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解剖学研究

解剖学研究杂志

Anatomy Research 해부학구

统计源期刊
  • 主管单位: 广东省科学技术协会
  • 主办单位: 广东省解剖学会 中国解剖学会
  • 影响因子: 0.32
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1671-0770
  • 国内刊号: 44-1485/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 46-269
  • 曾用名: 广东解剖学通报
  • 创刊时间: 1979
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《解剖学研究》编辑部委员会
  • 出版地区: 广东
  • 主编: 姚志彬
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 模拟海拔5000米低氧环境下大鼠甲状腺轴与CRH家族的相关性研究

    作者:宋敏涛;熊艳蕾;卢艳花;陈楠;方露;徐成丽

    目的 研究SD大鼠HPT轴激素及蛋白在低氧环境下的病理生理变化机制及与促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin releasing hormone,CRH)家族相关蛋白及激素的相互作用.方法 用低压低氧舱模拟海拔5000m高原低氧环境复制SD大鼠动物模型,采用ELISA法检测大鼠血清中HPT轴激素水平,包括游离三碘甲腺原氨酸(Free triido-thyronine,FT3)、游离四碘甲腺原氨酸(Free tetraiodo-thyronine,FT4)、总三碘甲腺原氨酸(Total triido-thyronine,TT3)、总四碘甲腺原氨酸(Total tetraiodo-thyronine,T4)、反三碘甲腺原氨酸(3,5,3'-L-triiodo-thyronine,rT3)、促甲状腺激素(Thyrotropin stimulating hormone,TSH)、促甲状腺激素释放激素(Thyrotropin releasing hormone,TRH),以及CRH家族激素CRH、尿皮素2(Urocortin Ⅱ,Ucn2)、Ucn3、皮质酮(Corticosterone,CORT)在血清中的水平,通过Western blot检测低氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α),HPT轴的TSHR、TRHR1及CRH家族受体CRHR1、CRHR2的表达.采用免疫荧光双染检测CRHR1、CRHR2与TSHR在甲状腺滤泡细胞的表达.通过Pearson相关分析探讨CRH家族CRH、Ucn2、Ucn3、CORT和HPT轴激素FTT3、F4、TT3、TT4、TSH、TRH、rT3相关性.结果 低氧组大鼠TRH、TT3、TT4、FT3、FT4和TSH血清水平均下降(P<0.05),rT3、CRH、Ucn2、Ucn3和CORT血清浓度上升(P<0.05).相关性统计表明低氧各组大鼠血清CRH与TRH激素水平负相关(r=-0.80),Ucn2与FT3、T3分别呈负相关(r=-0.796,-0.798).免疫荧光双标显示CRHR1与TSHR、CRHR2与TSHR在甲状腺滤泡细胞存在共表达.结论 结果表明模拟5000米海拔低氧环境使大鼠HPT轴功能受到抑制,可能与CRH家族基因激活有关,这对进一步研究HPT轴与CRH家族相互作用机制提供一定的线索.

  • 腰4/5节段椎间孔镜经不同手术入路的应用解剖

    作者:吴祖耀;刘建华;杨国良;王长涛;王洋

    目的 对经椎间孔、椎板间隙和髂骨入路的相关解剖学及毗邻结构进行观测,为PTED的临床应用提供科学依据.方法 选取尸体22具(男性12具,女性10具),完成椎间孔镜下L4/5节段髓核摘除术治疗腰椎间盘突出症的3种不同手术入路,扩大解剖显露每种入路重要的解剖结构,充分显露椎间孔外口及其周围的椎间盘、横突肌及韧带、关节突关节、腰神经的分支及其随行动静脉等.以腰椎关节突关节的后缘顶点(HP)为中心进行测量,包括HP-N、HP-PP、DH和HP-MD.结果 22例44侧L4/5节段动脉前支及其主要分支位于横突间隙上1/4的33例,占75.0%;位于第2个1/4的7例占15.9%;位于第3个1/4的3例占6.8%;位于第4个1/4的1例占2.3%.左右合计HP-N、HP-PP、DH和HP-MD距离分别为(23.9±2.5)、(28.3±2.8)、(11.7±1.7)和(1.6±2.4) mm.腰椎横突间组织有横突间肌和横突间韧带,它们位于腰椎椎间孔的后侧,并形成纵向遮挡.横突间韧带的上内侧有骨纤维孔前后贯通,孔内有脂肪组织并有腰神经后支和腰动脉后支穿过.结论 腰椎的关节突关节后缘顶点(HP)可作为PTED入路的重要解剖学标志,能帮助术者于手术中顺利地显露和辨认病灶及周围结构,提高手术的安全性并减少副损伤.

