临床血液学杂志
Journal of Clinical Hematology 림상혈액학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院附属协和医院 北京大学医学院血研所
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-2806
- 国内刊号： 42-1284/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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10例重型β地中海贫血并发急性免疫性溶血的临床分析
目的:探讨重型β地中海贫血(重型β地贫)并发急性免疫性溶血的临床特点、治疗和预后.方法:10例患儿是1996年1月～2004年3月本院住院患者,男7例,女3例,年龄9个月～15岁,确诊重型β地贫1个月～11年,均依靠输血治疗,原Hb维持在70～140 g/L.入院时患儿表现为慢性溶血基础上于感染或输血后发生急性溶血,2周内Hb平均下降45 g/L,伴黄疸、血尿,间接胆红素、血游离Hb明显升高等血管内溶血表现.10例直接Coomb试验阳性,其中7例伴C3抗体阳性;血清抗IgG均阴性;1例患者Rh血型为CCee,输ABO同型血后发病,血清特异性抗cE抗体阳性;9例直接Coomb试验阳性病例血清无血型免疫性不规则抗体;1例在配血时发现自身血液有凝集现象,检查Coomb试验阳性.确诊后均予激素治疗,7例予甲泼尼龙20～30 mg/kg·d-1×(3～4)d;1例予地塞米松0.5 mg/kg·d-1×3 d;2例治疗之初即予泼尼松口服2 mg/kg·d-1;急性溶血控制后均予口服泼尼松维持治疗4周以上;3例需加用CsA,1例加用骁悉,3例同时使用丙种球蛋白(IVIG)2 g/kg.输注经严格交叉配血(患儿血与献血者血在生理盐水、酶、抗人球蛋白介质中交叉配血无凝血、无溶血现象)的洗涤浓缩红细胞35 ml/kg,1例Rh血型为CCDee患儿予输注Rh血型相同的洗涤浓缩红细胞30 ml/kg.结果:追踪3个月～8年,8例患者分别在2～8周Coomb试验转阴性,血清抗体消失,泼尼松维持4周～6个月,停药后无复发;2例患者反复感染,病情反复加重,其中1例激素和CsA维持治疗1年;另1例激素和骁悉治疗3个月后抗C3抗体才逐步转阴,激素和骁悉维持治疗9个月,激素维持2年,病情才稳定.结论:重型β地贫患儿可发生自身免疫性溶血性贫血(AIHA)或Rh系统血型不合性急性溶血;激素仍是重型β地贫并发AIHA或血型不合性急性溶血有效的治疗药物;Coomb试验阴转后,本病的激素才可减停是一个重要的特点.
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免疫相关性血细胞减少症
目的:免疫相关性血细胞减少症有原发性与继发性两种,为提高其诊断率及鉴别诊断,以便及时治疗.方法:采用西班牙格瑞索(GRIFOLS)自动分析仪进行Coomb试验,将其分为AHG、IgG、IgG+C3、C3、骨髓单个核Coomb试验及Coomb试验阴性几种类型.结果:561例贫血患者157例Coomb阳性.其中原发性107例,包括自身免疫性溶血性贫血(AIHA);原发性血小板减少性紫癜(ITP);Evans综合征.3例骨髓单个核细胞Coomb阳性,Coomb试验阴性者8例.继发免疫相关血细胞减少症50例,包括多种微生物感染、癌症、器官移植术后、结缔组织病等.结论:无论原发或是继发免疫相关血细胞减少症均是机体免疫功能紊乱,产生针对自身红细胞的抗体和(或)补体,其吸附于红细胞表面,导致红细胞破坏而溶血.同时对Coomb试验阴性者及骨髓单个核细胞Coomb阳性者进行探讨,并针对不同情况给予个体化治疗.
