北京大学医学院血研所
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-2806
- 国内刊号： 42-1284/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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硼替佐米联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤
目的:观察硼替佐米联合VAD方案治疗初治、难治复发多发性骨髓瘤(MM)患者的疗效及安全性.方法:15例初治及难治复发MM患者,硼替佐米1.3 mg/m2,d1、4、8、11或d0、3、7、10静脉注射,每28 d 1个疗程;每个疗程联合VAD方案化疗,每位患者接受2～6个疗程治疗.采用2006年MM国际统一疗效标准观察疗效,并按NCI/PNIH标准判断不良反应.结果:中位随访14个月,治疗总有效率80%,其中8例患者达完全缓解,1例患者达良好的部分缓解,3例患者达部分缓解,2例患者疾病无进展,1例患者治疗过程中疾病进展.常见的不良反应包括胃肠道症状,不同程度的白细胞、血小板减少,周围神经病和乏力等,经对症治疗及调整用药剂量后均能改善.结论:硼替佐米联合VAD方案可提高MM患者治疗完全缓解率,并未增加周围神经毒性.
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NKT细胞在异基因造血干细胞移植中作用的临床初步研究
目的:初步观察NKT细胞在临床异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)中的作用.方法:检测15例allo-HSCT患者移植物中NKT细胞含量,研究输注细胞数与移植物抗宿主病(GVHD)发生的关系.结果:15例患者均获造血重建,其中13例患者发生急性GVHD(aGVHD),包括Ⅰ度8例,Ⅱ度1例,Ⅲ～Ⅳ度4例;8例患者发生慢性GVHD(cGVHD),其中广泛型2例,局限型6例;7例患者同时出现aGVHD及cGVHD.aGVHD发生组和无aGVHD发生组NKT细胞输注数分别为2.16(0.43～8.82)×106/kg、7.71(0.3～15.12)×106/kg(P>0.05);0～Ⅰ度和Ⅱ～Ⅳ度aGVHD组NKT细胞输注数分别为2.33(0.3～15.12)×106/kg、1.99(0.43～8.82)×106/kg(P>0.05);cGVHD发生组和无cGVHD发生组输注NKT细胞数分别为2.07(0.3～3.05)×106/kg、2.99(0.43～15.12)×106/kg(P>0.05).结论:输注NKT细胞数不影响aGVHD发生、aGVHD严重程度及cGVHD发生.
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FLAG方案治疗难治性急性白血病47例临床观察
目的:研究FLAG方案治疗难治性急性白血病(AL)的疗效.方法:用FLAG治疗47例成人难治性AL,方案为:氟达拉滨(Flu)30 mg/m2/d,30 min内静脉滴注,连用5 d;Ara-C 1 g/d或2 g/d,连用5 d;如WBC<2×109/L,则应用粒细胞集落刺激因子300 μg.结果:47例患者26例完全缓解(CR),8例部分缓解(PR),CR率55.3%,总有效率72.3%.结论:FLAG方案对难治性AL有效.氟达拉滨可能会在化疗中导致较严重的免疫抑制.
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异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒感染的发病情况及疗效分析
目的:探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后,巨细胞病毒(CMV)感染的发病情况及抗病毒治疗的疗效.方法:对在我所接受allo-HSCT的患者23例进行回顾性分析,均应用荧光定量PCR法(FQ-PCR法)检测外周血CMV-DNA含量.CMV感染应用更昔洛韦(GCV)10 mg·kg-1·d-1进行治疗.结果:23例患者中7例移植后发生CMV感染,占30.43%.GCV治疗的总有效率约为85.71%.6例在GCV治疗过程中出现白细胞和血小板减少.结论:FQ-PCR法可以应用于allo-HSCT后早期准确诊断CMV感染.GCV对allo-HSCT后CMV感染的预防及治疗效果可靠.