  • 肿瘤相关巨噬细胞对肝癌EZH2表达的影响

    作者:陈娟;成炜;刘珊珊;黄丽;刘玉荣;马宁芳

    目的 研究肝癌微环境中肿瘤相关巨噬细胞对转录因子EZH2表达的影响及意义.方法 用佛波豆寇乙酸(PMA)诱导人单核细胞系THP-1细胞分化为M2型巨噬细胞;用M2型巨噬细胞与肝癌BEL-7402 0r QGY-7703细胞共培养方法模拟肝癌免疫微环境,未共培养的肝癌BEL-7402或QGY-7703细胞为空白对照,qRT-PCR和Western blot分别从mRNA和蛋白质水平检测两组肝癌细胞EZH2的表达水平;免疫组织化学检测肿瘤相关巨噬细胞标记分子CD163与EZH2的表达并进行相关性分析.结果 qRT-PCR及细胞形态学显示巨噬细胞诱导成功;巨噬细胞与肝癌细胞QGY-7703、BEL-7402共培养后,EZH2的表达明显下调,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);肝癌组织芯片免疫组织化学显示肝癌癌巢组织中CD163+巨噬细胞数量明显少于癌旁组织(P<0.05),癌巢组织中巨噬细胞CD163表达分值与肝癌细胞EZH2表达分值呈负相关(r=-0.32,P=0.018).结论 巨噬细胞与肝癌细胞共培养可下调肝癌细胞EZH2的表达;肝癌癌巢组织中巨噬细胞CD163表达分值与肝癌细胞EZH2表达分值呈负相关.

  • Nrf2-ARE信号通路在葛根素在减轻脑部氧化应激损伤中的作用和机制研究

    作者:沈静琳;李朝晖;王芳

    目的 探究葛根素减轻脑部氧化应激损伤是否由Nrf2-ARE信号通路介导.方法 选择成年雄性SD大鼠构建TBI模型并随机平分为模型组、假手术组及葛根素给药组.通过RT-PCR技术对Nrf2-ARE信号通路中Nrf2、OH-1、NQ01 mRNA表达水平进行检测,采用Western-blot对不同组大鼠在不同时间点脑内Nrf2蛋白表达进行测定.后通过免疫组化及免疫荧光法对Nrf2进行细胞亚定位.结果 各组大鼠Nrf2、HO-1和NQO1mRNA的表达水平中模型组与假手术组差异无统计学意义(P>0.05),给药组与模型组各成分含量差别较大,差异有统计学意义(P<0.05).在不同时间点对各组Nrf2蛋白含量测定中得出,给药组能不同程度上调Nrf2蛋白表达,与同时段模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05),且给药葛根素后Nrf2从细胞质中转移到细胞核从而发生作用.结论 葛根素可通过Nrf2-ARE信号通路有效减轻创伤性脑损伤所带来的氧化应激损伤.

  • LPS诱导慢性帕金森病小鼠模型的建立与评价

    作者:姜牧君;陈育华;屈晓龙;葛波波;屈洪党

    目的 采用腹腔注射LPS的方法建立慢性帕金森病小鼠模型,评价该模型小鼠行为学特点、黑质多巴胺能神经元损毁情况及小胶质细胞活化数量的改变.方法 将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为2组,模型组给予单次腹腔注射LPS(5 mg/kg),对照组以相同方法注射生理盐水(5 mg/kg).分别于处理后的第1个月末、第3个月末、第5个月末和第7个月末每组随机选出6只小鼠,采用转棒实验及旷场试验观察小鼠行为学变化情况,免疫组织化学染色法观察小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞及IBA-1阳性细胞(活化的小胶质细胞)数目的变化.结果 与对照组相比,从第3个月末开始至第7个月末LPS组小鼠均出现明显的PD行为表现,运动能力明显下降(P<0.05),中脑黑质区多巴胺能神经元数量减少显著(P<0.01);IBA-1阳性细胞数则在1月末就出现明显升高(P<0.01),且一直持续到实验结束.结论 腹腔注射LPS能够引起持续性的小胶质细胞活化,并可诱导较为稳定的慢性帕金森病小鼠模型.

