临床血液学杂志
Journal of Clinical Hematology 림상혈액학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院附属协和医院 北京大学医学院血研所
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-2806
- 国内刊号： 42-1284/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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噬血细胞综合征患者血清促红细胞生成素表达水平的研究
目的:探讨血清促红细胞生成素(EPO)在噬血细胞综合征(HPS)患者中的表达水平及临床意义.方法:收集22例HPS患者及15例健康人血清,分别采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测其血清EPO水平,并与各实验室检查指标进行相关性分析.结果:HPS患者组血清EPO水平显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),感染相关性HPS患者和肿瘤相关性HPS患者血清EPO水平差异无统计学意义(P＞0.05).检测HPS患者血清EPO水平与采血当日红细胞、血红蛋白、血肌酐、尿素氮、三酰甘油、纤维蛋白原、铁蛋白、NK细胞活性、sCD25水平的相关性,发现其与铁蛋白水平呈正相关关系,与其他各项实验室指标均无相关性.结论:HPS患者血清EPO升高可能与贫血、肿瘤有关,但由于炎性因子抑制了EPO对贫血反应的敏感性,所以与血红蛋白之间并无相关关系.EPO在疾病的发生、发展中可能起到一定作用.
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抢先治疗减少异基因造血干细胞移植后早期巨细胞病毒疾病的临床研究
目的:采用联合抗病毒药物及巨细胞病毒(CMV)特异性T淋巴细胞(CMV-CTL)进行抢先抗病毒治疗,减少异基因造血干细胞移植后早期CMV疾病的发生率和病死率.方法:334例进行异基因造血干细胞移植的患者,其中同胞相合移植100例,非血缘移植88例,亲缘间半相同移植146例；移植后采用RQ-PCR方法每周检测1～2次检测血浆CMV DNA,若＞5×102拷贝数/ml为CMV血症.全部患者预处理阶段-9～-2 d应用更昔洛韦预防CMV感染.抢先抗病毒治疗主要首先采用更昔洛韦(DHPG)或膦甲酸钠作为一线治疗,在一线治疗失败情况下部分患者采用联合抗病毒药物或者CMV-CTL过继细胞免疫进行挽救治疗.结果:移植后100 d之内(+100d)334例患者中有231例发生CMV感染,总体累计发生率为69.10％,同胞相合移植的发生率低33例(33.3％),明显低于非血缘移植78例(88.6％)和亲缘间半相同移植120例(82.1％)(P＜0.05)；在一线治疗失败的情况下,29.4％(68/231)的患者给予联合抗病毒药物治疗,12.1％(28/231)患者给予了CMV-CTL细胞治疗.93.9％(217/231)的患者经过抢先抗病毒治疗后转为阴性.CMV疾病的发生率为3.8％,病死率仅为1.7％.无论是单因素及多因素分析均表明,亲缘间半相同移植和非血缘移植,以及Ⅱ～Ⅳ急性移植物抗宿主病是CMV感染发生的高危因素.结论:allo-HSCT后通过RQPCR监测CMV血症并予联合抗病毒药物和CMV-CTL细胞进行抢先抗病毒治疗可以明显减少CMV疾病病死率,特别是对于接受亲缘间半相同/非血缘移植的高危患者.
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慢性骨髓增殖性疾病并发肺动脉高压的临床特点和预后分析
目的:探讨慢性骨髓增殖性疾病(CMPD)并发肺动脉高压(PAH)的临床特点及PAH对于CMPD临床预后的影响,进一步丰富CMPD的评估体系.方法:选取CMPD并发PAH病例11例,选取同期CMPD肺动脉压正常病例27例作为对照.结果:与肺动脉压正常的CMPD病例相比,CMPD并发PAH平均年龄及血小板计数明显升高,且有更高的血栓发生概率,预后更差.另外2组间亚病种构成比显著不同,CMPD并发PAH中原发性血小板增多症所占比例较高.结论:高龄、高血小板计数、伴发有血栓形成、诊断ET等均是CMPD可能并发PAH的危险因素.对于诊断明确的病例,积极控制PAH是改善这类患者预后的关键.
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ATG加CsA方案治疗重型再生障碍性贫血临床研究
目的:探讨ATG加CsA方案治疗重型再生障碍性贫血(再障)的疗效、疗程和治疗相关并发症.方法:对56例重型再障给予ATG加CsA方案治疗,每月至少观察一次血常规、肝、肾功能等项目.结果:56例中完全反应45例(80％),部分反应5例(9％),无效6例(11％).复发10例(20％).结论:ATG加CsA治疗重型再障疗效好、并发症可防可治,主要不足是疗程长.
