解剖学研究杂志
Anatomy Research 해부학구
- 主管单位： 广东省科学技术协会
- 主办单位： 广东省解剖学会 中国解剖学会
- 影响因子： 0.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-0770
- 国内刊号： 44-1485/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
GST-β-catenin融合蛋白表达载体的构建及其在原核细胞中的表达
目的 构建GST-β-catenin融合蛋白表达载体,并在大肠埃希菌(E.col)中诱导表达.方法 从COS-7细胞中提取mRNA,反转录为cDNA.用PCR方法扩增出β-catenin基因全长,通过BamHI和SalⅠ酶切位点将其定向插入pGEX-4T-2载体中,构建原核表达质粒pGEX-4T-2-β-catenin,并转化E.coli DH5α,通过限制性内切酶酶切电泳和DNA测序鉴定正确后,转入E.coli BL21中,经异丙基硫代β-D半乳糖苷大量诱导表达,SDS-PAGE电泳和Western blot鉴定.结果 酶切电泳及测序结果证明,成功构建了原核表达质粒GST-β-catenin,并用Western blot方法证实了GST-β-catenin融合蛋白的表达.结论 成功构建了GST-β-catenin原核表达载体,并证实了其在原核细胞大肠埃希菌中的表达,为进一步纯化β-catenin及研究其结构与功能提供了前提基础.
-
Nogo-A在皮层神经元中的亚细胞分布模式研究
目的 观察体外不同发育阶段神经元亚细胞组分中Nogo-A蛋白的含量,以及Nogo-A在神经元特化部位的分布特点.方法 体外培养的原代皮层神经元,第1天、3天、7天、14天,分别抽提细胞浆、膜组分、细胞核和细胞骨架4个组分,利用Western blot检测不同时间点,各个组分中Nogo-A的含量.利用免疫荧光化学染色考察Nogo-A在树突、轴突、生长锥以及突触部位的分布特点.结果 在不同发育时间点,Nogo-A都大量表达于细胞膜和细胞器膜组分,其次为细胞浆.在树突发育的关键阶段1～7 d,细胞核中可见相对分子质量约为80x103的Nogo-A降解片段.定位结果显示,Nogo-A大量分布于神经元的胞浆、树突和轴突,尤其富集于生长锥以及突触结构.结论 Nogo-A丰富表达于和突起生长密切相关的特化结构中.发育早期细胞核中Nogo-A的降解片段可能参与调控树突发育.
-
小动物PET-CT在大鼠臂丛根性撕脱脊髓损伤的应用研究
目的 探究使用小动物正电子放射断层扫描(PET)/计算机断层成像(CT)技术诊断大鼠神经根撕脱导致的脊髓损伤的程度.方法 对正常SD大鼠,通过尾静脉或腹腔注射不同剂量18F-FDG,筛选优注射方式及剂量;随后,建立SD大鼠右侧全臂丛根性撕脱模型(BPRA组)并以假手术大鼠为对照组,对术后2周大鼠进行18F-FDG-micro-PET-CT成像检测,计算脊髓节段每克组织放射性占注入量的百分比(％ID/g),比较BPRA和假手术组大鼠C5-T1脊髓组织18F-FDG摄取差异.结果 尾静脉注射1 μCi/g的示踪剂18F-FDG,40 min后进行micro-PET-CT扫描其效果佳;假手术组大鼠下颈段脊髓节段181F-FDG摄取均匀,而右全臂丛根性撕脱伤术后2周,BPRA模型组颈段脊髓18F-FDG摄取高亮范围增大,脊髓C5～C8、T1节段18F-FDG摄取率(％ID/g)为0.69±0.04与假手术组(0.60±0.02)比显著增加(P＜0.05).结论 尾静脉注射18F-FDG 1 μCi/g联合micro-PET-CT成像技术能够监测臂丛撕脱伤后在体的脊髓组织的病理反应所引起的局部神经元和胶质细胞的代谢变化,为该病的基础研究提供工具及临床病程诊断提供了新思路.