  • KIAA1199基因重组慢病毒载体的构建及在人胃肿瘤细胞MKN28中的表达

    作者:蔡懿婷;许慈;董晴晴;王碧君;戴强;朱黎明

    目的 构建KIAA1199基因过表达的重组慢病毒载体,感染人胃癌细胞MKN28并使KIAA 1199基因有效表达.方法 将慢病毒载体GV367和KIAA 1199基因序列用AgeI和NheI双酶切、连接、筛选及测序获得重组慢病毒质粒GV367-KIAA1199.将测序正确的GV367-KIAA 1199重组载体和辅助质粒Help1.0和Help2.0用Lipofectamine2000共转染293T细胞,得到重组慢病毒载体LV-KIAA 1199.予荧光稀释法和药物筛选法测定重组慢病毒的感染滴度.以携带空白基因片段的慢病毒载体LV-NC为病毒对照组.将LV-KIAA 1199和LV-NC以相同的病毒感染复数(MOI)分别感染人胃癌细胞株MKN28;荧光显微镜观察EGFP在细胞中的表达;实时定量PCR检测KIAA1199的mRNA在细胞中的表达水平.结果 重组慢病毒载体LV-KIAA 1199构建成功,LV-KIAA 1199感染胃癌细胞后,荧光显微镜下可见细胞中呈现绿色荧光;KIAA1199的mRNA的表达均显著高于对照病毒组.结论 重组慢病毒载体LV-KIAA1199可携带KIAA 1199基因在人胃癌细胞株MKN28中进行有效过表达.

  • Caspase-9在结肠癌化疗前后的表达及意义

    作者:周昕;廖国庆

    目的 研究Caspase-9在结肠癌患者化疗前后原发癌和腹腔转移癌中的表达及其临床意义.方法 选取9例结肠癌患者,均接受两次手术分别切取原发癌及腹腔转移癌,两次手术间接受以氟尿嘧啶为基础的化疗.免疫组化法检测Caspase-9在原发癌和转移癌组织中的表达.结果 Caspase-9在化疗后转移癌组织表达相比化疗前原发结肠癌组织表达显著降低,平均染色强度由化疗前8317±1857下降为3693±1995 (P<0.05).且9例患者腹腔转移癌中Caspase-9表达均较各自原发癌降低.结论 Caspase-9表达的高低与结肠癌化疗效果密切相关,可以作为预测化疗敏感性及复发转移的分子靶标.

  • 异甘草素对大鼠脑胶质瘤p53和VEGF表达的影响

    作者:曹阳;索新文;陈志伟;李论;王勇

    目的 观察异甘草素对大鼠脑胶质瘤组织p53和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨异甘草素抗胶质瘤作用机制.方法 36只清洁级Wistar雌性大鼠随机分为2组:假手术组(n=12)与模型组(n=24).建立大鼠C6胶质瘤模型,第8天将模型组再细分为模型组与异甘草素组.异甘草素组腹腔注射异甘草素(500 μg· kg-1·d-1),模型组腹腔注射等量生理盐水,连续给药一周后处死大鼠.免疫组织化学方法和Western blot方法检测肿瘤组织p53和VEGF蛋白表达水平的变化.结果 免疫组织化学结果和Western blot结果显示,与假手术组相比,模型组与异甘草素组大鼠脑组织p53和VEGF的蛋白表达的平均光密度值显著增加,差异有统计学意义(R0.01).两两比较,异甘草素组大鼠脑组织p53和VEGF的蛋白表达的平均光密度值显著低于模型组,差异有统计学意义(R0.01).结论 异甘草紊能够降低脑胶质瘤大鼠p53和VEGF的表达,这可能是其治疗胶质瘤的作用机制之一.