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骨髓增生异常综合征患者p15INK4B基因甲基化状态的研究
目的:检测骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)患者抑癌基因p15INK4B启动子区异常甲基化情况及其mRNA表达水平,探讨p15INK4B基因异常甲基化在MDS发生、发展中的作用.方法:应用甲基化特异性PCR检测32例MDS患者骨髓p15INK4B基因启动子区甲基化状态,逆转录PCR(RT-PCR)检测p15 mRNA表达情况.结果:32例MDS患者骨髓有14例检测到p15INK4B基因启动子甲基化(甲基化阳性率为43.8%),且多为高危型患者.MDS患者骨髓p15 mRNA表达水平明显降低.MDS患者p15INK4B基因启动子甲基化与p15mRNA表达缺失具有明显的相关性.结论:MDS中p15INK4B基因启动子高甲基化与基因表达失活密切相关,并在MDS的发生、发展中有重要作用.
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缺铁性贫血患者抗幽门螺旋杆菌治疗的价值
目的:了解幽门螺旋杆菌(HP)感染对缺铁性贫血(IDA)发病的影响及抗HP治疗对改善贫血的价值.方法:对116例IDA患者补铁治疗并检测HP感染的情况.分组:A组为给予去除缺铁原因治疗和补铁治疗可以达到IDA痊愈者,B组为无明显缺铁原因但单纯补铁效果不好的IDA患者.对B组患者给予抗HP治疗,观察抗HP治疗前后患者Hb、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、血清铁蛋白(SF)的变化.结果:116例IDA患者中,A组74例给予去除缺铁原因治疗和(或)补铁治疗可以达到IDA痊愈,其中HP感染43例,感染率58.1%;B组42例无明显缺铁原因但是单纯补铁效果不好的IDA患者中HP感染者36例,感染率85.7%,2组间HP感染率的差异有统计学意义.对B组中HP阳性者给予抗HP治疗,抗HP治疗有效者Hb、MCV、MCH、SF较治疗前有明显提高.结论:HP感染可能与IDA的发生有关,清除HP的治疗可改善IDA的疗效.
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弥漫大B型非霍奇金淋巴瘤患者外周血TCR Vβ亚家族T细胞分布和克隆性增生特点
目的:了解弥漫大B淋巴瘤(DLBL)患者外周血T细胞的TCR Vβ基因谱系及克隆性增殖情况.方法:利用RT-PCR 方法扩增6例DLBL患者外周血单个核细胞中24个TCR Vβ基因的互补决定区3(CDR3),PCR产物进一步经荧光标记和基因扫描分析CDR3长度而确定T细胞的克隆性.结果:6例DLBL患者分别表达9～20个TCR Vβ亚家族.患者均存在1个或多个Vβ亚家族的克隆增殖T细胞,增殖形式包括寡克隆、寡克隆增殖趋势及双克隆.Vβ13和Vβ15 亚家族出现克隆增殖性T细胞的频率较高(66.7%).结论:DLBL患者外周血TCR Vβ亚家族T细胞的分布具有特点,表现为TCR Vβ亚家族T细胞呈限制性选用和克隆性增殖,这可能是淋巴瘤患者机体对淋巴瘤相关抗原产生的特异性免疫反应.
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Ⅱ型肝素诱导的血小板减少并血栓形成综合征1例及文献复习
目的:提高对肝素诱导的血小板减少并血栓形成综合征(HITTS)的认识水平,探讨肝素诱导的血小板减少症(HIT)的实验室诊断体系.方法:报告1例HITTS患者的临床表现及实验室检查.结果:患者血小板计数减少,HIT抗体ELISA检测、肝素诱导的血小板聚集试验(HIPA)、流式细胞仪检测血小板微粒(FCM)均阳性.结论:该例明确诊断为HITTS.监测血小板计数、HIT抗体、HIPA、FCM并结合临床表现可以很好地诊断HITTS.