-
人类不同促排卵方案获得的未成熟卵母细胞体外成熟后发育潜能的比较
目的 比较体外受精治疗周期中两种不同治疗方案所获得的未成熟卵母细胞经体外成熟培养后的发育潜能.方法 根据未成熟卵母细胞来源分为超促排卵组和自然周期组.两组未成熟卵母细胞经未成熟卵母细胞经体外成熟(IVM)后进行常规夫精卵胞浆内单精子注射.比较两组间卵母细胞的成熟率、受精率、卵裂率、优良胚胎率和临床妊娠率的差异.结果 超促排卵组受精率、卵裂率和优质胚胎率分别为64.4％、89.9％、17.5％,自然周期组76.7％、100％、33.3％,两组之间的差异无统计学意义(P＞0.05),但自然周期组的未成熟卵母细胞的成熟率95.6％、可冷冻胚胎率64.2％及临床妊娠率26.3％均显著高于超促排卵组65.5％、26.2％、0,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在体外成熟培养中,自然周期获得的未成熟卵母细胞较超促排卵获得的未成熟卵母细胞具有更好的发育潜能.
-
直肠神经内分泌肿瘤临床病理特点及分级
目的 探讨直肠神经内分泌肿瘤的病理特征及分级.方法 对49例直肠神经内分泌肿瘤进行临床及病理资料整理,应用SP法免疫组化染色.结果 神经内分泌肿瘤Ⅰ级42例,神经内分泌肿瘤Ⅱ级4例,其中3例伴肠系膜淋巴结转移.组织构型上可分为实性小巢状或岛状、梁状、腺管状、混合性4种.神经内分泌肿瘤Ⅲ级3例,2例为大细胞神经内分泌癌,其中1例伴腹股沟淋巴结转移,1例为小细胞癌,伴肝脏转移.免疫表型除外会诊5例未做免疫组化,其余均做免疫组化SYN、CgA及Ki-67,其中SYN所有病例均阳性,CgA阳性8例,Ki-67因级别不同,增殖指数相差较大.结论 直肠神经内分泌肿瘤Ⅰ级多见,生物学行为低度恶性,一般不侵犯肌层,也很少转移,大多数病例可以在内镜下行黏膜切除术获得治愈.Ⅱ级和Ⅲ级生物学行为侵袭性,伴淋巴结转移及肝转移.免疫组化SYN、CgA及Ki-67染色可作为神经内分泌肿瘤的常规免疫标记物.
-
APP基因转染SK-N-SH细胞中阿尔兹海默病相关基因表达水平的变化
目的 探讨淀粉样前体蛋白(APP)表达对AD相关基因表达水平的影响.方法 构建APP基因的真核表达质粒,并转染人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞,实时定量PCR法检测转染细胞中SIRT1、Tau、PS1、PS2及ApoE4的表达水平变化.结果 成功构建了APP基因的真核表达载体,相对于空载体转染组,转染24、48 h时APP基因的过表达对SK-N-SH中SIRT1基因的表达具有明显的抑制作用(P＜0.01、P＜0.05);对ApoE4的表达水平有一定的上调作用(P＜0.001).转染24、48h时,PS2基因的表达水平均有一定的上调,但均未发现差异有统计学意义(P＞0.05).转染24h时,对PS1有上调趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05),转染48h时,则有下调作用(P＜0.05).对Tau,转染24h时有明显的上调作用(P＜ 0.001),但转染48h时,则有下调趋势,差异无统计学意义(P＞0.05).相对于空载体转染组,APP基因转染组的细胞活力显著降低.结论 APP基因的过表达对SK-N-SH细胞中SIRT1基因的表达具有明显的抑制作用;对ApoE4、PS2的表达水平有一定的上调作用,对Tau、PS1的表达水平有上调和下调作用不一,表明这些基因之间存在密切关系和对AD病理机制影响的复杂性,这为揭示不同AD相关基因之间的相互影响及调控机制提供一定的实验证据.
