临床血液学杂志
Journal of Clinical Hematology 림상혈액학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院附属协和医院 北京大学医学院血研所
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-2806
- 国内刊号： 42-1284/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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免疫双标记细胞的检测在中枢神经系统白血病诊断中的意义
目的:观察末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)及淋巴细胞系列相关抗原双标记细胞在脑脊液中的检出对中枢神经系统白血病(CNS-L)的临床意义. 方法:采用免疫荧光标记技术配合流式细胞术,检测初治或完全缓解期急性淋巴细胞白血病脑脊液中TdT及淋巴系列相关抗原双标记细胞及其治疗后的变化. 结果:64例中8例脑脊液检出上述免疫双标记细胞,均为急性淋巴细胞白血病,其中1例无CNS-L临床迹象,免疫双标记细胞占3.38%,经治疗后免疫双标记细胞在脑脊液均明显减少或消失. 结论:脑脊液中免疫双标记细胞的检出对CNS-L的诊断及治疗指导具有重要的临床意义,弥补了常规细胞形态学的不足.
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Caspase-3在脐血CD34+造血干/祖细胞中的表达及意义
目的:探讨脐血CD34+ 干/祖细胞在不同细胞因子支持下的体外扩增过程中Caspase-3表达及意义.方法:采用RT-PCR、Wester blot和流式细胞仪分析技术测定脐血CD34+ 细胞在体外扩增过程中的生物学特性及Caspase-3的表达.结果:Caspase-3 mRNA在新鲜分离的脐血CD34+ 细胞中低水平表达,在细胞因子支持下体外培养3 d,扩增的CD34+ 细胞中Caspase-3 mRNA和蛋白质表达上调,但在该两种细胞中仅能检测到分子量为32 000的无活性酶原形式的Caspase-3,随着体外培养时间的延长,在IL-3、IL-6和GM-CSF组合条件下,Caspase-3被激活,可检测到分子量为20 000的裂解片段.结论:虽然造血干细胞的凋亡是个复杂的过程,但在脐血CD34+ 干/祖细胞体外扩增过程中,Caspase-3参与了凋亡事件并发挥着重要的作用.
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急性白血病ATM基因和BRCA2基因的杂合性缺失
目的:探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)与急性非淋巴细胞白血病(ANLL)ATM基因和BRCA2基因杂合性缺失及其相互关系.方法:应用PCR-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染技术检测ATM基因D11S2179位点和BRCA2基因D13S260位点的杂合性缺失(LOH).结果:64例ALL患者中两位点LOH发生率为18.7%;D11S2179和D11S260两位点LOH的发生频率分别为12.5%和14.0%;两位点同时发生LOH的频率为7.8%.38例ANLL患者中两位点LOH的发生率为7.9%,D11S2179和D13S260两位点的LOH发生频率分别为2.6%和5.2%.两组总发生率比较差异有显著性意义(P<0.05).结论:ATM基因和BRCA2基因的LOH可能参与ALL的病理发生,而与ANLL无明显相关性.
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端粒酶在急性白血病细胞中的表达及其与P-170表达的关系
目的:探讨端粒酶在急性白血病发生发展中的作用,及其与多药耐药P-170表达的关系.方法:采用PCR ELISA方法检测6例正常人和22例急性白血病未治时端粒酶活性及其中10例患者化疗前后端粒酶活性变化,10例患者端粒酶活性与P-170表达的关系.结果:端粒酶活性在白血病细胞株和急性白血病患者骨髓中的高度表达与正常人有明显区别(P＜0.01),化疗后端粒酶活性水平明显下降(P＜0.01),急性白血病端粒酶表达与P-170有一定相关性.结论:端粒酶活性与恶性血液病的发生、发展有关,为恶性血液病的诊断和疗效监测提供了一种较理想的参考指标.
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人巨细胞病毒对人巨核系祖细胞体外生长的影响
目的:探讨人巨细胞病毒(HCMV)对人巨核系祖细胞(CFU-MK)的抑制作用及其机制.方法:采用体外半固体培养技术,观察4种不同浓度HCMV AD 169株对CFU-MK集落生长和成熟的影响,分别用PCR和RT-PCR检测集落细胞中HCMV即刻早期(IE)蛋白DNA与即刻早期(IE)蛋白mRNA.结果:HCMV AD 169株在体外能明显抑制CFU-MK集落生长,3个感染组的CFU-MK集落数均减少,与灭活病毒组比较,集落数减少程度分别为21.6%、33.8%、46.3%(P＜0.05),显示抑制程度与病毒感染滴度呈剂量依赖关系; RT-PCR检测发现HCMV感染组CFU-MK细胞有IE蛋白mRNA的表达;PCR检测发现HCMV感染组CFU-MK细胞中有IE蛋白DNA.结论:HCMV AD 169株在体外能抑制CFU-MK的分化和增殖,提示HCMV感染引起的血小板减少与CFU-MK受HCMV抑制有关;并证实HCMV感染的CFU-MK集落细胞中存在HCMV IE蛋白的早期转录.