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预激疗法治疗难治性急性髓细胞白血病疗效分析
目的:探讨预激疗法对难治急性髓细胞白血病(AML)的临床疗效和毒副作用.方法:选择2002年6月～2004年9月在我院治疗的难治性AML 36例,均为用经典方案诱导化疗2个疗程未获完全缓解或首次完全缓解6个月内复发或6个月后复发经正规诱导化疗无效者.男20例,女16例,中位年龄35(18～56)岁.20例选择强烈化疗方案,主要方案有VP16 100 mg/m2(第1～4天)加Ara-C 2g/m2q 12 h(第1～4天);MIT 10mg/m2(第1～3天)加VP 16 100 mg/m2(第1～5天)Ara-C 200 mg/m2(第1～7天);HHT 4 mg/m2(第1～7天)加ACR 40 mg/m2(第1～3天)加Ara-C 200 mg/m2(第1～7天).20例选用预激治疗,其中4例是在强烈化疗失败后转为预激治疗,具体方案G-CSF 200μg/m2(化疗前一天用,共计14 d)加Ara-C10 mg/m2q 12 h(第1～14 d)加ACR 10～14 mg/m2(第1～4,10～14天)或HHT 1 mg/m2(第1～14天).结果:强烈化疗组20例患者,经上述方案化疗后,完全缓解12例,部分缓解2例,无效6例,部分缓解和无效的8例患者因一般情况差未能行第2疗程强烈化疗,其中4例换用预激治疗,4例姑息治疗,评价完全缓解率60%(12/20),有效率70%(14/20).20例经预激治疗的患者,第1疗程后完全缓解12例,部分缓解6例,无效2例;部分缓解和无效的8例患者均行第2疗程预激治疗,完全缓解6例,部分缓解1例,无效1例.经两疗程预激治疗后完全缓解率达90%(18/20),有效率达95%(19/20),显著高于强烈化疗组(P＜0.05).预激治疗与强烈化疗后均使患者产生Ⅳ度骨髓抑制,但预激治疗组感染发生率明显低于强烈化疗组(57%:95%,P＜0.05);PLT＜20×109/L的中位时间为11(10～14)d,也短于强烈化疗组15.5 d(P＜0.05),且平均输注血小板1.5个治疗量,少于强化治疗组3个治疗量(P＜0.05);预激治疗组与强烈化疗组比较,黏膜炎(45%:90%)、肝脏毒性(22%:45%)、肾脏毒性(7%:20%)、心脏毒性(22%:30%)、胃肠道毒性(57%:100%)等非造血系统毒性明显减少、减轻.结论:在难治性急性髓细胞白血病治疗中,预激治疗可能成为较强烈化疗更为有效、安全的一种治疗方法.
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贫血患者外周血CD55-和CD59-细胞检测结果及其意义
目的:检测贫血患者外周血中红细胞和中性粒细胞膜糖化磷脂酰肌醇(GPI)连接的补体调节蛋白CD55和CD59表达情况,探讨其临床意义.方法:采用荧光素标记的CD55和CD59单克隆抗体,流式细胞术检测35例正常人、5例阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)、32例再生障碍性贫血、47例小细胞低色素性贫血、10例巨幼细胞性贫血、12例自身免疫溶血性贫血和15例造血系统肿瘤伴有贫血患者外周血中CD55和CD59-红细胞和中性粒细胞的百分率.结果:正常人CD55-、CD59-红细胞和中性粒细胞的百分率均＜5%,PNH患者均＞40%,部分再障患者＞5%(均＜15%).约有50%的小细胞低色素贫血患者CD55-、CD59-红细胞＞5%(均＜15%),但中性粒细胞的结果全部正常.巨幼贫、自身免疫溶血性贫血和造血系统肿瘤伴有贫血患者的阴性红细胞和中性粒细胞比率均正常.结论:利用流式细胞术同时检测外周血中CD55和CD59-红细胞和中性粒细胞是目前诊断PNH的可靠,敏感的方法,也可作为判断疗效的手段.本法也是临床鉴别诊断PNH与再障和小细胞低色素性贫血的较好方法.
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低分子量肝素治疗短暂性脑缺血发作的临床研究
目的:探讨低分子量肝素(LMWH)对短暂性脑缺血发作TIA的疗效及预防.方法:选择60例短暂性脑缺血发作的患者,随机分为治疗组和对照组,每组各30例,治疗组在常规治疗基础上加用LMWH,分别观察两组疗效及有关实验室指标,并随访1年.结果:治疗组的有效率明显高于对照组,不良反应轻微,PLT、APTT无明显变化,1年内复发率及发生永久性脑梗死明显低于对照组.结论:LMWH治疗短暂性脑缺血发作疗效肯定,且可减少复发及发生永久性脑梗死.