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多中心性Castleman病的诊断标准探讨
目的:多中心性巨大淋巴结增生症(multicentric Castleman's disease,MCD)发病机制不明,诊断标准不统一.结合我院诊治的10例MCD病例,就本病的诊治标准进行探讨.方法:全部10例均为初次诊断的MCD患者,淋巴结病理符合CD改变,详细记录并分析患者的临床表现、实验室检查结果及治疗反应.结果:10例患者均为HIV阴性,其中6例病理学分型为浆细胞型,4例为混合型；均表现为多部位浅表淋巴结肿大、多克隆免疫球蛋白增多、低白蛋白血症.干扰素治疗6例,其中2例完全缓解,4例部分缓解,其中1例激素及联合化疗效果均不满意,采用干扰素治疗3个月达到持续的部分缓解；其他4例采用联合化疗,其中1例死于疾病进展,3例部分缓解.结论:CD浆细胞型或混合型病理学特征、多克隆高免疫球蛋白血症及血清白蛋白水平降低是诊断MCD的诊断和监测指标.
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高度复杂核型异常的急性髓系白血病1例
患者,女,73岁,因头晕、乏力、活动后心悸6个月、喘憋伴下肢水肿10 d于2010年1月6日入院.人院体检:T 36.6℃,R 20次/min,P 76次/min,Bp117/88 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);神清语利,半卧位,贫血貌,皮肤黏膜无出血,浅表淋巴结未及肿大,颈静脉无怒张,胸骨无压痛,双肺闻及少许湿哕音,心界增大,心率76次/min,律齐,未闻及病理性杂音,肝脾未触及,双下肢轻度水肿.实验室检查.
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同基因造血干细胞移植治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿1例
2007年10月,我院对1例阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)患者行同基因造血干细胞移植,目前已经随访42个月,取得良好疗效,现报告如下.患者,女,18岁,因反复红茶色尿4年于2007年8月13日入我院.患者于4年前无明显诱因出现反复红茶色尿,伴面色苍白、乏力、活动后气促,曾在我院儿科诊断为PNH.曾用泼尼松、环孢素A等治疗.上述症状反复出现,乏力逐渐加重,由3～4个月输1次洗涤红细胞发展到1个月输1次洗涤红细胞.
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两性霉素B脂质体治疗恶性血液病侵袭性真菌感染的临床观察
目的:探讨两性霉素B治疗恶性血液病并发侵袭性真菌感染的有效性及安全性.方法:选择58例经临床资料和(或)生物学证实恶性血液病并发侵袭性真菌感染的患者,均使用两性霉素B脂质体治疗,起始剂量为0.1 mg· kg-1·d1,维持剂量为0.5～1.o mg· kg1·d1;静脉滴注时间＞4 h；用药时间12～60 d,中位数为24 d；并对用药前后患者肝、肾功能及电解质进行监测.结果:两性霉素B脂质体临床总有效率为74.1％；真菌清除率为60％；不良反应发生率:寒战和发热25.9％,低血钾72.4％,肝肾功能损害各为14.0％和10.3％.结论:两性霉素B脂质体因其抗菌谱较广,耐药性少,在治疗恶性血液病侵袭性真菌感染中有非常好的疗效,只要合理用药,定期监测肝、肾功能及电解质,不失为一种安全有效的抗真菌药物.
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输血性铁过载
再生障碍性贫血(AA)、骨髓增生异常综合征(MDS)、地中海贫血等疾病往往需输血治疗以维持生命,长期反复输血导致铁过载(iron overload,IOL)已引起国内外学者的高度重视,并对疾病预后产生不良影响.本文对输血依赖性患者的铁过载作一综述.
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原发性肾上腺淋巴瘤1例
肾上腺淋巴瘤分为原发性和继发性两类,原发性肾上腺淋巴瘤非常少见.我科近期收治1例原发性肾上腺淋巴瘤患者,报告如下.患者,男,78岁,患者因"乏力、纳差2个月余,咳嗽、咳痰10余天"入院.患者2个月余前无明显诱因出现乏力,活动耐量下降,约爬3层楼后感肢体乏力,伴有食欲下降,休息后好转.患者乏力反复出现,就诊我院.心电图检查示:①窦性心律;②电轴左偏;③左前分支传导阻滞;④T波轻度改变.
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恶性血液病发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征12例临床分析
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(( acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ ARDS)是临床上常见的急危重症.恶性血液病患者由于机体细胞、体液免疫功能损伤,且通常联合化疗进一步损害免疫功能,易发生严重感染,尤其是肺部感染,重者可出现ALI/ARDS,病死率32.3％～57.9％n[1-3],其预后与早期诊断、预防和合理治疗关系非常密切.