-
GPR30在雌激素促乳腺癌细胞迁移和侵袭中的作用机制研究
目的 探讨G蛋白耦联受体30(GPR30)介导的雌激素非基因效应促乳腺癌细胞侵袭的作用及其机制.方法 体外培养乳腺癌细胞株SK-BR-3(GPR30+,ERα-/ERβ-),分别给予不同浓度的17β-雌二醇(E2)和GPR30特异性激动剂(G1)处理不同时间,应用免疫印迹法观察黏着斑激酶(FAK)的磷酸化;转染GPR30 siRNA抑制GPR30表达后,采用Transwell侵袭小室法观察E2和G1对细胞迁移和侵袭的影响.结果 与对照组比较,不同浓度的E2(10-10、10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)或G1(10-8、10-7、10-6 mol/L)处理SK-BR-3细胞20 min,均能促进FAK的磷酸化.转染GPR30 siRNA 48h抑制GPR30表达后,E2、G1促进FAK磷酸化的效果均明显减弱.E2、G1均可明显促进SK-BR-3细胞的侵袭.而转染siRNAGPR30抑制GPR30表达后,E2、和G1促进细胞侵袭的能力明显减弱.结论 雌激素可通过作用于GPR30激活非基因效应诱导FAK的磷酸化,增加乳腺癌细胞的侵袭能力.
-
褪黑素在丙烯酰胺诱发断乳期和成年雄性大鼠生殖毒性中的保护作用
目的 探讨褪黑素(MT)对丙烯酰胺(AA)诱发断乳期和成年雄性大鼠生殖毒性的保护作用.方法 断乳期和成年雄性大鼠均随机分为对照组、AA染毒组、MT预防组、AA加MT组(AA和MT同时处理28 d)、MT治疗组,每组各6只动物.实验结束后,取材各组大鼠的睾丸、附睾、前列腺和精囊,计算脏器系数,并利用HE染色观察上述组织的病理学改变.结果 和对照组相比,AA染毒组断乳期大鼠睾丸的脏器系数均明显下降(P＜0.05);经MT处理组睾丸的脏器系数均出现了不同程度的升高(P＜0.05).连续28 d给予MT,断乳期大鼠的前列腺和精囊会发生明显的萎缩现象,其中精囊更为明显,但在成年大鼠中未发现该种现象.组织病理学结果表明,AA染毒后,断乳期和成年大鼠的睾丸、附睾、前列腺均出现异常组织结构,经MT处理后,它们的上皮结构均有所改善,其中,MT治疗组的改善情况为显著,但精囊中并发现有明显的异常现象.结论 MT对AA造成的断乳期和成年雄性大鼠生殖毒性损伤具有预防和缓解的作用.
-
子宫内膜癌中AEG-1的表达及临床意义
目的研 究星形酸质细胞升高基因(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)在子宫内膜癌组织中的表达及其与相关临床病理因素的关系.方法 结合组织芯片和免疫组化技术检测45例子宫内膜癌组织中AEG-1蛋白表达情况.结果 子宫内膜癌组织芯片中AEG-1蛋白表达阳性率为68.9％.AEG-1高表达与子宫内膜癌肿瘤肌层浸润深度和淋巴结转移呈明显正相关(P＜0.05).结论 AEG-1在子宫内膜癌的进展中起着重要作用,可能成为评判子宫内膜癌预后的有效靶点.
-
大脑前扣带皮质边界的解剖学定位分析
目的 明确前扣带沟的位置、在Y轴上的大跨度范围以及其个体间的变异和侧别差异.方法 在笛卡儿坐标系中测量30例成年志愿者前扣带沟的坐标值,并进行统计学分析.结果 (1)构建了前扣带沟立体定位的平均坐标数据集,分析出前扣带沟平均坐标的侧别差异和个体间差异;(2)分析出前扣带皮质在Y轴前后距离的大值及侧别差异.结论 左侧PCS的出现影响了前扣带沟在Y轴上的坐标,从而导致了前扣带皮质前后跨度的侧别差异.
