解剖学研究杂志
Anatomy Research 해부학구
- 主管单位： 广东省科学技术协会
- 主办单位： 广东省解剖学会 中国解剖学会
- 影响因子： 0.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-0770
- 国内刊号： 44-1485/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氨基甾体H42649对K562白血病细胞的抑制增殖和诱导分化作用
目的 观察氨基甾体H42649对人慢性粒细胞白血病K562细胞系的抑制增殖和诱导分化作用.方法 采用液体培养实验,MTT实验,集落培养实验观察10-8～10-4 mol/L浓度的H42649对K562细胞增殖能力的影响；采用WrightGiemsa染色,联苯胺染色和流式细胞术评价10-6 mol/L浓度的H42649对K562细胞的诱导分化作用.结果 不同浓度的H42649连续作用K562细胞1～5 d后,细胞计数和集落计数明显减少；第5d处理组的MTT值显著低于对照组,并呈剂量依赖关系；10-6 mol/L浓度的H42649对K562细胞作用5d后,联苯胺染色A值升高(P＜0.O0),形态学观察其趋向成熟分化,流式细胞术检测药物处理4d后K562细胞膜上CD71表面标记表达阳性率为84％.结论 氨基甾体H42649能显著抑制K562细胞的增殖并诱导其向红系分化,提示该药可作为一种新型慢粒白血病细胞的诱导分化剂.
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人源His-talin1原核表达载体的构建及其蛋白表达
目的 克隆人源talin1 cDNA,构建其高效原核表达载体,并纯化得到高纯度His-talin1融合蛋白.方法 PCR法扩增talin1基因并连接到原核表达载体pET32a(+),筛选和测序鉴定阳性克隆.将重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3),经过IPTG诱导表达和亲和层析分离纯化表达产物,对纯化的蛋白进行SDS-PAGE和Western blot鉴定.结果 成功扩增了2.4kb的talin1基因,构建了pET32a(+)-talin1重组质粒并在大肠杆菌中诱导表达出His-talin1融合蛋白.经SDS-PAGE和Western blot方法,验证了高纯度纯化的融合蛋白.结论 建立了高效稳定的His-talin1表达体系,为进一步研究Talin1蛋白的结构及其与P-selectin之间的关系打下基础.
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果蝇触角神经叶巢蛋白免疫阳性神经元簇的分布和细胞学观察
目的 观察巢蛋白(nestin)免疫阳性神经元在果蝇蛹触角神经叶的分布和表达,并探讨其与胆碱能神经元和γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的关系.方法 采用荧光免疫组化方法对转基因果蝇蛹的大脑进行nestin荧光免疫组化染色.实验所用为两种遗传转基因果蝇,分别绿色荧光蛋白标记胆碱能神经元和红色荧光蛋白标记GABA能神经元,均取第3～4天果蝇蛹作为实验对象.并对果蝇蛋白质及小鼠nestin进行氨基酸序列同源性分析.结果 荧光免疫组织化学染色显示,在果蝇蛹大脑触角神经叶中发现一个不连续的nestin免疫阳性局域神经元(Local Neurons,LNs)带,胞体较大,呈圆形,未见突起,主要分布在触角神经叶的外侧群和内侧群神经元中.nestin免疫阳性神经元与胆碱能神经元间杂分布,未见重叠:但nestin阳性神经元与GABA能神经元完全重叠.结论 果蝇蛹触角神经叶存在一个GABA能的nestin免疫阳性神经元簇,lamin C和lamin蛋白是果蝇中与小鼠nestin有相似性的蛋白质,同源性分别为25％和22％,nestin免疫阳性神经元可能包含lamin C、lamin或其中一种,或果蝇基因组中存在未发现的蛋白质编码基因可表达nestin,从而可被小鼠抗nestin抗体标记出.nestin免疫阳性神经元是触角神经叶LNs的一个亚群,但确切的生物学意义有待进一步研究.
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髓鞘碱性蛋白介导神经元新生修复放射性脑损伤实验研究
目的 探讨髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫颅脑照射动物可否修复放射性脑损伤所致学习记忆能力下降.方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组,空白组、单纯照射组、照射加MBP免疫组,照射采用直线加速器,6MV-X线全脑照射,单次照射7Gy,Morris水迷宫行为学检测,并进行免疫荧光组织化学及激光共聚焦显微技术计数新生神经元(BrdU+/DCX+)数量.结果 照射加MBP免疫组Morris水迷宫行为学检测及新生神经元计数接近于空白组,差异无统计学意义(P＞0.05)；单纯照射组Morris水迷宫行为学检测及新生神经元计数明显少于空白组及照射+MBP免疫组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 髓鞘碱性蛋白可促进颅脑照射动物模型海马区神经元新生,可改善学习及记忆能力.