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经皮椎体后凸成形术治疗10例多发性骨髓瘤的临床体会
目的:评价经皮椎体后凸成形术(PKP)治疗多发性骨髓瘤(MM)引起的椎体压缩性骨折(VCFs)的疗效和安全性.方法:回顾我院用PKP治疗MM并发VCFs的患者10例.用VAS评价疼痛缓解情况,用Oswestry功能障碍指数评估功能改善程度,并让患者自行主观评价.结果:10例患者共24个椎体接受手术治疗.所有患者均安全完成手术.术中注入骨水泥3～7 ml/椎,平均4.7 ml/椎.术后平均随访9.1个月(3～33个月),共有5例患者在随访中死亡.术后VAS评分及ODI评分均较术前明显下降,平均VAS由术前7.7分(5～10分)降至术后1 d 3.3分(P<0.01),平均ODI由术前72.9分(46～92分)降至术后1 d 42.6分(P<0.01).术后有7例(70%)患者评价为非常满意,3例(30%)患者评价为满意.术后复查X线有3例3个椎体(12.5%)发生骨水泥渗漏.结论:PKP治疗MM引起的VCFs,可迅速缓解疼痛,改善功能状况,改善生活质量.
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症并发直接抗人球蛋白试验阳性1例
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是一种获得性造血干细胞克隆缺陷性疾病,其血细胞膜对补体异常敏感而被破坏,导致血管内溶血,常有阵发性、睡眠后血红蛋白尿发作,全血细胞减少.PNH并发直接抗人球蛋白试验阳性患者很少见,临床易致误诊,我院诊治1例,报告如下.
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局限性淋巴结淀粉样变性1例
淋巴结淀粉样变性是一种罕见的异常蛋白沉积于淋巴结导致的疾病,目前国内外文献报道不到10例,现将我院收治的1例全身多发性淋巴结淀粉样变性报告如下.
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长春地辛引起类似格林-巴利综合征的神经损伤1例
长春碱类是治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)常用的药物,常引起末梢神经损伤,如手指、脚趾麻木,腱反射消失,乏力,甚至体位性低血压,但双下肢瘫痪极为少见.我院1例13岁ALL患者化疗后突然出现双下肢瘫痪,但感觉正常,现报告如下.
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急性T-NK原始细胞白血病1例
患者,男,36岁,主因"胸闷、气促2周"于2008年1月6日收入我科.患者于2周前无明显诱因出现胸闷、气促,无发热、咳嗽,在当地医院查WBC 29×109/L,于2007年12月24日住北京某三甲医院,入院查胸CT:前上纵隔软组织肿物,右胸腔及心包积液,右肺间质性病变.CRP:正常,PPD试验(-).
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异基因造血干细胞移植后蛔虫病1例
患者,女,35岁,因"慢性粒细胞性白血病"行异基因造血干细胞移植.供者为其胞姐,38岁,HLA配型全相合.预处理方案为阿糖胞苷(2 g×1 d)、马利兰(静脉滴注,0.8 mg/kg,q 6 h×3 d)、环磷酰胺(60 mg/kg,qd×2 d),并常规水化、碱化.
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同基因移植物抗宿主病1例
同基因移植物抗宿主病(sGVHD)目前在临床上报道比较少,也缺乏明确的定义,目前主要以皮肤、肠道及肝脏等的组织活检来明确,轻度的sGVHD可诱导移植物抗白血病(GVL)效应,减低移植后的肿瘤复发,而严重的sGVHD则会导致患者多脏器受损,甚至死亡.现将我院的1例患者资料结合文献进行报道,供临床参考.
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骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病1例并文献复习
目的:了解骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病(MDS/MPD)的临床特征及治疗.方法:分析1例典型MDS/MPD病例的诊疗经过,并进行相关文献复习.结果:患者诊断MDS/MPD明确后进行积极治疗,病情基本稳定.结论:MDS/MPD是一种少见的疾病,具有骨髓增生异常(MD)和慢性骨髓增殖性疾病(MPD)双重特点,目前尚无特异性疗法.
