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白介素-11含服溶液防治鼻咽癌急性放射性口腔黏膜炎的临床观察
目的:通过前瞻性研究,评价白介素-11对鼻咽癌急性放射性口咽黏膜损伤的防治作用.方法:将行鼻咽癌根治性同期放化疗的患者随机分成两组:其中试验组22例,对照组21例,试验组予以白细胞介素-11溶液含服,对照组则用VitB12、地塞米松、庆大霉素混合溶液含服.放疗初始起至放疗结束使用,每日对口腔黏膜损伤及疼痛的程度进行评估.结果:对照组以Ⅲ加Ⅳ级口腔炎为主(61.9％),试验组以Ⅰ加Ⅱ级口腔炎为主(63.6％).试验组和对照组中重度口腔疼痛发生率分别为59.1％和80.9％ (P ＜0.05).试验组和对照组Ⅱ级口腔炎出现时间分别为(23.2±7.3)d和(17.2±6.)d(P＜0.05).试验组和对照组≥Ⅲ级口腔炎持续时间分别为(7.8±1.9)d和(13.8±3.5)d(P＜0.05).结论:含服白介素-11溶液可明显减轻鼻咽癌同步化放疗所致的放射性口腔炎和口腔疼痛,并能延缓放射性口腔炎的发生时间.
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补肾填精方对再生障碍性贫血大鼠模型IL-11及EPO影响的研究
目的:观察补肾填精方对再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)模型大鼠调控因子白细胞介素-11( interleukin-11,IL-11)及红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的影响.方法:Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型生理盐水组、补肾填精中药组、再障生血片组共4组各12只,对照组正常饲喂不做干预；其他3组以5-氟尿嘧啶注射液(5-FU)与马利兰合用诱发建立模型后,补肾填精中药组及再障生血片组分别给予补肾填精中药10 g·kg-1及再障生血片混悬液0.015 g·kg-1,连续4周,模型组予等量生理盐水灌胃.结果:①治疗组的白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)及血小板(PLT)较模型组均有不同程度增高,差异有统计学意义(P＜0.05).其中补肾填精中药组的WBC和PLT明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).②治疗组IL-11含量较模型组升高,差异有统计学意义(P＜0.05).③治疗组EPO含量较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:补肾填精方能改善模型大鼠的骨髓造血功能,可改善细胞因子IL-11及EPO介导的分泌异常,促进骨髓造血功能的恢复.
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白细胞介素-11在白血病治疗中的临床应用及研究进展
白细胞介素-11(IL-11)是一种多功能细胞因子,可直接作用于骨髓造血祖细胞、巨噬细胞、T细胞、上皮细胞和肝细胞,具有促进造血、调控免疫、抗炎和保护黏膜上皮等功能,临床前研究和临床试验已表明IL-11可促进白血病患者化疗后血小板恢复,在造血干细胞移植中可防治移植物抗宿主病的发生,维持移植物抗白血病效应并可协同G-CSF动员造血干/祖细胞进入外周血.本文对IL-11在白血病治疗中的临床应用和研究进展作一综述.
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重组人白细胞介素11对正常及骨髓抑制小鼠的促血小板生成作用
本试验的目的是观察国产重组人白细胞介素11(rhIL-11)皮下注射对正常小鼠和骨髓抑制小鼠的血液学效应.给正常小鼠rhIL-11 200及400μg/kg皮下注射,连续7天,第5天时外周血血小板数轻度升高,起效较平缓,停药后血小板数可在4天内恢复到给药前水平.对骨髓抑制小鼠,rhIL-11的治疗可明显地减轻外周血小板计数的下降程度,促进血小板计数的恢复.rhIL-11在每天100-400μg/kg时对骨髓抑制小鼠均有良好疗效,治疗13-15天血小板计数恢复到照射前水平,在每天400μg/kg时起效稍快于100及200μg/kg.上述3个剂量所引起的血小板大升幅十分接近.rhIL-11的升血小板作用与其促进骨髓巨核系祖细胞的增殖与成熟有关.上述结果表明,rhIL-11治疗无论对正常小鼠还是骨髓抑制小鼠均可提高外周血血小板数,提示rhIL-11可能是一种治疗血小板减少症的药物.