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多发性骨髓瘤化疗后并发肠梗阻的临床分析
多发性骨髓瘤(MM)是血液系统的恶性肿瘤,多发于中老年人,随着我国人口的老龄化,其发病率有所增高.化疗作为治疗MM的必要手段而被广泛应用,越来越多的不良反应病例也因此被报道.2006年10月-2010年10月,我院收治的MM患者化疗后出现麻痹性肠梗阻17例,现总结分析如下.
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桂皮醛对U937细胞增殖和凋亡的影响及其机制探讨
目的:探讨桂皮醛对急性髓系白血病细胞株U937的增殖和凋亡的影响及其相关机制.方法:以U937细胞为研究对象,CCK-8法测定细胞增殖活性；流式细胞术检测细胞周期、凋亡率、线粒体膜电位水平；ELISA法检测细胞上清液中VEGF浓度.结果:桂皮醛呈时间和剂量依赖性影响U937细胞生长.桂皮醛处理后U937细胞阻滞于G2/M期,细胞凋亡率明显增加,线粒体跨膜电位明显下降.ELISA检测表明,桂皮醛处理后U937细胞分泌VEGF水平明显下降.结论:桂皮醛抑制U937细胞增殖并诱导其凋亡.细胞增殖受抑与细胞周期受阻有关,线粒体介导的凋亡通路参与了桂皮醛诱导的凋亡.抑制U937细胞VEGF分泌可能是桂皮醛抗白血病重要机制之一.
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联合应用地西他滨和ATRA对白血病细胞p21CIP1和p57KIP2基因启动子区域甲基化的影响
目的:研究白血病患者和白血病细胞株中p21CIP1和p57KIP2基因启动子区域甲基化水平,应用地西他滨(DAC)或联合ATRA对白血病细胞生长抑制及甲基化水平改变的影响.方法:选取白血病细胞株HL60和Molt4及ALL患者骨髓细胞,测定p21CIP1和p57KIP2基因启动子区域甲基化,检测使用DAC或联合ATRA对白血病细胞株生存的影响、p21CIP1和p57KIP2基因甲基化改变和细胞周期改变.结果:不同浓度的DAC和ATRA培养,表现出对细胞的生长抑制作用；ALL患者p57KIP2治疗前后均为高甲基化状态,而p21CIP1治疗前后均为低甲基化.Molt4和HL60的p57KIP2为高甲基化状态,DAC处理使2种细胞p57KIP2甲基化明显降低(P＜0.01或P＜0.05)；DAC联合ATRA处理2种细胞株,p57KIP2甲基化状态均明显减低(P＜0.01).Molt4细胞对照组的p21CIP1为低甲基化状态,以DAC或DAC加ATRA处理可以使甲基化水平降低(P＜0.05)；HL60细胞对照组p21CIP1为高甲基化状态,以DAC或DAC加ATRA处理使p21CIP1低甲基化(P＜0.01).联合上述2种药物处理,使细胞凋亡率比单独使用DAC时明显增加.结论:DAC联合ATRA,在较小的剂量下即可实现对白血病细胞明显的生长抑制作用,细胞S期阻滞,凋亡率明显增加.p57KIP2在ALL患者和白血病细胞株中均表现高甲基化,提示其可能与白血病发生相关,而DAC联合ATRA应用可以进一步降低p57KIP2和p21CIP1启动子区域的甲基化水平.
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儿童骨髓增生异常综合征的实验室诊断进展
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干/祖细胞的异质性克隆性疾病,其生物学特征是髓系细胞(粒系、红系、巨核系)一系或多系发育异常和无效造血,可以伴有原始细胞增多以及向恶性白血病转化的高风险.据报道,目前MDS平均发病年龄＞40岁[1 ],儿童少见,仅占儿童血液系统恶性肿瘤的2％.由于其临床及检验结果的多样性或异质性大,诊断缺乏"金标准",因此容易造成临床漏诊或误诊.本文将对MDS有关实验室诊断新进展进行简单阐述.
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骨髓活检组织病理在骨髓增生异常综合征诊断中的价值
现代,由于免疫学和分子技术的发展,恶性血液病诊断中处于细胞和组织水平的骨髓细胞形态和组织病理学改变相结合的诊断模式,表面看来似乎投上了阴影,实际这是一种误解.时至今日,骨髓涂片细胞和切片组织病理形态的联检,不仅仍然是克隆性血液病诊断的"金标准",也是更复杂诊断技术探索的重要起点.任何血液病科未进行骨髓活检,要想正确诊断骨髓增生异常综合征(MDS)是不可能的.