  • 低能量体外冲击波对兔膝骨关节炎软骨细胞修复能力和MAPK通路蛋白的影响

    作者:凌琳

    目的 研究采用低能量体外冲击波冲击刺激对兔膝骨关节炎软骨细胞生长修复的影响,并探讨其是否通过调控上游细胞内MAPK通路蛋白ERK、JUK的表达而抑制MMPS的表达,从而减少细胞外基质的降解和降低炎症因子对软骨细胞的破坏作用.方法 选取30只健康大新西兰兔分三组各10只.处理组与模型组采用hunt法切断兔膝关节内半月板后前交叉韧带以建立膝骨关节炎模型,对照组未给予如何处理;其中处理组采用0.16 Mpa/次,每侧1200的体外冲击波治疗,一周一次,余2组不采用任何处理措施,检测软骨细胞损伤和修复情况,并分析组织细胞内MMPs蛋白、关节滑液炎性因子IL-1β、TNF-α和MAPK通路蛋白ERK、JUK蛋白的表达.结果 处理组兔膝关节软骨变薄、表面纤维增生呈修复反应,而模型组可见典型骨关节炎的膝关节改变;模型组Mankin评分均高于对照组和处理,差异具有统计学意义(P<0.05).免疫组化显示处理组软骨MMP-1和MMP-13表达水平亦明显高于对照组,关节滑液炎性因子IL-1β、TNF-α亦明显升高,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05).western blot显示ERK、JUK蛋白在模型组中表达高,处理组在治疗后其水平明显降低(P<0.05).结论 低能量体外冲击波刺激膝骨关节炎软骨细胞,可以降低关节MMP蛋白与炎性因子水平,从而促进兔膝关节软骨细胞的修复,其作用机制可能是通过调控上游细胞内MAPK通路蛋白ERK、JUK的表达而实现.

  • tau基因缺失导致成年小鼠中脑多巴胺神经元Nurr1表达上调

    作者:闫炎;唐晓璐;焦璐琰;郑嵋戈;林贤

    目的 本文利用tau基因敲除小鼠模型,观察tau基因表达水平的变化对中脑部位Nur1蛋白表达的影响.方法 取同窝出生的同性别的野生型(Tau+/+)、杂合子(Tau+/-)、纯合子(Tau-/-)系列tau基因敲除小鼠.应用免疫印迹技术定量检测不同年龄3种基因型小鼠中脑部位Nur1的表达水平;应用免疫荧光染色的方法,定位定量检测18月龄3种基因型小鼠中脑黑质致密部(SNC)和腹侧背盖区(VTA)Nurr1和TH的表达水平.结果 免疫印迹的结果显示Nurr1在6月龄至24月龄Tau-/-小鼠中脑的表达量增多,与Tau+/+和Tau+/-小鼠相比差异有统计学意义(P<0.05);在免疫荧光实验中,Nur1在Tau-/-小鼠中脑SNC和VTA部位TH阳性神经元中表达量增多,与Tau+/+和Tau+/-小鼠相比差异有统计学意义(P<0.05);3种基因型小鼠中脑部位TH表达量差异无统计学意义.结论 Nur1在成年Tau基因敲除小鼠中脑多巴胺神经元中表达上调,而中脑TH表达水平无改变,Nurr1可能参与维持TH的表达.

  • 新型小切口治疗腕管综合症的研究

    作者:任建华;汪洋;王哲;庄泽;史德海

    目的 介绍局部麻醉下行小切口手术治疗腕管综合症的技术,随访并探讨其疗效.方法 自2010年8月至2013年5月,在本单位选取22例典型腕管综合症患者,切口位于掌长肌腱止点到第三指蹼间连线,长2.5 cm.采用局部麻醉下小切口完成腕横韧带松解.术前及术后定期随访至12个月并用GSS评分量表进行记录.结果 患者术中均能良好耐受手术,术后随访未出现需要进一步处理的并发症.术中5例患者因腕管内病变广泛需向近端延长切口.与术前(21.32±0.36)的GSS评分相比术后随访的评分(2.40±0.04)明显降低:术后1月内患者疼痛和异常感觉减低为显著;术后6~9月大鱼际萎缩无力明显改善,差异有统计学意义(P<0.05).结论 局部麻醉小切口手术是治疗腕管综合症有效可靠的方法,术后6个月腕部功能恢复良好,本方法具有手术时间短、恢复快的优势,值得推广.