关键词： 骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病 -
儿童淋巴瘤早期转化白血病8例诊治分析
目的:分析儿童早期淋巴瘤转化成白血病的特点,指导临床诊治.方法:收集2005-2008年我院收治的8例儿童淋巴瘤细胞白血病患者资料,分析其临床、病理、血常规、骨髓等特点,以及治疗经过及预后.结果:患者均在2个月以内就发展为白血病;病理上均属于T细胞高度恶性淋巴瘤,外周血中白细胞均升高,血小板均正常,仅轻度贫血;大部分近期疗效较好,骨髓持续缓解,远期疗效需要继续观察.结论:儿童T细胞性高度恶性淋巴瘤早期容易浸润骨髓并转化为白血病,应常规行骨髓检查,尽早诊断,积极治疗可以提高疗效.
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急性白血病患者血清VEGF及VEGFR-2的临床研究
目的:探讨急性白血病(AL)患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR-2)的表达水平与临床的关系,以及血管新生在AL发病中的作用.方法:采用双抗体夹心ELISA法检测20例健康志愿者与39例AL初发患者未治时血清VEGF及VEGFR-2的含量,及25例获得完全缓解后的AL患者血清VEGF及VEGFR-2的水平;同时留取39例AL初发患者骨髓液涂片,进行瑞特染色后检测骨髓原始和幼稚细胞水平.结果:血清VEGF、VEGFR-2在AL初发组的含量明显高于正常对照组,尤其在未缓解组,P<0.05;急性非淋巴细胞白血病(ANLL)和急性淋巴细胞白血病(ALL)之间血清VEGF、VEGFR2的水平差异无统计学意义(P>0.05);25例完全缓解的AL患者,其缓解前、后的血清VEGF、VEGFR2水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),同时缓解后较缓解前血清VEGF、VEGFR2水平也明显下降(P<0.05);血清VEGF、VEGFR2的含量与患者骨髓中原始幼稚细胞水平有一定的相关性(均P<0.05).结论:提示AL患者有血管新生的存在,且血清VEGF及VEGFR-2水平与病情的特征以及预后的判断有一定的相关性.
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职业性急性砷化氢中毒发生TTP-HUS综合征患者的临床研究
目的:对职业性急性砷化氢(AsH3)中毒发生血栓性血小板减少性紫癜-溶血性尿毒症综合征(TTP-HUS) 患者的临床资料进行分析研究,明确相互关系和探讨诊断依据.方法:对16例急性AsH3中毒患者的临床及实验室检查资料、诊治情况进行分析.结果:16例急性AsH3中毒患者均出现急性血管内溶血,血小板减少,14例并发急性肾功能损害(87%),其中11例急性肾功能衰竭(68.7%),11例出现发热(68.7%),经过积极治疗13例患者治愈出院(81%),死亡3例(18.8%).结论:急性AsH3中毒是导致TTP-HUS综合征发生的重要病因之一,尽早选用选择性血液成分分离加血液透析的血液净化疗法是成功救治的关键,为制定新的急性AsH3中毒和TTP-HUS综合征的诊治标准提供依据.
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慢性淋巴细胞白血病与第二肿瘤的研究进展
近10余年随着核苷类似物和单克隆抗体的应用,慢性淋巴细胞白血病(CLL)的预后有了明显改善, 5年的总生存率从54.2%提高到60.2%,10年总生存率从27.8%上升到34.8%.
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FLT3在急性髓细胞白血病中的研究进展
急性髓细胞白血病(AML)是一组具有不同生物学特性的恶性血液肿瘤.近年来,分子遗传学研究的进展使得大多数AML可以检出基因水平的异常,其中FLT3基因突变在AML发生及预后中起重要作用,并为白血病的靶向治疗提供了新的目标.本文对此作一综述.
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改良BU/CY预处理异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病
异基因造血干细胞移植是治疗恶性血液病的有效方法,造血干细胞移植中预处理方案的选择和顺利进行是保证移植成功的重要部分.我们自2003年以来用改良BU/CY方案对39例恶性血液病患者进行了异基因造血干细胞移植,现报道如下.