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儿童非霍奇金淋巴瘤临床特点及疗效
目的:分析儿童非霍奇金淋巴瘤(NHL)早期临床症状的多样性及远期临床疗效.方法:35例NHL中12例为Ⅲ期NHL,23例为Ⅳ期NHL.初发病例27例,复发8例.Ⅳ期和Ⅲ期NHL(T细胞型)患者予MCP-841方案,Ⅲ期B组细胞型患者予MCP-842方案.化疗前后采用综合措施防治各种并发症.结果:所有病例经MCP-841和MCP-842方案序贯化疗后持续完全缓解(CCR)24例(68.6%).CCR>5年10例,CCR中位时间29个月.序贯方案中的强化疗方案应用后骨髓抑制明显,但无感染相关死亡,无严重出血,无明显肝、肾和心脏等重要脏器损伤.结论:儿童NHL早期临床表现具多样性且不典型,容易误诊,必须予以足够重视.确诊病例经MCP-841和MCP-842方案序贯治疗后,临床疗效较好,毒副反应小且较易恢复,值得临床推广.
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急性白血病诱导化疗失败的原因分析
目的:了解急性白血病(AL)患者的一般情况、疾病本身以及化疗方案等因素对诱导缓解的影响,分析诱导失败的原因.方法:患者骨髓细胞采用RHG和G带法进行染色体检测;以流式细胞仪检测多药耐药-1(MDR-1)的表达.将195例AL患者按诱导缓解成功与否进行分组,对患者的年龄、性别、FAB分型、症状、骨髓和外周血情况、染色体改变、血清乳酸脱氢酶(LDH)以及化疗方案等一系列指标进行比较.结果:142例在两次诱导化疗后完全缓解(缓解组),53例未缓解(难治组).与缓解组相比,难治组急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者比例、浸润症状的发生率、外周血白细胞计数和血清LDH水平、除t(8;21)外的其他染色体异常所占比例显著升高.去甲氧柔红霉素治疗组患者的缓解率高于其他化疗方案.结论:AL患者的分型、浸润情况、白血病细胞负荷和生物学特性以及化疗方案的选择是导致诱导失败的重要因素.
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丙酸睾丸酮与小剂量促红细胞生成素治疗慢性肾性贫血
目的:观察丙酸睾丸酮与小剂量的重组人促红细胞生成素(rHuEPO)治疗慢性肾性贫血的临床疗效及其不良反应.方法:联用组16例患者同时使用丙酸睾丸酮(300 mg/周,分3次肌肉注射)与小剂量的rHuEPO(3 000 U/周,分3次皮下注射),共用6～8周;对照组16例患者采用常规剂量的rHuEPO皮下注射治疗(3 000 U/次,每周3次),共6～8周.治疗期间停用输血及透析等治疗措施.结果:治疗后两组患者的血红蛋白含量均升高,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05),两组的临床疗效差异无显著性意义(P>0.05);但联用组高血压的发生率明显低于对照组(P<0.05).结论:与常规剂量的rHuEPO相比,丙酸睾丸酮与小剂量的rHuEPO联合治疗慢性肾性贫血具有疗效肯定、副作用少等优点,是一种安全、有效的治疗方法.
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先天性Ⅶ因子缺乏1例
患儿,男,9岁.因外伤后牙龈反复渗血50 d入院.50 d前患儿吃冰糖时不慎将右上前区牙龈划破后出血不止,经当地诊所缝合、电灼处理后,伤口仍反复出血,无鼻出血、皮肤淤斑、便血、血尿及关节肿胀等.入院体检:BP 105/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),全身皮肤无淤斑,浅表淋巴结未触及肿大,创面处仍少许渗血,腹平软,肝脾肋下未及.血常规:WBC6.6×109/L, N0.448,L0.443, PLT 238×109/L,Hb 120 g/L.第1次PT 31.2 s(正常对照13 s),APTT35.6 s(正常对照32 s).第2次PT25.8 s(正常对照11.5 s),APTT20.7 s(正常对照30 s),肝肾功能正常,拟诊为VitK依赖性凝血因子缺乏.