  • 控制性低血压对兔脊髓不同节段前角神经元HIF-1α和Caspase-3表达的影响

    作者:杨广奇;王维苹;郑雪峰;雷万龙

    目的 观察控制性低血压对兔不同节段脊髓前角神经元HIF-1α和Caspase-3表达的影响.方法 24只健康雄性新西兰白兔随机均分为假手术对照组和控制性低血压组,用硝普钠调控的低血压水平构建兔脊髓缺血缺氧性损伤模型,Western blot检测各种动物脊髓颈、胸、腰节段HIF-1α和Caspase-3蛋白含量,TUNEL染色检测不同节段脊髓前角神经元的凋亡状况.结果 CH组颈、胸、腰段脊髓组织HIF-1α和Caspase-3的表达水平以及TUNEL染色的细胞凋亡指数均明显升高于Cont组相应脊髓节段(P<0.01).在CH组内,颈段脊髓组织HIF-1α的表达水平低于胸腰段脊髓(P<0.05),而其Caspase-3蛋白的表达水平以及细胞凋亡指数则明显高于胸、腰段脊髓(P<0.01).结论 控制性低血压水平明显导致各节段脊髓组织的缺血缺氧性损伤,且HIF-1α的表达与Caspase-3呈反相关;颈髓的损伤程度比胸、腰段脊髓严重,可能与颈段脊髓对缺血缺氧的敏感性有关.

  • 丹参酮ⅡA对帕金森病大鼠中脑黑质内磷酸化p38MAPK的影响

    作者:徐玉英;彭普基;游言文;任秀花

    目的 研究丹参酮ⅡA对帕金森病(PD)模型大鼠中脑黑质内酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的影响,探讨丹参酮ⅡA(TSA)对帕金森病模型大鼠的作用及机制.方法 40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=10)、假手术组(sham组;n=10)和模型组(n=20).模型组又分为生理盐水组(NS组)和处理组(TSA组;n=10).模型组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型;假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理.模型组在大鼠腹腔内注射生理盐水1ml和丹参酮ⅡA 20 mg/kg,连续注射14 d.免疫组织化学法检测正常对照组、NS组和TSA组大鼠中脑黑质内TH和p-p38MAPK的表达.结果 与正常对照组及假手术组比较,模型组大鼠出现典型的PD样症状;与正常对照组比较,生理盐水组大鼠中脑黑质内TH的表达降低,p-p38MAPK的表达增多;与生理盐水组比较,处理组大鼠中脑黑质内TH的表达增多,p-p38MAPK的表达降低,差异均有明显统计学意义.结论 丹参酮ⅡA可在一定程度减轻PD模型大鼠多巴胺能神经元的损伤,其作用机制可能与p38MAPK信号转导途径有关.

  • CX40和miR-155在冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死者心肌中的表达及其法医学意义

    作者:郝禄贵;沈月华;张蕴成

    目的 鉴定在冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死者心肌中心肌连接蛋白(connexin,CX)40、免疫及炎症相关的小分子RNA (micro155)的表达及探讨其法医病理学意义.方法 在2014-2015年间法医尸体解剖工作中选出22例符合冠心病猝死的心脏标本(标本严格按照冠状动脉粥样硬化性心脏病的标准进行筛选)作为试验组,再选取10例非冠心病猝死者作为对照组;对筛选出两组中所有的蜡块进行连续切片,HE染色;利用免疫组织化学染色来检测CX40在心肌中的表达;蜡块心肌组织中提取micrRNA,利用RT-PCR法检测每组中miR-155的表达情况;数据统计学处理采用SPSS18.0统计软件分析,P<0.05为差异有统计学意义.结果 HE染色观察分析:试验组切片镜下可见心肌纤维多处断裂,细胞间质充血水肿,且伴有脂肪变性和脂质沉积;有纤维斑块形成,内部有无定型的坏死崩解物质,镜下观察呈现针形空隙,底部和边缘有肉芽组织和纤维组织,并有泡沫细胞聚集和淋巴细胞浸润;对照组心肌细胞形态正常,各动脉管腔无狭窄;CX40免疫组织化学染色结果:非冠心病猝死组显示磷酸化心肌连接蛋白40大量分布于心肌闰盘处,排列整齐并有一定的规律性;冠心病猝死组显示心肌连接蛋白40在心肌梗死部位数量减少甚至完全消失,排列散乱,分布不均匀;RT-PCR结果表明miR-155在冠心病猝死者中的表达显著上调,且在试验组和对照组中差异有统计学意义(P<0.01).结论 在冠心病猝死患者的心肌中CX40含量减少,miR-155显著表达,为冠心病猝死法医学鉴定提供了理论依据.