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异基因造血干细胞移植治疗骨髓增生异常综合征9例
原发性骨髓增生异常综合征(MDS)的确切发病率尚不清楚,但在老年人中发病率大于急性髓细胞性白血病.MDS发病率随年龄增加而增高,但逐年有年轻化的趋势.
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慢性髓细胞白血病患者完全细胞遗传学缓解后细胞免疫功能的研究
研究表明,经治疗达完全细胞遗传学缓解(CCR)的慢性髓细胞白血病(CML)患者体内仍残留有107个左右的白血病细胞,这些微小残留的白血病细胞中有相当一部分为白血病性干细胞(LSC).
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人参皂苷Rb1对白消安干预人脐静脉内皮细胞一氧化氮合成及转化生长因子-β1表达的影响
目的:研究白消安(BU)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一氧化氮(NO)合成及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的干预,并进一步探讨人参皂苷Rb1对此干预作用的影响.方法:体外培养HUVEC,以硝酸还原酶法检测各组细胞培养上清液中NO的含量, ELISA方法检测上清液TGF-β1蛋白水平,实时荧光定量PCR(Real Time-PCR)法检测HUVEC中内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达.结果:BU明显抑制HUVEC合成NO及eNOS mRNA表达,而刺激TGF-β1的表达;预先用人参皂苷Rb1干预再加BU作用,发现人参皂苷Rb1可以拮抗BU对HUVEC的这种影响,提高eNOS mRNA表达及NO合成,而降低TGF-β1的表达.结论:BU可抑制HUVEC合成NO而增强TGF-β1表达,人参皂苷Rb1可拮抗此作用,人参皂苷Rb1可能籍此机制保护血管内皮细胞免受化疗药物损伤.
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阿奇霉素诱导淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡作用的研究
目的:研究阿奇霉素诱导淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡作用,及其相关的凋亡蛋白和细胞周期的变化,为临床治疗淋巴细胞白血病提供新的研究思路.方法:应用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡并用流式细胞术进行细胞周期分析,MTT法检测阿奇霉素对Jurkat细胞的增殖抑制作用,利用Western-blotting检测凋亡途径相关蛋白的表达.结果:用阿奇霉素处理Jurkat细胞48 h后300 mg/L剂量组早期凋亡率显著增高达到(88.0±3.3)%,而25 mg/L剂量组为(11.5±2.7)%,与对照组(10.6%±1.8)%无明显差异.MTT法检测结果IC50值为88.4 mg/L,200 mg/L抑制率达到89.27%.细胞周期显示150 mg/L时G1期细胞增加,G2期和S期细胞下降.Western-blotting结果表明Bcl-2蛋白高表达,处理前后无明显变化,而Bax蛋白表达随药物浓度提高而上升,活化的Caspase3在100 mg/L表达高.结论:阿奇霉素可以有效的诱导Jurkat细胞凋亡并呈明显的浓度依赖性,其凋亡途径可能是通过Bax蛋白表达上升诱导下游效应分子Caspase3活化实现.细胞增殖抑制试验表明200 mg/L以上时细胞增殖明显受抑制,细胞周期分析提示细胞增殖阻滞在了G1期.
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p38MAPK在慢性髓细胞白血病信号转导中的作用
目的:探讨p38MAPK在慢性髓细胞白血病(CML)信号转导中的作用.方法:用脂质体转染法将bcr3/abl2反义寡核苷酸(ASO)导入K562细胞中,通过细胞凋亡、p38MAPK活性、p38MAPK表达和p38MAPK含量的变化,检测p38MAPK在CML信号转导中的作用.结果:bcr3/abl2 ASO作用K562细胞24 h后凋亡细胞比率、p38MAPK活性、p38MAPK表达和p38MAPK含量明显增加,分别为对照组的3.6、3.3、2.7和1.8倍,与对照组之间均差异有统计学意义(均P<0.05).结论:p38MAPK通过介导凋亡信号而在CML信号转导中起重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