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重组人白介素11联合粒细胞集落刺激因子动员的自体外周血造血干细胞移植
本研究旨在探索重组人白介素11(rhIL-11)联合重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员外周血造血干细胞进行自体外周血干细胞移植的作用.16例预行自体外周血干细胞移植的非霍奇金淋巴瘤及急性髓系白血病患者随机分为实验组(rhIL-11联合rhG-CSF动员)及对照组(rhG-CSF动员),两组均在动员性化疗后血象下降至低值有回升迹象时应用rhIL-11及rhG-CSF;rhG-CSF 5 μg/(kg穌)动员中位时间5.5天,rhIL-11 50 μg/(kg穌)动员中位时间4天;动员后观察外周血白细胞和血小板计数,以及干细胞采集物单个核细胞、CD34+细胞、CFU-GM集落数的变化;按常规进行自体外周血干细胞移植后,观察粒细胞及血小板植活时间及单采血小板输注量.结果显示:实验组及对照组动员后外周血白细胞和血小板计数,以及干细胞采集物单个核细胞、CD34+细胞及CFU-GM集落数无显著性差异(p>0.05).自体外周血干细胞移植后,实验组中性粒细胞数≥0.5×109/L的中位时间为10.5天,对照组中为13天,实验组比对照组提前2.5天(p<0.05).实验组血小板数≥20×109/L的中位时间为11.5天,对照组为13天,实验组比对照组提前1.5天(p<0.05).实验组输注单采血小板中位数为3.5单位,对照组为5单位,实验组比对照组减少1.5单位(p<0.05).实验组使用动员剂的不良反应主要有低热、乏力、感冒样症状、食欲不振、头晕、肌肉酸痛等,对照组仅出现低热,患者对以上症状均可以耐受,停药后症状自行消失.结论:rhIL-11联合rhG-CSF动员外周血造血干细胞安全有效,在自体外周血干细胞移植后造血重建较快,单采血小板输注量少.
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重组人白细胞介素-11治疗慢性难治性特发性血小板减少性紫癜的临床观察
目的 观察重组人白细胞介素-11(rhIL-11)对慢性难治性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效和安全性.方法 慢性难治性ITP患者皮下注射rhIL-11 50 ug/kg,1次/d,疗程14d.结果 32例患者用药前血小板计数平均值为(15.3±7.8)×109/L,给药后7、10、14 d分别升至(38.6±17.0)×109/L,(52.6±26.5)×109/L,(66.5±34.4)×109/L,与用药前相比有显著升高(P＜0.01).停药后血小板逐渐回落,2个月后降至(52.0±30.2)×109/L,但仍然显著高于治疗前(P＜0.01).治疗的总有效率75%,12例出现轻微不良反应.结论 rhIL-11治疗某些慢性难治性ITP有较好疗效,不良反应轻微.
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重组人白细胞介素-11治疗慢性特发性血小板减少性紫癜疗效分析
目的 观察重组人白细胞介素-11(巨和粒)对慢性特发性血小板减少性紫癜的疗效.方法 对36例慢性特发性血小板减少性紫癜患者皮下注射巨和粒,3mg每天,用至PLT≥50×109/L停药.结果 36例患者有22例显著有效,应用10天左右血小板能升至30×109/L以上,6例有效能维持于PLT (20~30)×109/L之间,相关出血症状明显减轻或消失,4例周身疼痛并发热,不能耐受而停用该药,4例无效.通过以上数据显示,有效率占78%.结论 巨和粒可安全有效地促进慢性特发性血小板减少性紫癜患者血小板的恢复,但疗效不持久.