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新生期小鼠接种Aβ42的免疫特性研究
目的 观察新生期小鼠接种Aβ42后诱发的T细胞免疫效应变化,为下一步研究接种Aβ42影响小鼠认知功能做基础.方法 新生24 h内的SPF级C57BL/6小鼠随机分2组,每组12只,新生24 h内皮下多点免疫接种Aβ42(80μg)加等体积量弗氏佐剂,对照组接种生理盐水加等体积量弗氏佐剂,于生后第1、2周末再加强免疫1次,4周末摘眼球采血,无菌取出小鼠脾脏.ELISA法检测抗体量,细胞流式分析CD4+/CD8+细胞的比值与Th1/Th2细胞的比值.结果 Aβ42组的抗体量是( 31.03 +4.15) μg/mL,高于对照组(P＜0.01)；与对照组小鼠脾脏细胞中CD4+/CD8+细胞的比值(0.55±0.19)相比,Aβ42组CD4+/CD8+细胞的比值(0.89±0.28)较高,Aβ42组小鼠脾脏细胞Th1/Th2细胞的比值(6.54±1.16)低于对照组小鼠脾脏细胞Th1/Th2细胞的比值(8.92±1.77),差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 新生期接种AB42可以诱导小鼠产生抗Aβ42抗体,其免疫反应向Th2方向极化.
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小鼠FasL基因真核表达载体的构建及在HEK293细胞中的表达
目的 构建含有小鼠Fas Ligand (FasL)基因的重组真核表达载体,并检测FasL蛋白在其稳定转染的HEK293细胞中的表达情况,为构建表达小鼠Fas L的树突状细胞(DC)模型,深入研究DC联合T细胞防治移植物抗宿主病(GVHD)的新方法奠定基础.方法 从小鼠脾脏中提取RNA并逆转录为cDNA,以该cDNA为模板扩增FasL基因,插入pcDNA3.1(+)载体中构建pcDNA3.1(+)-FasL重组质粒,利用脂质体将其转染HEK293细胞,用G418筛选稳定表达细胞系,Western blot确定重组蛋白的表达.结果 通过酶切及测序证实FasL序列正确插入表达载体pcDNA3.1(+),Westemblot检测证实转染重组质粒的细胞能正确表达FasL蛋白,G418筛选后能够得到稳定表达FasL的抗性细胞株即FasL-HEK293.结论 重组质粒pcDNA3.1(+)-FasL和稳定表达FasL的HEK 293细胞成功构建,为后续FasL-DC细胞的研究打下了坚实基础.
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PTTG基因蛋白的表达与垂体腺瘤侵袭性和增殖能力的关系
目的 探讨人垂体腺瘤中垂体肿瘤转化基因(PTTG)蛋白的表达与肿瘤侵袭性和增殖程度的关系.方法 采用免疫组织化学染色方法检测手术切除石蜡包埋的63例垂体腺瘤(侵袭组45例,非侵袭组18例)组织中PTTG蛋白的表达,染色增殖细胞核抗原(PCNA),同时计数组织内微血管数量(MVD).结果 PTTG在侵袭性垂体腺瘤中的表达水平显著高于非侵袭性垂体腺瘤.侵袭性垂体腺瘤中PCNA标记指数和微血管密度也显著高于非侵袭性垂体腺瘤.相关分析显示PTTG表达与垂体腺瘤内PCNA标记指数和微血管密度呈正相关(P＜0.05).结论 PTTG在垂体腺瘤形成过程中超重要作用,并与垂体腺瘤的侵袭性和增殖程度密切相关.
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臂丛根性撕脱伤激活脊髓表达磷酸化CaMK Ⅱ的时程及定位研究
目的 研究大鼠臂丛根性撕脱伤后磷酸化CaMKⅡ的时间和空间定位.方法 将SD大鼠(6～8周龄)在手术显微镜下做臂丛根性撕脱伤手术后,应用Western blot方法测定相应脊髓节段(C7、c8)磷酸化CaMKⅡ在1、2、3d时间点及正常大鼠的表达水平.同时应用免疫荧光染色方法检测目标蛋白在1d时间点大鼠脊髓节段的表达水平及空间定位.结果 正常大鼠脊髓相应节段检测不到磷酸化CaMKⅡ,在臂丛根性撕脱伤后1～2d对应脊髓节段的磷酸化CaMKⅡ表达明显升高,撕脱伤后3d明显下降并接近正常水平；免疫荧光结果显示:臂丛根性撕脱伤后1d,损伤侧脊髓前角运动神经元和中间神经元明显表达磷酸化CaMKⅡ,对侧脊髓前角运动神经元和中间神经元也有表达,但强度较撕脱侧明显减弱.结论 臂丛根性撕脱伤诱导磷酸化CaMKⅡ在损伤节段1d时高表达,然而在3d时逐步下降到正常水平.