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特发性血小板减少性紫癜的病因及疗效探讨
目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)的病因与疗效的关系.方法:对160例ITP患者的临床及实验室资料进行回顾分析,分4组采取4种治疗方法:A组:抗幽门螺旋杆菌(HP)加地塞米松冲击继之泼尼松治疗;B组:泼尼松加大剂量丙种球蛋白冲击治疗;C组:泼尼松加达那唑治疗;D组:难治性的给以睥切除治疗.按显效、良效、有效、无效评价治疗效果.结果:急性ITP 90例,慢性ITP 70例,男55例,女105例,男女之比为1:2,就诊时中位年龄39岁,均有出血表现,中位PLT数15×109/L.有HP感染75例,血小板表面抗体(PAIGg)阳性90例;血小板自身抗体阳性30例;骨髓巨核细胞增多114例,正常35例,减少10例,巨核细胞均以颗粒巨核细胞为主.T细胞亚群分布以CD4/CD8降低为主.4种治疗效果以抗HP加地塞米松冲击继之泼尼松治疗和泼尼松加大剂量丙种球蛋白冲击治疗为好,泼尼松加达那唑治疗次之.前两种治疗与后两种之间差异有统计学意义,均P＜0.01.结论:HP感染及自身免疫因素的异常是ITP发病的直接病因.抗HP、激素、大剂量丙种球蛋白是较理想的治疗选择.
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去C末端JAK3逆转录病毒载体对白血病细胞株NALM-6的影响
目的:了解去C末端JAK3[JAK3(△C)]基因对白血病细胞株NALM-6增殖和凋亡情况的影响,探索白血病基因治疗的新途径.方法:用逆转录病毒作为载体,将JAK3(△C)基因导入NALM-6细胞,G418筛选阳性细胞株;用免疫沉淀(IP)、SDS-PAGE电泳、Westen-blot检测JAK3(△C)对NALM-6细胞本身JAK3表达和磷酸化情况的影响;用MTT法检测NALM-6细胞和NALM-6/JAK3(△C)细胞的增殖情况,了解JAK3(△C)对NALM-6细胞增殖的影响;用流式细胞术(FCM)检测JAK3(△C)对NALM-6细胞凋亡的影响.结果:JAK3(△C)能抑制NALM-6细胞本身JAK3的磷酸化活化;从生长曲线上可以看出,稳定表达JAK3(△C)的NALM-6/JAK3(△C)细胞的增殖速率明显比NALM-6细胞阴性对照组低;从FCM图中可以看出NALM-6/JAK3(△C)细胞出现了亚G1峰(即凋亡峰),而NALM 6细胞未出现G1峰,同时NALM-6/JAK3(△C)G0/G1期细胞明显增多,而S、G2/M期细胞相对减少,而根据其相应的软件计算出的这两组细胞的增殖指数和凋亡率也存在显著差异(P＜0.05),说明导入了JAK3(△C)基因的NALM-6/JAK3(△C)细胞凋亡增加、增殖能力明显降低.结论:JAK3(△C)作为一种显性阴性分子,将为从细胞因子信号传导途径入手对白血病进行基因治疗提供一种新的途径.
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联合试验在地中海贫血诊断中的应用
目的:探讨红细胞平均体积(MCV)、红细胞脆性及血红蛋白(Hb)电泳联合试验在地中海贫血(简称地贫)中的诊断价值.方法:用日本Sysmex KX-21自动血细胞分析仪、中山医科大学红细胞脆性一管定量法、美国Helena公司KEP型全自动电泳分析系统,分别对本实验室经分子生物学技术确诊的148例地贫及81例非地贫样品进行MCV、红细胞脆性及Hb电泳测定,并对结果作相关统计学分析.结果:MCV、红细胞脆性、Hb电泳单项试验对地中海贫血诊断的灵敏度及特异度分别为91.9%、81.1%、83.8%及79%、91.4%、90.1%.MCV与Hb电泳、红细胞脆性与Hb电泳二项试验平行联合的灵敏度及特异度分别为98.6%、96.6%及71.6%、82.7%;系列联合的灵敏度及特异度分别为77%、68.2%及97.5%、98.8%.MCV、红细胞脆性、Hb电泳三项试验平行联合的灵敏度、特异度为100%、65.4%;系列联合的灵敏度及特异度为62.8%、100%.经u检验,平行联合试验的灵敏度与各单项试验灵敏度之间、系列联合试验的特异度与各单项试验特异度之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:在地贫的诊断试验中,MCV、红细胞脆性、Hb电泳平行联合试验可提高灵敏度,系列联合试验可提高特异度,联合试验较单项试验有一定的优越性.