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细胞发育异常——MDS诊断关键之所在
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,其基本病理生理改变是造血干细胞和(或)祖细胞发育异常及无效造血,其临床特征为一系或多系血细胞减少、骨髓和(或)外周血细胞有发育异常的形态学表现、终发展为急性白血病或骨髓衰竭.
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细胞因子与骨髓增生异常综合征的治疗
骨髓增生异常综合征(MDS)是克隆性的造血干细胞疾病,以外周血细胞减少、常伴有骨髓细胞成分增多为特点.MDS好发于老年人,中位年龄＞60岁,诊断时约有一半的患者没有症状;1/3的患者因粒细胞减少而反复感染;全血细胞减少和血小板功能缺陷时,出血风险增加;进展为急性白血病则病死率增加.
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造血干细胞移植与骨髓增生异常综合征:现状与展望
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组以骨髓髓细胞发育异常和无效造血、外周血细胞减少以及具有向急性髓系白血病(AML)转变风险为特征的克隆性造血细胞疾病,是一组异质性很高的疾病,其异质性表现在血细胞减少及严重程度、骨髓增生及原始细胞增多、疾病进展向AML转化的比率、总生存期以及对治疗的反应等方面.MDS是老年性疾病,随年龄增长其发病率逐渐增高,中位发病年龄约为70岁.根据SEER(surveillance epidemiology and end results),校正年龄的年发病率为3.4/100 000人[1].国内尚未见准确的统计数据.
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尼洛替尼治疗伊马替尼耐药的慢性髓系白血病加速期疗效分析(附1例报告)
患者,男,43岁,主诉腹胀伴白细胞增高2周,于2008年1月就医.体检:全身浅表淋巴结未触及肿大,心肺未闻及异常,胸骨无压痛,肝肋下未触及,脾左肋下5 cm,质软,边缘光滑,无触痛.血常规:WBC 30×109/L,Hb 110 g/L,PLT 510×109/L,嗜碱粒细胞比例0.08.骨髓象示:骨髓增生极度活跃,原始粒细胞比例0.03,中性中、晚幼粒比例0.38,嗜碱粒细胞比例0.05,中、晚幼红细胞比例减少.
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尼洛替尼治疗伊马替尼不耐受的慢性髓系白血病的临床观察
目的:探讨尼洛替尼在伊马替尼不耐受的慢性髓系白血病(CML)患者中的疗效及不良反应.方法:6例伊马替尼耐药的CML患者,其中慢性期5例,进展期1例,持续口服尼洛替尼400 mg 2次/d,观察其疗效及不良反应.结果:6例患者平均用药时间为302.5 d,5例CML慢性期患者中,3例获得完全细胞遗传学反应,另外2例患者因用药时间分别为15d及25 d,故未进行疗效评估；1例急变期患者获得血液学缓解.结论:尼洛替尼对于伊马替尼不耐受的CML患者是有效的,而且耐受性良好,交叉不耐受情况并不常见.
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尼洛替尼治疗伊马替尼耐药的慢性髓系白血病的临床观察
目的:探讨尼洛替尼在伊马替尼耐药的慢性髓系白血病( CML)患者中的疗效及不良反应.方法:9例伊马替尼耐药的CML患者,其中慢性期6例,进展期3例,持续口服尼洛替尼400 mg 2次/d,观察其疗效及不良反应.结果:6例CML慢性期患者,5例获得完全血液学反应,2例获得主要细胞遗传学反应；3例CML进展期患者均获得血液学缓解.平均用药时间为18.2个月,其中2例进展期患者因用药仅1个月,尚未进行相关细胞遗传学及分子生物学检测评估疗效.9例患者中8例耐受良好,不良反应多不严重,经对症处理后缓解,仅1例因心脏不良反应停止用药.结论:尼洛替尼对于伊马替尼耐药的CML患者是有效的,且耐受性良好.
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慢性髓系白血病患者接受尼洛替尼治疗发生胆红素升高1例并文献复习
尼洛替尼(AMN107,Nilotinib,达希纳)作为第二代酪氨酸激酶抑制剂,具有比格列卫更强和更特异地抑制BCR-ABL的作用[1-4],目前在中国已经被批准应用于格列卫治疗失败或不耐受CML慢性期和加速期患者的二线治疗.在国内,接受尼洛替尼作为二线治疗的CML患者越来越多.我们在此报道1例格列卫治疗失败慢性期患者接受尼洛替尼治疗的疗效,以及对不良反应的处理,尤其是对胆红素升高的认识,以期对尼洛替尼二线治疗CML-CP患者的疗效和不良反应有进一步的认识.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