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Foxp3在子痫前期患者胎盘的表达变化
目的 本文检测Foxp3在子痫前期患者胎盘中的表达,探讨其在子痫前期免疫耐受失衡中的作用.方法 选择子痫前期患者30例,正常晚期妊娠患者30例.采用免疫组织化学法检测胎盘调节性T细胞的特异性转录因子Foxp3的表达.结果 胎盘中Foxp3在子痫前期组的表达阳性率为(26.67％)明显低于正常对照组(63.33％)(P＜0.05).结论 子痫前期患者胎盘组织中的Foxp3低于正常孕妇,提示其数量的减少使其免疫抑制功能减弱,母胎免疫耐受失衡,导致子痫前期的发生.
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灯盏花素对高糖联合低氧诱导人视网膜色素上皮细胞分泌VEGF的影响及其机制
目的 通过观察1 μmol/L灯盏花素对高糖、低氧,及高糖联合低氧环境下人视网膜色素上皮(RPE)细胞株D407细胞分泌VEGF的影响,PKCδ的转位激活变化,以及构建PKCδ的小分子干扰载体,探讨灯盏花素对RPE细胞在糖尿病环境下分泌VEGF的调节作用及机制.方法 常规培养D407细胞,分为对照组(5.56 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25.0mmol/L葡萄糖),低氧组(200.0 μmol/L CoC12),联合组(25.0 mmol/L葡萄糖+200.μmol/L CoCl2),灯盏花素干预联合组(25.0 mmol/L葡萄糖加200 μmol/L CoCl2加灯盏花素1.0μmol/L),ELISA检测VEGF浓度,Western blot检测PKCδ的转位激活水平；构建PKCδ小分子干扰载体转染D407细胞后,Western blot检测PKCδ表达水平,ELISA检测VEGF分泌水平.结果 高糖组、低氧组、联合组分别与对照组比较,细胞分泌VEGF与PKCδ转位激活均增加(均P＜0.05),联合组增加明显(P＜0.01)；灯盏花素在1 μmol/L的浓度下可以显著降低高糖联合低氧诱导的VEGF分泌；灯盏花素可以抑制高糖联合低氧引起的PKCδ转位激活；所构建的sh3-PKCδ干扰载体可以降低PKCδ表达水平,干扰PKCδ后联合组的VEGF分泌水平降低(P＜0.05).结论 灯盏花素可以抑制高糖联合低氧诱导RPE细胞分泌VEGF,这可能与灯盏花素抑制了PKCδ转位激活有关,提示PKCδ可能是DR的一个药物靶点,灯盏花素具有作为DR治疗药物的前景.
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糖尿病大鼠膀胱肾上腺素能α1受体表达改变
目的 研究糖尿病大鼠膀胱结构功能的改变及其肾上腺素能α1受体及其亚型的表达改变,并探讨其意义.方法 采用1％链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠的模型,实验分为正常对照组和糖尿病组.分别于2周、4周、6周进行在体充盈性膀胱测压评估膀胱功能,处死动物后取膀胱组织标本常规HE染色观察膀胱逼尿肌病理组织学变化,并采用Western blot与免疫荧光检测α1受体亚型(α1A受体与d1D受体)的表达改挛.结果 糖尿病大鼠体重减轻,尿量和膀胱湿重增加；充盈性膀胱测压检查结果显示糖尿病大鼠膀胱容量、顺应性、逼尿肌压力上升,残余尿量明显增加,排尿效率明显降低；常规HE染色光镜下观察可见糖尿病大鼠膀胱逼尿肌肌束进行性结构松散、紊乱,甚至出现肌束断裂.Western blott结果显示α1A受体及α1D受体的表达在逼尿肌中表达量随病程进行性下降,糖尿病组与正常对照组间对比差异有统计学意义.免疫荧光结果显示糖尿病膀胱实验组α1A受体和α1D受体灰度值均较相应对照组减少,且随病程进行性减少.结论 糖尿病大鼠早期即可出现膀胱逼尿肌形态学和功能的改变,糖尿病膀胱中的d1-AR表达存在负相关关系,提示糖尿病可引起膀胱部位α1-AR表达减少.α1-AR表达减少可能是引起糖尿病膀胱顺应性增加,残余尿量增加的影响因素之一.