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毛细胞白血病变异型1例
患者,男,70岁.因脾肿大约1年 ,白细胞总数增多8 d于2001年5月28日入院. 患者于2000年10月于外院体检B超示脾脏轻度肿大,血象正常.未引起注意,无乏力、头晕,无牙龈出血、鼻出血、血尿、黑便,无发热、骨痛.1周前于我院门诊体检:WBC 53.6×109/L,N0.16,L 0.34,毛细胞样淋巴细胞0.50,Hb 140 g/L,PLT 138×109/L.B超示脾脏长14.5 cm,厚6.6 cm.皮肤无出血点,浅表淋巴结未触及.胸骨无压痛,心肺无异常,肝未触及,脾侧位于肋下2 cm触及,腹部无压痛,双下肢无浮肿.患者平日不易患上呼吸道感染,体重无变化.
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Kaposi肉瘤侵犯骨髓1例
患者,男,55岁.因面色苍白、乏力6个月,皮肤淤点淤斑20 d入院.6个月前,患者始觉活动后头晕、眼花、心悸、气短,间断鼻出血、面色苍白.5个月前,在当地医院诊为"Evan's综合征",予泼尼松、地塞米松治疗未见好转.22 d前转入本院.除静脉滴注地塞米松外,间断输红细胞、血小板,但亦无明显好转,且皮肤出现淤点、淤斑,进行性加重.自发病以来,精神、饮食欠佳,睡眠尚可,大便规律,啤酒色尿(无浓茶色及酱油色尿),诉腹胀.既往体健,否认肝炎、结核史及药物过敏史.检查:重度贫血貌,神志清楚,全身皮肤见散在淤点及片状淤斑.紫斑处皮肤较平坦,以双下肢为重,浅表淋巴结不大.巩膜中度黄染,球结膜水肿.口唇蓝紫色,口腔颊部粘膜见散在白膜和血泡,咽无充血,扁桃体不大.心肺(-),肝肋下未及,脾肋下5 cm,质中等,无触痛.腹胀如鼓,移动性浊音(+).双下肢及周身轻度水肿.
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美罗华治疗慢性淋巴细胞白血病并发贫血和血小板减少1例
患者,女,45岁.1999年6月体检时发现外周血WBC增高而就诊于某医院.当时体检:两侧颈部可触及肿大之淋巴结,脾肋下2 cm.血象:WBC 23.9×109/L,L 0.68,Hb和PLT正常.骨髓象:有核细胞增生明显活跃,红系0.07,成熟淋巴细胞0.675,幼淋0.08.诊断:慢性淋巴细胞白血病(CLL).未予特殊治疗,门诊随访.2000年7月自觉头昏乏力明显收住我院.体检:重度贫血貌.两侧颈部各可触及1～2枚肿大之淋巴结,1 cm×1 cm～2 cm×2 cm大,质硬.脾肋下4 cm.实验室检查:WBC 8.4×109/L,L 0.85,Hb 51 g/L,PLT 47×109/L,Ret 0.001.Coombs试验(-),铁蛋白、VitB12、叶酸测定正常,抗血小板抗体增高.
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亚砷酸致心功能不全4例
我院在应用亚砷酸治疗恶性血液病过程中,发现部分患者在治疗后出现不同程度的心脏损害,重者可致急性心力衰竭乃至死亡.现报告如下.
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急性非淋巴细胞白血病谷胱甘肽-S-转移酶π表达及其临床意义
白血病细胞多药耐药(MDR)是目前白血病治疗中的一大难题.GST是一种与MDR相关的酶,它能催化亲电物质与其结合,并可与亲脂性细胞毒药物结合增强其水溶性,促进药物排泄而降低抗癌药物的作用,与耐药有一定关系[1].我们应用免疫组化S-P法测定60例ANLL患者GSTπ的表达,探讨其临床意义.
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HLA不相合非亲缘成人脐血移植3例报告
我院于1993至1997年,开展成人HLA不相合脐血移植治疗血液系统恶性肿瘤3例,现报告如下.
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急性白血病患者血清TPO水平的测定
血小板生成素(thrombopoietin, TPO)是体内促进巨核系增殖、分化、成熟的主要细胞因子,于1994年克隆成功.随后Kensuki等(1996)对其在各种血小板减少性疾病中所起的作用进行了研究,不同疾病TPO的水平及其与血小板的关系各报道不同.为了解血液病患者的TPO水平,我们用放射免疫竞争法检测了45例急性白血病血小板减少患者血清TPO的水平,并与正常人进行比较.现报告如下.