  • 医学院校开展解剖学第二课堂的实践探索

    作者:高俊彦;李明;吴海平;李建斌;侯燕红;刘学敏;武志兵

    介绍在医学院校开展解剖学第二课堂活动.选取低年级临床医学专业本科生组成解剖教学第二课堂小组,配备专业的带教教师,采用阶梯式分组管理的方法,开展第二课堂活动.实践证明在医学院校开展人体解剖学第二课堂,有利于培养优质的实用性医学人才.

  • 3D解剖模拟技术结合PBL教学模式在肛肠解剖教学中的应用探析

    作者:闻永;汤华军;李俊;龙庆

    目的 探索3D解剖模拟技术与PBL教学模式相结合在肛肠解剖学教学中的可行性和有效性.方法 随机选择1个班(48人)为实验组实施3D解剖模拟技术与PBL教学模式相结合的教学模式,另外一个班为对照组(50人)实施传统教学模式.比较两组教学满意度、操作技能评价与理论知识成绩及学习动机.结果 实验组的教学满意度、学习动机,以及理论和技能操作成绩均明显优于对照组(P<0.05).结论 通过3D解剖模拟技术与PBL教学模式相结合,学生的学习积极性明显提高,自我学习能力增强,值得在教学进一步摸索和推广.

  • 微课在《组织胚胎学》教学中的应用及体会

    作者:应然;黄青;洪婷;左婷婷;彭胜男

    目的 组织胚胎学的教学难点是课时少,内容多且微观抽象,这就要求要实现教学手段的改革,利用微课辅助教学是一种趋势.方法 利用摄录、录屏和软件合成等技术制作微课及其相关的辅助性教学资源,用微课来辅助课堂教学,将其与未使用微课辅助教学的同一专业的学生对比,观察其对重点、难点的掌握程度,并利用调查问卷,收集学生的反馈意见.结果 与未使用微课辅助教学的班级相比,结合了微课辅助教学的班级对重点、难点的掌握程度更好,期末测验分数更高(P<0.01),且学生学习的主动性积极性更高.结论 微课的开发和推广可部分实现教学模式的转换,不仅有利于提高学生的学习兴趣和学习效果,还有利于教师之间互相学习.

  • 长链非编码RNA在神经退行性疾病中的研究进展

    作者:唐海

    常见的神经退行性疾病有AD、PD、HD以及ALS等,是以神经系统神经元细胞丧失为特征的一类疾病.目前没有有效的治疗措施,严重威胁着人们的生命和健康.长链非编码RNA(lncRNA)是近年来生物学领域的研究热点.越来越多的相关研究表明lncRNA与AD、PD、HD、ALS等神经退行性疾病的发生发展有着十分密切的关系.本文将探讨近年来lncRNA在常见神经退行性疾病中的研究进展,为神经退行性疾病的基因诊断和基因治疗提供理论基础.

  • 塑化剂包装的人体动脉系统甘油整体标本的制作

    作者:别永信

    目的 探讨制作出塑化剂涂抹的人体动脉系统甘油整体标本,达到塑化剂包装的效果.方法 先制作成暴露全身动脉系统的整体标本,再进行一系列甘油化程序处理,后塑化剂表面涂抹.结果 制作出塑化剂涂抹的人体动脉系统甘油整体标本.结论 此种方法制作的甘油标本,具有萎缩不明显,不发霉,造价低,易于保存,表面光亮,内软外滑,内油外塑,没有甲醛刺激性气味等优点.

  • 双侧甲状腺动脉变异的观察

    作者:张楚逸;邹宇田;许景智;欧子鹏;何轩宇;叶盈盈;于瑜;张玉茵;张家辉

    甲状腺血管变异较多,例如甲状腺上动脉起点、分支的变异[1-2],甲状腺下副动脉的出现等等[3].作者学习局部解剖过程中观察了一例甲状腺上动脉异常增粗及动脉分布变异的案例.对临床工作有一定的参考价值,报道如下.

    关键词:
解剖学研究分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02

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