关键词： 白细胞介素-11 血小板 慢性特发性血小板减少性紫癜 -
白细胞介素11在 IEC-6细胞损伤时的抗凋亡机制研究
目的：研究白细胞介素11（ IL-11）在正常大鼠空肠上皮细胞（ IEC-6）损伤时的抗凋亡机制。方法通过脂多糖（LPS）作用于IEC-6，建立了坏死性小肠结肠炎体外模型，加入外源性IL-11，建立IL-11治疗模型。采用免疫印迹方法研究IL-11对大鼠肠道上皮细胞磷酸化STAT3、Bax及Bcl-2蛋白含量的表达变化影响。数据以均数±标准差（x珋±s）表示，采取one-Way-ANOVA方差分析，用SPSS 11．0统计软件进行分析，P＜0．01差异有统计学意义。结果定量分析结果表明，LPS致IEC-6细胞损伤时， Bax表达增强，IL-11处理可抑制Bax的表达。 P-STAT3及Bcl--2蛋白含量在LPS致IEC-6细胞损伤时表达显著减少，IL-11处理可上调上述两种蛋白的表达。结论 LPS致IEC-6细胞损伤时，外源性IL-11可能激活Jak／STAT信号通路中关键分子STAT3，继而上调Bcl-2，下调Bax发挥抗凋亡作用。
关键词： 白细胞介素-11 小肠结肠炎 坏死性 STAT3 转录因子 bcl-2相关X蛋白质 基因 bcl-2 -
子宫内膜癌患者细菌感染与炎症因子的表达
目的：探讨子宫内膜癌患者细菌感染及炎症因子白细胞介素‐6（IL‐6）、白细胞介素‐11（IL‐11）的表达，分析子宫内膜癌的发生与局部微环境中的炎症变化的关系，以揭示炎症在子宫内膜癌的发生及发展中的机制。方法选取医院2011年6月－2013年6月子宫内膜癌（研究组）与子宫肌瘤患者（对照组）各40例，采集宫颈分泌物及子宫内膜组织进行细菌培养，以免疫组化染色法检测子宫内膜组织中的IL‐6、IL‐11的表达。结果研究组患者宫颈分泌物、子宫内膜组织中细菌培养阳性率分别为40．00％、30．00％，高于对照组的15．00％、5．00％，两组细菌培养阳性率比较差异有统计学意义（P＜0．05）；子宫内膜癌患者低分化、中分化、高分化时子宫内膜组织细菌培养阳性率分别为25．00％、33．33％、28．57％，FIGO分期Ⅰ期、Ⅱ期时子宫内膜组织细菌培养阳性率分别为29．41％、33．33％，不同分化程度、分期子宫内膜组织中细菌培养阳性率比较差异无统计学意义；研究组子宫内膜组织中IL‐6、IL‐11阳性表达明显高于对照组，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论子宫内膜癌组织中细菌培养阳性率高于正常子宫内膜组织，炎症因子IL‐6、IL‐11阳性表达升高，提示感染及炎症因子可能参与了子宫内膜癌的发病过程。
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重组人白细胞介素-11对肺癌患者化疗后血小板的影响
目的:研究重组人白细胞介素-11(recombinant human interleukin-11,rhIL-11)对肺癌患者化疗后血小板计数和平均血小板体积的影响.方法:将58例肺癌化疗后出现血小板降低患者(＜50×109L-1)分成两组,实验组40例,每天皮下注射rhIL-113 mg,连续7 d;对照组18例,为空白对照组.每周观察rhIL-11对血小板计数的影响,连续3周.结果:实验组放疗后血小板计数和平均血小板体积分别降至(43.00±13.21)×109L-1和9.43±1.88 fL,对照组为(46.45±12.44)×109L-1和8.69±1.63fL,rhIL-11开始使用后1周,实验组平均血小板体积上升至正常(10.84±2.32fL),2周后血小板计数上升至正常水平[(110.87±53.28)×109L-1].与对照组比较,rhIL-11可明显提高肺癌化疗后患者血小板计数;rhIL-11对白细胞计数和血红蛋白浓度没有明显影响.结论:rhIL-11可促进肺癌化疗患者血小板恢复.
关键词： 白细胞介素-11 肺肿瘤/药物疗法 血小板减少/药物疗法 -
重组人白细胞介素-11治疗恶性肿瘤化疗后血小板降低的临床疗效评价
目的:观察重组人白细胞介素-11(rhIL-11)治疗化疗引起的血小板降低的疗效和毒副反应.方法:采用随机数字表法将48例血小板降低恶性肿瘤患者分为治疗组和对照组,治疗组采用rhIL-1150μg/(kg·d),对照组主要采用对症治疗.结果:治疗组血小板下降低值[(35.78±5.63)×109L-1]与对照组[(31.77±4.84)×109L-1]比较,差异有统计学意义,t=2.62,P=0.01;治疗组血小板降低持续时间[(7.71±2.48)d]少于对照组[(9.33±2.18)d],t=3.34,P=0.00.治疗组不良反应以疲劳、注射部位疼痛、水肿、关节肌肉酸痛、心律失常和头晕为主,主要为Ⅰ～Ⅱ度.结论:国产rhIL-11能有效地治疗化疗引起的血小板下降,不良反应轻微,耐受性好.