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实体瘤迭合白血病7例报告
实体瘤治疗后发生的白血病,即称治疗相关性白血病(Therapy-related leukemia, TRL),国内外均已有报道.
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原发性胃肠道恶性淋巴瘤25例的临床特征
原发性胃肠道恶性淋巴瘤(简称PMLGL)临床较为少见,故极易误诊.我院从1996年1月～2000年12月共收治25例PMLGL患者,均经活检病理学证实.现作一回顾性分析,借以探讨其临床特征.
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血小板相关抗体特异性鉴定
人类血小板膜上具有众多的血型抗原,产生的抗体主要有ABH血型抗体、HLA-Ⅰ类抗体和血小板特异性抗体.红细胞血型抗体由检测红细胞确定.笔者运用血清学技术和DNA分型技术相结合,鉴定血小板减少性疾病患者血清中血小板相关抗体(PAIgG)特异性.报告如下.
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骨髓增生异常综合征的临床和血液学特征(附100例分析)
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组起源于造血干细胞的克隆性疾病.参照FAB协作组1982年提出的分型与诊断标准[1],将我院1991～2000年收治的100例MDS患者的临床及血液学特征进行分析.报告如下.
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慢性粒细胞白血病的治疗进展
慢性粒细胞白血病(CML)治疗的目的是消除症状、控制血液和遗传学异常、大限度地延长生存期.近20年来治疗的手段和策略有较大进展,现综述如下.
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间变性大细胞淋巴瘤
1982年Stein发现Reed-Sternbeng细胞示CD30(Ki-1,Ber-H2特异性单抗)阳性,后来在部分非霍奇金淋巴瘤(NHL)亦见到Ki-1阳性细胞,称之为Ki-1阳性大细胞淋巴瘤[1].并显示多形性大细胞增殖,特有的副皮质生长类型,局部坏死和显著的窦状隙弥散的病理学特征,而称之为间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma, ALCL),成为具有共同的临床病理学特征的实体.这些病例原先已被诊断为恶性组织细胞增生症或间变性癌[2].
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仪器法血小板计数对May-Hegglin异常的误差
在临床检验工作中,我们在对2例May-Hegglin异常患者进行血常规检测时,发现其仪器法血小板计数与许汝和法血小板计数相差很大.因此,我们用仪器法、许汝和法及间接计数法对不同患者及正常人进行测定比较.现报告如下.
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几种细胞因子对骨髓基质成纤维细胞集落形成的影响及意义
目的:观察细胞因子粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、干细胞因子(SCF)、白细胞介素-3(IL-3)、肿瘤坏死因子(TNF)及其联合应用对骨髓基质成纤维细胞集落生成单位(CFU-F)形成的作用.方法:应用体外骨髓基质细胞贴壁培养的方法,分别加入不同的细胞因子,进行培养2周时的CFU-F计数和培养4周时贴壁细胞的增殖状态观察.结果:GM-CSF、SCF及TNF对骨髓基质细胞的增殖有明显的促进作用.结论:体外加入某些细胞生长因子对骨髓基质细胞具有明显的扩增作用,提示基质细胞在体外适当细胞因子作用下扩增后进行回输,有可能成为促进造血损伤修复的新措施.
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Ganciclovir预防异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒感染
目的:评价Ganciclovir在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后预防巨细胞病毒(CMV)感染的效果.方法:观察allo-HSCT 患者46例,全部病例均系移植前受者和(或)供者的CMV-IgG阳性,分为预防组24例,对照组22例.allo-HSCT后当患者血中性粒细胞 > 1.0×109/L时,预防组开始用GCV 10 mg*kg-1*d-1,分两次静滴,连续5 d ;然后改为5 mg*kg-1*d-1,每周用5 d,直至+100 d.对照组未预防性使用GCV.结果:在+100 d内,预防组和对照组的CMV感染率分别为8%(2/24)、32%(7/22),P<0.05;CMV病发病率分别为0%、18%(4/22),P<0.05.两组患者在+100 d和+180 d内的死亡率分别为4%(1/24)和 5%(1/22),P>0.05;12.5%(3/24)和9%(2/22),P>0.05.预防组的死因分别为并发细菌和真菌感染、CMV间质性肺炎或原发病复发;对照组的死因均是CMV间质性肺炎.结论:allo-HSCT后预防性使用GCV能明显抑制CMV感染,减少CMV病发病率.GCV的主要毒副作用是导致中性粒细胞减少,使患者继发感染甚至死亡的机率增加.GCV预防性使用的佳剂量、用药方案及持续时间均有待进一步探讨.
关键词： 巨细胞病毒 异基因造血干细胞移植
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