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柴胡桂枝汤挥发油对脆性X综合征基因敲除小鼠旷场行为和氨基酸递质影响
目的 探讨柴胡桂枝汤挥发油对脆性X综合征基因敲除小鼠旷场行为和氨基酸递质的影响.方法 采用不同浓度柴胡桂枝汤挥发油对脆性X综合征基因敲除小鼠小鼠进行处理,分析了柴胡桂枝汤挥发油对小鼠旷场行为和氨基酸递质的影响.结果 未用药的WT组和KO组小鼠比较,KO组小鼠的运动性、兴奋性、探索性明显高于WT组小鼠.随着柴胡桂枝汤挥发油浓度的增加,KO和WT小鼠的平均速度、运动轨迹及穿越中央格次数均逐渐降低.WT空白组小鼠脑组织中γ-氨基丁酸水平和甘氨酸明显降低,而谷氨酸水平则明显升高,此差异有统计学意义:与此同时wt空白组小鼠与WT用药组小鼠比较,WT空白组小鼠脑组织中谷氨酸水平明显高于WT用药组(P＜0.05)KO空白组小鼠与KO对照组小鼠比较,KO空白组小鼠脑组织中γ-氨基丁酸水平明显降低,此差异有统计学意义；与此同时KO空白组小鼠与KO用药组小鼠比较,KO空白组小鼠脑组织中谷氨酸水平明显高于KO用药组.结论 柴胡桂枝汤挥发油能够有效地逆转脆性X综合征基因敲除小鼠旷场行为,其机制可能与柴胡桂枝汤挥发油降低兴奋性氨基酸/抑制性氨基酸的比值有关.
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数字化断层解剖学实验室的构建
影像解剖学是一门重要的学科,是临床上实施透视、X线摄片、CT、MRI、超声、数字减影、血管造影等影像学技术的基础[1].现有的影像解剖学知识和数据是经过将人体剖切开以后进行观察和测量得来的.大的缺点在于缺乏某个器官或结构在人体空间中的准确定位、三围测量数据和立体图像,而这恰恰是学好影像解剖学需要的.因此建立数字化虚拟影像人体解剖学实验室是数字化时代到来的迫切需要,医学影像学的快速发展和以临床应用为导向的基础医学的改革,对解剖学教学提出了新的要求,进行断层影像解剖学教学,如何建立与现代医学影像学相一致的断层影像解剖学实验室已势在必行,结合我校实际提出几点建议.
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PBL教学法在局部解剖学实验教学中应用的探索
将学生随机分成PBL教学法组和传统讲授法组,比较PBL教学法与传统讲授法在教学途径和方法以及教学效果等方面的差异.结果:PBL教学法组学生终考的平均成绩明显高于传统讲授法组的平均成绩,PBL教学法对提高局部解剖学实验课的教学质量有一定帮助.因此,PBL教学法优于传统讲授法,可提高学生的综合素质.
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小胶质细胞及其在阿尔兹海默病中的作用
老年性痴呆(Alzheimer disease,AD)是发生在老年期或老年前期的一种慢性进行性退化性疾病.关于AD的发病机制有多种学说,目前很多学者认为:β淀粉样蛋白(amyloid beta-peptide,A β)沉淀诱发小胶质细胞(microglia,MG)的活化引起脑内慢性炎症反应可能是AD发病的核心病理机制之一.小胶质细胞是中枢神经系统的免疫细胞,在AD患者中,小胶质细胞被Aβ激活成反应性细胞,反应性小胶质细胞既可以吞噬清除老年斑(senile plaques,SP)从而保护神经元；同时也可以分泌细胞毒因子、补体蛋白,促进老年斑、神经原纤维缠结的形成而损害神经元,导致神经元损伤,死亡,从而促进AD的发生,发展.
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腹腔内脏神经标本的制作
腹腔内脏神经结构复杂,形状多样,与血管、淋巴管紧密交织,给学生解剖观察、解剖学教师制作标本增加了小少难度.临床上,腹腔内脏神经切断术常用于减少腹部癌性疼痛,术中要求解剖位置精准.然而有关腹腔内脏神经标本制作方法的文献报道较少[1-2],因此作者对该标本的制作进行了探索,旨在为教学标本的制作、医学生解剖观察及临床医生术前解剖复习提供参考.
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多点插管法制作上肢离体铸型标本
目的 研究显示上肢动脉铸型标本方法,为临床应用及教科研提供直观细致的局部循环标本.方法 截取新鲜成人尸上肢6例,从腋动脉、尺动脉及桡动脉分别向肢体两端进行多点灌注牙托、过氯乙烯等填充剂,然后进行腐蚀冲洗处理.结果 上肢动脉铸型标本外形美观,具有结构完整性和连续性,血管分支毗邻关系明确,疏密有度.结论 采用沿动脉管道多点插管灌注法是制作上肢动脉铸型标本较为有效的方法.
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做一名能适应社会发展的研究生
作为研究生教育,已经开始进行专门知识和技能的培训.由于今后每一个人学习的专业不同、培训的要求也会有所不同,在这里,只是交流一下,新旧两代人之间的对“做人”、“做事”、“做学问”的看法而已.特别要提示的是,我们这一批老人,在旧时代所有的经历和体会,已经无法与新时代可以比较了,因为每一个时代有每一个时代的旋律,每一代人有每一代人的不同境遇.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 |