-
PARP抑制剂3-AB对糖尿病大鼠血脑屏障的影响
目的 探讨多聚ADP核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰(3-AB)对实验性糖尿病(DM)大鼠血脑屏障(BBB)的影响.方法 实验动物分为正常对照组(control组),糖尿病组(DM组),糖尿病加3-AB组(DM加3-AB组),3个月后检测各组大鼠BBB通透性,BBB紧密连接蛋白ZO-1和occludin的表达;Western blot法检测各组大鼠PARP1,p-ERK1/2和ERK1/2的表达.结果 和control组相比,DM组体质量显著下降(P＜0.01),血糖明显升高(P＜0.01),3-AB对DM大鼠的体质量和血糖没有显著影响.DM组大鼠BBB通透性显著增加(P＜0.01),ZO-1和occludin的表达显著降低(P＜0.01),PARP1的表达明显增加(P＜0.01),p-ERK1/2/ERK1/2的表达显著增加(P＜0.01).上述作用可被3-AB抑制.结论 应用3-AB可通过增加ZO-1和occludin的表达,降低DM大鼠BBB通透性,保护DM大鼠的BBB.其保护作用可能与ERK1/2通路有关.
-
环孢素A对新生小鼠的海马神经发生和认知能力的影响
目的 检测免疫抑制剂环孢素A对小鼠行为和神经发生的影响,为进一步研究免疫对小鼠中枢神经系统神经发生的分子机制研究做理论依据.方法 实验随机分为环孢素A组和对照组.新生C57BL/6小鼠于出生24h内背部皮下接种环孢素A,对照组皮下注射等量的生理盐水.14 d时用免疫荧光的方法检测海马BrdU+、DCX+/BrdU+、NeuN+/BrdU+细胞数量的变化,28 d时用矿场和水迷宫的方法检测其行为学的变化.结果 与其对照组相比,环孢素A组小鼠的探索,自发性活动和学习记忆能力明显降低;BrdU+、DCXA/BrdU+、NeuN+/BrdU+细胞数量的明显下降表明海马神经发生受抑制.结论 新生期给予环孢素A可以抑制新生小鼠的认知能力和海马神经发生.
-
与肌源性干细胞共培养修复大鼠胰岛功能
目的 采用体外共培养方式研究肌源性干细胞(MDSCs)修复大鼠胰岛功能的作用.方法 提取新生大鼠MDSCs原代细胞,差速贴壁培养后行结蛋白免疫细胞化学鉴定,取第2代MDSCs接种在transwell底板.提取大鼠胰岛后,双硫腙染色鉴定,胰岛放入transwell板上层与MDSCs共培养作为实验组,用放射免疫法测胰岛功能,Western blot检测胰岛Bax、caspase3蛋白表达.另选胰岛单独培养作为对照组.结果 实验组胰岛素释放指数(SI)值降低不明显,Bax、capase3蛋白定量升高不明显,与对照组相同时间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MDSCs与大鼠胰岛共培养后,大鼠胰岛功能被修复.
-
唾液乳杆菌对哮喘Balb/c小鼠气道高反应性及T-bet/GATA-3表达的影响
目的 探讨唾液乳杆菌对哮喘Balb/c小鼠气道高反应性及T-bet/GATA-3表达的影响.方法 选择30只4周、体质量16～18 g、SPF级Balb/c雌性小鼠,随机分成3组:正常对照组(N)、哮喘组(A)、哮喘加唾液乳杆菌组(AH).应用卵蛋白建立急性哮喘模型,无创肺功能仪测定小鼠气道反应性、病理HE染色观察肺部炎症改变、Real-time PCR法检测肺组织中GATA-3 mRNA及T-bet mRNA表达.结果 哮喘组小鼠较正常对照组小鼠气道反应性增高,AH组较哮喘组小鼠气道反应性降低(P＜0.05);病理HE染色见哮喘组支气管管壁增厚、管腔狭窄、气管及血管周围可见大量以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润,管腔中较多炎性分泌物,AH组小鼠肺组织病理改变较哮喘组明显减轻;哮喘组小鼠肺组织中GATA-3mRNA表达水平较N组明显升高,T-betmRNA表达水平较N组明显降低(P＜0.05);而AH组小鼠肺组织中GATA-3mRNA表达水平较哮喘组明显降低,T-betmRNA表达水平较哮喘组明显升高(P＜0.05).结论 致敏前唾液乳杆菌灌胃一定程度上减轻了哮喘小鼠的气道高反应性及气道炎症,通过在转录水平增加T-betmRNA表达同时抑制GATA-3mRNA表达,进而改善哮喘小鼠Th1/Th2失衡,为支气管哮喘的免疫防治提供新的途径.