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难治性急性白血病的化疗方案选择及其危险因素的Logistic回归分析
目的:对难治性急性白血病选择不同强度的化疗方案,评价疗效,对其危险因素进行多元回归分析.方法:对45例难治性急性白血病,根据其临床特点,分别选择普通强度化疗方案和强化化疗方案,详细分析对其化疗方案选择的危险因素并进行Logistic多元回归分析.结果:普通强度化疗组21例中,4例完全缓解(CR),CR率为19.05%,强化化疗组24例中,8例CR,CR率为33.33%.经统计学分析,普通强度化疗组与强化化疗组治疗相比,两组差异有统计学意义(P＜0.05),说明强化化疗组治疗效果优于普通强度化疗组.在对其化疗效果的影响的危险因素的多元回归分析中,对治疗效果有影响的是复发次数,复发时白细胞计数异常,髓外浸润,并发症,其均P＜0.05.结论:在对难治性急性白血病的治疗过程中,要对复发次数多,复发时白细胞计数异常,髓外浸润,并发症严重程度作出相应分析和判断,选择不同强度的化疗案.
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多种免疫抑制剂联合应用于单倍体骨髓移植
目的:观察多种免疫抑制剂联合使用后半相合未去T细胞骨髓移植术后患者免疫功能的恢复情况.方法:38例白血病患者接受HLA 2～3个位点不匹配的亲缘骨髓移植,用ATG、CD25抗体、CSA、MTX、MMF预防移植物抗宿主病(GVHD),定期对受者在移植术后1、3、6、12、18个月的外周血淋巴细胞亚群和血清免疫球蛋白进行检测.结果:移植术后1个月患者淋巴细胞各亚群均明显下降,CD4+T明显,CD4+T细胞绝对数在+6月达200个/μl,导致CD4/CD8持续倒置,在移植后18个月才逐渐恢复.CD3+、CD8+、CD19+B细胞计数在BMT后的6～12个月基本恢复.因常规输注丙种球蛋白BMT后IgG一直正常,IgM和IgA分别在移植后6～9个月和18个月恢复.结论:单倍体相合骨髓移植后1年患者免疫功能处于低下状态,CD4+T和IgA恢复慢,CD4+细胞百分比和绝对值持续的低下,CD4/CD8持续倒置是移植后感染高发的原因,该期间要适当应用免疫支持治疗及环境保护.
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原始自然杀伤细胞白血病1例
患者,女,15岁.因面色苍白、头昏乏力1个月,进行性加重伴发热于1998年3月入院.无慢性病、传染病、放射线化学毒物接触史及特殊药物服用史.体检:重度贫血貌、神清,巩膜、皮肤无黄染,未见皮疹及出血点,浅表淋巴结及肝脾不大,神经系统检查未见异常.心肺功能未见异常.
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血浆置换治疗重型自身免疫性溶血性贫血1例
患者,女,24岁,已婚.因面色苍白半年,加重伴头昏40余天,黄疸尿色深2 d入院患者半年前因感冒在当地医院就诊,行外周血常规发现贫血(具体数值不详),一直未给予特殊治疗.40余天前颜面苍白加重伴头昏乏力,体力明显下降伴有恶心,间断性非喷射性呕吐胃内容物,纳差.
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胃窦癌并发血栓性血小板减少性紫癜1例
患者,男,59岁.入院前6天开始无明显诱因发热,体温38.5℃左右,伴头痛、乏力、上腹部饱胀不适,大便次数改变.抗感染治疗无效,3天前出现神志不清,呈浅昏迷.
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真性红细胞增多症继发非霍奇金淋巴瘤1例
患者,男,74岁.1993年因"脸红"来我院就诊,体检:面颈手掌皮肤发红,口唇发疳,无皮疹黄疸,浅表淋巴结不大,胸骨无压痛,心肺无异常,腹平软,肝脾肋下未及.血常规检查示:WBC 12.1×109/L,Hb 200 g/L,PLT 600×109/L,Hct 0.7.动脉血氧饱和度0.96.