关键词： 白细胞介素-11 肿瘤 血小板减少/药物疗法 -
重组人白细胞介素-11对恶性肿瘤化疗后血小板减少治疗的临床分析
18例恶性肿瘤患者化疗后血小板减少(＜50×109 L-1).按经济状况分为两组:A组(治疗组)8例,使用白细胞介素-11(rhIL-11)皮下注射1.5 mg/d,使用3～12 d;B组(对照组)10例,为空白对照.每周观察rhIL-11对血小板计数及血小板体积的影响,连续3周.化疗可降低血小板计数和平均血小板体积,A组化疗后血小板计数和平均血小板体积分别降至(42.47±12.89)×109 L-1和(9.21±1.87) fL,对照组化疗后血小板计数和平均血小板体积分别降至(44.54±11.71)×109L-1和(8.96±1.66)fL.rhIL-11开始使用1周后,平均血小板体积上升至正常(10.47±2.23) fL,2周后血小板计数上升至正常水平(110.78±52.27)×109L-1.
关键词： 血小板减少性/药物疗法 白细胞介素-11 治疗 -
rhTPO和IL-11治疗NSCLC化疗后血小板减少症的临床观察
目的:对比研究重组人血小板生成素(rhTPO)及IL-11治疗非小细胞肺癌(NSCLC)化疗后血小板减少的疗效及安全性.方法:采用前瞻性、平行对照研究方法对62例经病理学或细胞学确诊的NSCLC,采用健择、顺铂联合化疗方案后血小板≤75×109L-1患者进行分组.治疗组:皮下注射特比澳15 000 U/d;对照组:皮下注射吉巨芬3 mg/d.结果:治疗组与对照组比较,化疗后第21天血小板值分别为164.3×109L-1和112.56×109L-1,P=0.011;血小板低值分别为44.0×109L-1争33.7×109L-1P=0.026;血小板恢复高值分别为277.1×109L-1和135.1×109L-1(P=0.000),治疗组明显高于对照组.治疗组15例发生Ⅲ度血小板下降,持续平均天数为2.60 d;对照组为29例及4.00 d,差异有统计学意义(P=0.006,P=0.02);治疗组4例发生Ⅳ度血小板下降,持续平均天数为1.0 d;对照组为14例及1.86 d,差异有统计学意义(P=0.036,P=0.012).治疗组化疗后血小板恢复至≥75×109L-1所需时间为5.25 d,明显短于对照组的7.96 d,P=0.006.治疗组输注血小板人数4例,对照组为15例,差异有统计学意义,P=0.027.治疗组不良反应发生率明显低于对照组(分别为3和22例,P=0.000).结论:TPO治疗化疗后血小板减少的疗效优于吉巨芬,且毒副反应较低.
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基因重组人白细胞介素-11治疗恶性肿瘤化疗所致血小板减少症的临床探讨
目的 观察基因重组人白细胞介素-11(rhIL-11)治疗恶性肿瘤化疗所致血小板减少症的临床疗效及不良反应.方法 本组51例患者随机分为治疗组(27例)和对照组(24例).治疗组病例化疗后外周血血小板计数≤50×109/L时,给予rhIL-11 1.5 mg皮下注射,1/d,连续用药5～14 d,平均9.2 d;当外周血血小板升至≥100×109/L时停用rhIL-11观察血像.对照组病例仅以输注血小板及对症治疗为主.结果 治疗组患者应用rhIL-11前后自身比较血小板计数低值显著升高,差异有显著性(P＜0.01);治疗组患者化疗后应用rhIL-11血小板计数低值较对照组化疗后的低值显著升高,差异也有显著性(P＜0.01);治疗组应用白介素-11后血小板计数低于5.0×109/L的天数比对照组明显缩短,两者比较差异也有显著性(P＜0.01).共治疗27例恶性肿瘤化疗所致的血小板减少症,显效9例(33.3%),有效18例(66.7%).结论 在恶性肿瘤化疗所致的血小板减少症的治疗中,rhIL-11的升血小板作用显著、安全、经济实用.