-
三年制高职人体解剖学教学的探索
为顺应基层、社区医疗改革的新形势,国家在开展面向基层、社区医疗培养高素质的新型实用人才的三年制医学教育,人体解剖学是其重要的基础课程,进行改革十分必要.经过长期的教学实践和探索,重组课程新内容,取得了较好效果.
-
创建人体解剖学以临床为导向的立体化课堂教学新模式
培养具备初步临床能力、终身学习能力和良好职业素质的临床医学毕业生,实现地方高校培养应用型人才的目标.设计以临床案例为导向的人体解剖学教学内容,创建立体化的人体解剖学教学方法、教学手段、成绩评定体系——学生课前搜集资料,课堂讨论教学病例,教师结合传统课堂教学与网络信息化教学.以临床为导向的立体化课堂教学新模式,极大地激发了学生的学习兴趣,培养了学生的早期临床思维能力和合格医生所需的综合素质;同时提高了教师的教学效果、教学效率,充分实现了教学手段的现代化.真正实现了“基础与临床课程交叉渗透、早期接触临床”的医学教育新理念.
-
高职院校人体解剖学信息化教学的初步探索
在国家教育信息化改革的政策指导下,我院高职人体解剖学教学在教学模式、教学手段及教学内容等方面进行了信息化结合与应用的初步探索.通过学院网络精品课程平台建设、M0TIC数码互动实验室、解剖学仿真教学软件等信息化技术的应用,将教学由平面走向立体,化抽象为具体,使学生更容易接受,也提高了学生的学习主动性.
-
基于核心能力培养的基础医学硕士研究生课程体系改革研究
在研究生教育的研究与实践中,将能力教育引入基础医学硕士研究生课程体系,以此拓宽基础医学研究生的视野,强化专业知识掌握的深度,提高研究生的创新科研素质.在对基础医学硕士研究生基础知识平台的构建和课程内容作深入探讨后,提出硕士研究生基于核心能力培养的基础医学硕士研究生课程改革思路和措施.
-
新生儿缺氧缺血性脑损伤的病理机制与牛磺酸的生物学功能
新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是儿科常见病,具有特征性的神经病理、病理生理过程及非特异的神经系统损伤表现.牛磺酸是人体的条件必需氨基酸,在脑内发挥着平衡大脑兴奋性和抑制性过程的重要作用,还可与甘氨酸受体结合激活皮质纹状体通路.目前有大量关于牛磺酸在各种病理情况下抗兴奋性毒性、抗凋亡和抗炎抗氧化作用的研究,这些生物学功能可能应用于新生儿缺氧缺血性脑损伤的治疗发挥脑保护作用.本文通过大量文献复习就此做一综述.
-
针对帕金森病致病与相关基因的miRNA研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种中脑黑质致密部和纹状体多巴胺能神经元选择性减少的神经退行性疾病,目前有6个致病基因被证实可以引起遗传型单基因PD.miR-7、miR-153、miR-205、miR-34b/miR-34c、miR-494可以直接调控PD致病基因PARK1 /PARK4、PARK2、PARK7和PARK8,miR-34a、miR-132、miR-133b、miR-320、miR-433等可以调控多种与PD发病机制相关的基因,如与多巴胺能神经元发育有关的基因、与突触形成有关的基因、和与神经营养因子有关的基因等等.直接调控PD致病基因的miRNA可能具有直接的治疗作用,而调节PD相关基因的miRNA可能具有辅助治疗作用.miRNA能够调控PD致病基因与相关基因的表达,是一种非常具有前景的治疗手段,为治疗PD提供了新思路.
-
头臂静脉与冠状窦之间异常交通支1例
在解剖一具成年尸体(男,约60岁)时,发现头臂静脉与冠状窦异常交通支一例,此种变异十分罕见,详细报告如下(附图1).该静脉起自左头臂静脉,在距离静脉角约2.4cm,此处管径约0.45 cm;距离左右头静脉汇合处约6.8 cm,此处管径约0.71 cm;经纵膈左侧,跨过主动脉弓前方,左主支气管和肺静脉之间,穿心包,沿冠状沟与心大静脉一同汇入冠状窦.此静脉全长14.0 cm,并可在冠状窦内见有淤血,全程没有分支,行程很直.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 |