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异卵双胞胎同患Niemenn-Pick病
患儿1女,2岁.患儿半岁时出现消瘦,进食量少,腹胀,其母亲在其上腹部摸到肿块,同时伴语言、发育迟缓,反应迟顿.外院B超报告肝、脾肿大,化验肝功能正常.诊断不明,未作特殊处理.
关键词： 双胎 Niemenn-Pick病 -
大剂量丙种球蛋白与环孢霉素A联合治疗重型再生障碍性贫血8例
目的:了解重型再生障碍性贫血(SAA)发病机制,探讨SAA联合用药治疗方法.方法:对8例SAA患者均采用大剂量静脉注射丙种球蛋白(HD-IVIG)联合口服环孢霉素A(CsA),监测治疗前后血常规及CD4、CD8水平进行分析.结果:治疗后血常规指标均明显上升,CD4明显提高,CD8下降.结论:HD-IVIG联合口服CsA治疗SAA有效率高,且无明显副反应,是临床治疗有效方法之一.
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系统性红斑狼疮继发骨髓纤维化2例报告
目的:通过对2例继发于系统性红斑狼疮(SLE)的免疫性骨髓纤维化(MF)进行临床和实验室的研究,加深MF与SLE相关性的认识.方法:回顾性分析及相关文献复习.结果:经过应用肾上腺糖皮质激素等免疫抑制剂治疗后,大多数病例的血象得到明显改善,骨髓纤维化有所减轻.结论:SLE继发免疫性MF相对少见,对免疫抑制剂治疗有一定疗效.
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异基因造血干细胞移植后网织血小板的临床观察
目的:观察网织血小板(RP)在异基因造血干细胞移植后的变化规律,初步探讨其预测骨髓造血重建的价值.方法:应用荧光染料TO和流式细胞仪动态检测17例异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)患者移植后外周血RP%,同时监测其白细胞数、血小板数的变化.结果:移植后RP%随血小板下降而下降,并早开始回升,较血小板回升提前9 d;再随血小板数的升高,由峰值迅速回落至正常水平.结论:RP%可能更早反映alloHSCT后造血重建,并不受血小板输注影响.
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同基因外周血造血干细胞移植成功治疗肝炎后重型再生障碍性贫血1例报告
目的:研究同基因外周血造血干细胞移植治疗肝炎后重型再生障碍性贫血的疗效.观察其造血重建情况及移植相关并发症.方法:1例17岁体重62kg的肝炎后重型再生障碍性贫血患者,采用环磷酰胺50 mg·kg-1·d-1×4 d,抗淋巴细胞球蛋白5 mg·kg-1·d-1×4 d.预处理后,给予HLA完全相合的孪生胞姐外周血造血干细胞移植,输入有核细胞3.8×108/kg,CD34+细胞为(8.7×106)/kg,移植物抗宿主病(GVHD)预防方案选用环孢菌素A加FK-506.结果:移植后第10天白细胞计数＞2.9×109/L,第40天血常规基本恢复正常.随访42个月,患者一般状况良好,重要脏器功能正常.结论:本例应用同基因外周血造血干细胞移植成功治疗肝炎后重型再生障碍性贫血病例,本方法具有骨髓造血恢复快、相关并发症少等特点.
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异基因造血干细胞移植术后供体型复发及文献复习
目的:提高对异基因造血干细胞移植术后供体型复发的认识水平,分析其发生原因.方法:回顾性分析2001年9月～2003年12月在我院行异基因造血干细胞移植术后供者复发3例的移植前状态、治疗和预后.结果:3例患者移植后全部重建造血,DNA序列分析表明1个月内移植物植入,复发时嵌合体检查为完全供体型.结论:移植前未达完全缓解,或反复复发的白血病患者移植后易复发;STR-PCR结果显示,患者可在完全供者嵌合体状态下复发.
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急性肿瘤溶解综合征(附130例文献分析)
目的:探讨急性肿瘤溶解综合症(ATLS)的临床和实验室检查的特点,以利于有效的诊治.方法:回顾性分析本院10例及国内文献共130例ATLS患者发病的原因,以及确诊时的临床表现.实验室的特点和治疗反应等临床资料.结果:ATLS多发在恶性肿瘤,尤其是淋巴细胞性肿瘤占84.6%.上述肿瘤多在化疗后1～3d突然高烧起病,并出现高血钾、高血磷、高尿酸血症、低血钙及代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭的一组严重的症候群.结论:ATLS经积极治疗有效率为65.57%.治疗无效死亡者占34.3%.呼吁对发生ATLS的高危因素及临床表现要高度警惕和采取积极有效的治疗措施.