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全中枢照射所致血小板减少的临床研究
目的 评价重组人白细胞介素-11(rhIL-11)预防全中枢照射所致血小板减少的疗效和不良反应.方法 采用随机对照研究方法,将100例患者随机分为A组(rhIL-11预防治疗组50例)和B组(对照组50例).A组患者放疗过程中血小板计数<100×109/L时或血小板计数较放疗前基线水平下降>50％即开始按50μg·kg-1·d-1剂量给予rhIL-11皮下注射,1次/d,直至血小板数≥200×109/L时停药.B组患者当血小板计数<50×109/L时则按同样方案进行,直至血小板数≥100×109/L时停药.结果 92例可评价疗效,rhIL-11可升高全中枢照射中血小板低值(P<0.01),缩短血小板减少症持续时间(P<0.01),缩短放疗所需时间(P<0.01).主要不良反应为注射部位疼痛、硬结、红肿、乏力等,但程度较轻.结论 rhIL-11具有明显的促血小板生成作用,可显著减少全中枢照射过程中血小板减少的发生,保证放疗的顺利进行,不良反应较轻且较易处理.
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重组人白细胞介素-11治疗化疗所致血小板减少的临床观察
目的 观察重组人白细胞介素-11(rhIL-11)治疗化疗所致血小板(PLT)减少的疗效和不良反应.方法 采用病例自身对照研究,对第1个周期化疗(对照组)后PLT≤70×109/L的32例实体瘤患者,第2个周期(治疗组)采用相同方案化疗,化疗结束后24h开始,皮下注射rhIL-11 25μg/kg体重,每天1次,连用7～14 d,或至PLT 100×109/L时停药.结果 治疗组化疗后各时点PLT计数均高于对照组.化疗后,治疗组和对照组PLT低值分别为(110.2±53.5)×109/L和(55.6±46.8)×109/L,两组差异有统计学意义(P＜0.01).PLT恢复正常时间,治疗组为2～18 d,对照组为5～27 d,中位数分别为5 d和12 d,两组差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组中PLT输注2例,次数为2次,对照组为7例9次,差异有统计学意义(P＜0.01).乏力、关节肌肉酸痛、注射部位疼痛、头痛、心悸、水肿和发热等不良反应多为Ⅰ度和Ⅱ度,可自行缓解.Ⅲ度不良反应为乏力、关节肌肉酸痛、头痛,对症处理后可缓解.结论 rhIL-11是治疗化疗后PLT减少的有效药物,不良反应可以耐受.
关键词： 白细胞介素-11 血小板减少症/化疗诱导 血小板减少症/治疗 -
重组人白介素-11治疗化疗所致血小板减少症的疗效和机制
目的观察重组人白介素-11(rhIL-11)治疗化疗后血小板(PLT)减少的疗效和安全性,并探讨其作用机制.方法 34例(76周期)化疗后PLT减少患者接受rhIL-11治疗, 25 μg·kg-1·d-1,皮下注射,连用4～16 d,或至PLT升高幅度≥50×109/L时停药.观察rhIL-11的疗效及不良反应,以ELISA法检测用药前血清IL-11水平,以RT-PCR法检测单个核细胞表面IL-11受体α链mRNA(IL-11R α)的表达,分析rhIL-11的疗效与血清IL-11水平及IL-11R α表达的关系.结果第1和第2周期化疗前,PLT基础值分别为(135.0±54.3)×109/L和(259.4±64.5)×109/L;应用rhIL-11的天数分别为7～16 d(中位时间 12 d)和4～10 d(中位时间6 d),第1和第2周期rhIL-11的应用天数相比,差异有统计学意义(P<0.05);化疗后PLT计数<50×109/L的持续天数分别为7～13 d(中位时间10 d)和3～8 d(中位时间5 d),第1和第2周期PLT降低的持续天数相比,差异有统计学意义(P<0.05).有30个周期PLT计数高值>300×109/L,PLT计数高值出现在应用rhIL-11后第10～17天(中位时间14 d).用药前的血清IL-11水平与用药后PLT计数高值呈负相关.主要不良反应为水肿、乏力、头晕头痛和肌肉、关节疼痛.结论 rhIL-11治疗化疗引起的PLT减少安全有效,虽起效缓慢,但作用持久;检测用药前血清IL-11水平对预测rhIL-11疗效有一定意义.
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白细胞介素-11防治急性髓系白血病化疗后血小板减少的临床研究
目的观察重组人白细胞介素-11(rhIL-11)防治急性髓系白血病化疗后血小板减少的疗效及其毒副反应.方法采用自身对照研究的方法,对21例因化疗引起血小板减少(<50×109/L)急性髓性白血病患者给予rhIL-11预防性治疗.第1周期单用化疗;第2周期化疗联合rhIL-11,即化疗结束后24 h开始用rhIL-11,25μg/kg,皮下注射,1次/d,连续用药14d或连续2次检查血小板计数≥300×109/L停药.结果共入选21例患者,2例因第1周期化疗后疾病进展,中止化疗而剔除,19例可评价疗效和毒性反应.对照周期:化疗后血小板低值(31.9±9.2)×109/L,血小板<50×109/L平均天数(8.9±3.3)d,输注同型异体血小板7例次.研究周期:化疗后血小板低值(56.4±17.8)×109/L(P<0.05),血小板<50×109/L平均天数(4.6±2.9)d(P<0.05),输注同型异体血小板3例次.结论rhIL-11可提高血小板低值,缩短血小板减少持续时间、减少血小板输注量,耐受性良好.
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白细胞介素11对甲状腺未分化癌侵袭迁移能力的影响
目的 探索造血促进因子白细胞介素(interleukin,IL)-11与甲状腺未分化癌(anaplastic thyroid carcinoma,ATC)进展间的关系.方法 采用ELISA和Real-time PCR分别检测甲状腺癌细胞系上清IL-11蛋白水平和mRNA水平;构建稳定敲低IL-11的ATC细胞株,采用MTT、Transwell、划痕实验及Western blot方法分析敲低IL-11或外源性重组人巨细胞介素(recombinant human interleukin,rhIL)-11对ATC细胞株增殖、侵袭和迁移能力的影响及机制.使用SPSS 19.0软件统计分析数据,各组之间均值的比较采用Student't检验.结果 ELISA方法检测发现3个干扰载体组细胞中IL-11蛋白表达量较空载体组显著低(21.55 ±1.69、16.18±0.85、26.37 ±2.00比54.54 ±3.99,P值均＜0.05);平板克隆实验发现IL-11敲低组细胞与对照组sw579细胞形成克隆数目差异无统计学意义(P＞0.05),同时MTT实验发现,敲低IL-11后其细胞增殖速度与对照组sw579细胞差异无统计学意义(P＞0.05);Transwell侵袭和迁移实验发现外源性rhIL-11(0～100 ng/ml)处理ATC细胞后,穿过小室的细胞随着rhIL-11浓度的升高而增多.结论 IL-11通过介导ATC细胞上皮间质转化促进其侵袭转移能力,IL-11可作为ATC分子靶向治疗的一个潜在靶点.
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重组人IL-11对照射小鼠造血系统的影响
目的:观察重组人白细胞介素-11(recombinant human IL-11,rhIL-11)对照射小鼠造血恢复的影响.方法:给5.5 Gy 60 Co γ射线照射小鼠连续10 d皮下注射rhIL-11 200,400 μg/(kg.d)或溶剂,观察体重、外周血象和骨髓造血祖细胞的变化.结果:各给药组小鼠体重明显增加(P<0.01).照后第11天rhIL-11 200 μg/(kg.d)组血小板计数检查值明显高于照射对照组(P<0.05),各给药组第20天检查值已高于照前值(105%～112%),而照射对照组为照前值的81%.骨髓有核细胞培养结果表明,各给药组的各系造血祖细胞集落数均明显高于照射对照组.结论:rhIL-11可明显促进γ射线照射小鼠骨髓有核细胞形成CFU-MK和CFU-Mix,升高外周血小板数.