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血管新生与多发性骨髓瘤
血管新生(angiogenesis)是指在原有血管的基础上形成新的微小血管,是造成成人新血管化的原因.该现象发生于很多生理和病理过程中,如在胚芽生长、创伤修复、女性生殖系统的月经周期中、增生性视网膜病变、滑膜性关节炎及人恶性肿瘤.
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表没食子儿茶素没食子酸酯逆转人白血病细胞多药耐药性及机制研究
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(一)epigallocatechin-3-gallate(EGCG)]对人白血病细胞K562/A02多药耐药性的逆转作用及相关机制.方法:采用MTT法确定EGCG的非细胞毒性剂量,以及对K562/A02细胞药物敏感性的影响.以流式细胞仪测定细胞内化疗药物浓度的改变,同时于逆转前后采用免疫细胞化学方法检测凋亡相关蛋白bcl-2和bax表达水平的变化.结果:EGCG在低于103.2μmol/L时对K562/A02细胞的生长抑制率小于10%.40μmol/L、60μmol/L及80μmol/L EGCG均可增加K562/A02细胞对阿霉素的敏感性,使阿霉素对K562/A02细胞的IC50由原来的113.34 mg/L降低至9.66 mg/L、7.67 mg/L和4.68mg/L,其逆转倍数分别为11.73、14.77和24.23倍.同时,不同浓度EGCG均可增加细胞内阿霉素浓度,并呈剂量依赖性.在40μmol/L、60μmol/L及80μmol/L EGCG作用后,细胞bcl-2和bax的表达水平均增加,并且bax/bcl-2比值升高.结论:EGCG可部分逆转人白血病细胞K562/A02对阿霉素的耐药性,其逆转机制与增加细胞内化疗药物浓度,升高细胞bax/bcl-2比值从而诱导细胞凋亡有关.
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干扰素α对U937细胞的诱导凋亡及其作用机制探讨
目的:探讨干扰素α对白血病U937细胞的生长抑制作用及其作用机制.方法:以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的U937细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡,TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性.结果:干扰素α可显著地降低U937细胞端粒酶活性,抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡.并呈现出明显的量-效与时-效关系.结论:干扰素α能抑制U937细胞的生长并诱导细胞发生调亡,降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一.
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血细胞去除术在骨髓增殖性疾病中的治疗作用
慢性骨髓增殖性疾病(CMPD)是一组克隆性造血干细胞病,共同特点为骨髓中髓系细胞(粒细胞、单核细胞、红细胞、巨核细胞)程度不等的增殖,成熟分化基本正常,以至外周血粒细胞、红细胞和(或)血小板数增多,如真性红细胞增多症、特发性血小板增多症及慢性粒细胞白血病等.
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18例多发性骨髓瘤临床分析
目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)的临床特征.方法:回顾性分析18例MM患者临床资料.结果:①MM起病隐匿,临床表现多样化,易误诊;②大部分患者表现骨痛和贫血,免疫分型以IgG和IgA常见;③COP/CTHPOP化疗方案治疗5例初治患者有效率达80%;④三氧化二砷治疗1例难治复发进展期的MM患者在2个疗程后取得完全缓解.结论:①中年以上不明原因的骨痛、贫血、反复感染、白蛋白正常而白球蛋白比例降低、蛋白尿、血沉快等应考虑MM可能,应作进一步检查;②COP/CTHPOP化疗方案对初治MM有较好疗效;③三氧化二砷可用于治疗难治复发的MM患者.
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雷公藤多甙致再生障碍性贫血3例报告并文献复习
目的:探讨雷公藤多甙所致药源性再生障碍性贫血的发病机制.方法:对3例服用雷公藤多甙导致再生障碍性贫血患者的临床资料进行分析,并结合文献复习.结果:雷公藤多甙所致药源性再障均为急性发病,服药与起病之间关系不定,服药剂量与再障的发生无明显相关性;为可逆性骨髓造血功能衰竭.结论:雷公藤多甙可引起服药者发生异常免疫反应,损伤造血干(祖)细胞,而导致患者发生再生障碍性贫血.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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